2011冠心病课件
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29
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
30
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min， 间隔时间1min
31
心电图负荷试验
次极量运动： (190-年龄) ×85%的最高心 率 阳性标准 1. 出现典型心绞痛 2. 严重心律失常 3. SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) 4. ST段压低≧0.1mV，持续2分钟 32
心电活动平板试验
• 活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手 段，对CAD的预测，特异性70％，敏感性 90％，ST压低越深，表示病变越广泛。 • 女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32 ％对23％）。 • 对症状不典型病人，运动试验阴性可排 除心绞痛和CAD
33
34
运动心电图
运动前 运动中 运动后
≤1 ＞1
＜20 ＜20
正常 正常或 轻度升高 升高
B:梗死后心绞痛
48
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理
49
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
17
18
左主干 左旋支 右冠 左前降
19
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
不稳定型（unstable angina pectoris）
20
稳定型心绞痛
• 概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上， 由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征 • 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉 血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产 物堆积，刺激心脏自主神经
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
44
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA）
发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
13
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
15
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段 大脑
胸骨后及左臂内侧
16
病理解剖
冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以 上
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
8
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
26
图片
27
实验室及其他检查
• X线及超声检查 • 心电图 静息心电图
心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测
放射性核素检查 冠状动脉造影 血管内超声检查
28
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导 联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇 恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
4
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 • 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 • 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
第三篇 循环系统疾病 第七章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
重庆九人民医院心内科吴兰兰
学时数：3学时
1
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施 制 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机
运动中 V3、 V4、V5导联
ST段水平型
下移≥0.1mv 持续2min以
上
35
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛
Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛
Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛
Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
36
诊断与鉴别诊断
诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、 冠状动脉造影
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 9
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
10
病
因
年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
11
冠心病的危险因素
可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒
不能改变的
遗传因素
性别——男性比女
性较易患冠心病
年龄：
39
White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:365–393
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
47
不稳定型心绞痛的临床危险分层
心绞痛类型
低危组 初发、恶化劳力型，无静息时 发作 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛， 但48小时内无发作者 B: 梗死后心绞痛 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞1 ＞20
发作时ST段下 降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT
21
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
22
心肌耗氧
•
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
•
心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增 加
23
心肌供氧
• 冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对 固定）
45
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷Βιβλιοθήκη Baidu发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
46
ST段抬高的不稳定型心绞痛
37
心绞痛的鉴别诊断
• 急性心肌梗死：程度更严重
• 肋间神经痛、肋软骨炎
• 心脏神经官能症
• 消化系统疾病
• 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌
病，X综合征等亦可引起心绞痛
38
心绞痛的 治疗目标
即刻 –缓解心绞痛 –预防心梗 –保护存活的心肌（如有心梗） –防止死亡
长期 –心脏功能恢复 –明确及治疗冠心病危险因素／基础疾病 –减少再入院治疗
ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation
myocardial infarction, STEMI）
14
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
B.单硝酸异山梨醇酯
2. Β受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和 氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3. 钙通道阻滞剂
41
治
疗
钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子 的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量； 扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。
治
疗
目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血 流量；扩张周围血管，减少回心血量
A. 硝酸甘油片 B. 硝酸异山梨醇酯 C.亚硝酸异戊酯 D.镇静剂
40
治
二、缓解期的治疗 1. 硝酸酯制剂：
A. 硝酸异山梨醇酯
疗
50
（myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述：
42
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定
粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
43
心绞痛的治疗
β受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C) 地尔硫卓类 钙拮抗剂 介入或手 术治疗
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
12
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 • 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在
• • 冠脉流量 灌注压=主A平均压
24
动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
25
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则
2
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
3
病
• 多因素共同作用：遗传为基础
因
• 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂 异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
5
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
7
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
30
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min， 间隔时间1min
31
心电图负荷试验
次极量运动： (190-年龄) ×85%的最高心 率 阳性标准 1. 出现典型心绞痛 2. 严重心律失常 3. SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) 4. ST段压低≧0.1mV，持续2分钟 32
心电活动平板试验
• 活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手 段，对CAD的预测，特异性70％，敏感性 90％，ST压低越深，表示病变越广泛。 • 女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32 ％对23％）。 • 对症状不典型病人，运动试验阴性可排 除心绞痛和CAD
33
34
运动心电图
运动前 运动中 运动后
≤1 ＞1
＜20 ＜20
正常 正常或 轻度升高 升高
B:梗死后心绞痛
48
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理
49
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
17
18
左主干 左旋支 右冠 左前降
19
心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
不稳定型（unstable angina pectoris）
20
稳定型心绞痛
• 概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上， 由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征 • 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉 血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产 物堆积，刺激心脏自主神经
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
44
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA）
发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
13
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
15
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段 大脑
胸骨后及左臂内侧
16
病理解剖
冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以 上
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
8
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
26
图片
27
实验室及其他检查
• X线及超声检查 • 心电图 静息心电图
心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测
放射性核素检查 冠状动脉造影 血管内超声检查
28
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导 联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇 恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
4
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 • 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 • 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
第三篇 循环系统疾病 第七章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
重庆九人民医院心内科吴兰兰
学时数：3学时
1
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施 制 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机
运动中 V3、 V4、V5导联
ST段水平型
下移≥0.1mv 持续2min以
上
35
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛
Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛
Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛
Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
36
诊断与鉴别诊断
诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、 冠状动脉造影
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 9
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
10
病
因
年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
11
冠心病的危险因素
可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒
不能改变的
遗传因素
性别——男性比女
性较易患冠心病
年龄：
39
White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:365–393
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
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不稳定型心绞痛的临床危险分层
心绞痛类型
低危组 初发、恶化劳力型，无静息时 发作 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛， 但48小时内无发作者 B: 梗死后心绞痛 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞1 ＞20
发作时ST段下 降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT
21
发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
22
心肌耗氧
•
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）
•
心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增 加
23
心肌供氧
• 冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对 固定）
45
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷Βιβλιοθήκη Baidu发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
46
ST段抬高的不稳定型心绞痛
37
心绞痛的鉴别诊断
• 急性心肌梗死：程度更严重
• 肋间神经痛、肋软骨炎
• 心脏神经官能症
• 消化系统疾病
• 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌
病，X综合征等亦可引起心绞痛
38
心绞痛的 治疗目标
即刻 –缓解心绞痛 –预防心梗 –保护存活的心肌（如有心梗） –防止死亡
长期 –心脏功能恢复 –明确及治疗冠心病危险因素／基础疾病 –减少再入院治疗
ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation
myocardial infarction, STEMI）
14
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
B.单硝酸异山梨醇酯
2. Β受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和 氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3. 钙通道阻滞剂
41
治
疗
钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子 的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量； 扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。
治
疗
目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血 流量；扩张周围血管，减少回心血量
A. 硝酸甘油片 B. 硝酸异山梨醇酯 C.亚硝酸异戊酯 D.镇静剂
40
治
二、缓解期的治疗 1. 硝酸酯制剂：
A. 硝酸异山梨醇酯
疗
50
（myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述：
42
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定
粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
43
心绞痛的治疗
β受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C) 地尔硫卓类 钙拮抗剂 介入或手 术治疗
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
12
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 • 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在
• • 冠脉流量 灌注压=主A平均压
24
动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
25
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
3
病
• 多因素共同作用：遗传为基础
因
• 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂 异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
5
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
7
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块