【最新】晕厥ppt课件

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病理生理：
脑组织储存氧很少，约10ml，所以脑细胞 对缺氧的耐受力差，脑血流中断10s储存 的氧即消耗殆尽，脑电活动消失；5min脑 组织中ATP即耗竭，脑组织储存糖原仅2g， 很快便耗尽，所以脑血流供血中断后几秒 钟即可出现意识丧失，引起晕厥。
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引起脑血流量骤减的原因
2肥厚型梗阻性心肌病 3肺栓塞 4夹层动脉瘤 5心肌梗塞 6二尖瓣狭窄 7左房粘液瘤
8肺动脉及肺动脉瓣狭 窄
9心脏压塞 10人工瓣膜功能障碍 11心绞痛 12肺动脉高压 13法洛四联症与艾森
曼格综合症
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二、非心脏性晕厥
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（一）血管性功能障碍
在意识丧失之前常先有面色苍白、出汗、上腹不 适伴恶心，这时应立即躺下，可避免发作。发作 时躺下，意识可迅速恢复，但可有持续一段时间 的苍白、恶心、乏力、出汗。如急于站立或坐起 则可再发。
典型病例意识丧失不超过1分钟。
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血管迷走性或血管抑制性晕厥：
血管迷走性晕厥是由神经反射介导的血管张力或 心率改变所致。室壁或其它器官如胆囊、食管、 呼吸道和颈动脉窦上的受体激活可致迷走传出活 性反射性增加和交感神经功能减退。
心电和血压监测下，于颈动脉搏动最强处，纵向 按压或向颈椎方向压迫颈动脉，时间不超过15s, 两侧颈动脉窦按摩分别进行，不能同时按压。连 续两次刺激至少间隔15s,，阳性反应以右侧多见。 如为窦性静止或心房激动不能下传致心室停搏3s 以上，则可诊断为心脏抑制型；如收缩压下降 ≥50mmHg或下降30mmHg并出现神经系统症 状，则可诊断为血管抑制型。禁忌证有：颈动脉 杂音、脑血管病变和新近心肌梗死者。
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血管神经功能的检测方法
血管神经功能受自主神经系统调节，交感神经和 迷走神经张力的平衡失调是血管神经源性晕厥的 重要原因。血管神经源性晕厥包括血管抑制性晕 厥、体位性低血压晕厥、生理反应性晕厥等。血 管神经功能的检测对血管神经性晕厥的诊断有重 要价值。下列检测方法有助于血管神经源性晕厥 的诊断。
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心源性晕厥
心源性晕厥的特殊临床表现为：心律 失常性晕厥发病突然且终止也突然， 可短时间内多次反复发作；左室流出 道梗阻性晕厥常由活动或情绪刺激诱 发；主动脉瓣狭窄导致的晕厥出现在 运动当时，而肥厚型心肌病引起的晕 厥多发生在运动后不久；心房粘液瘤 所致晕厥常与体位有关。
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（一）心电性（心律失常）
1病态窦房结综合征 2房室阻滞 3室上性快速心律失常 4室性快速心律失常
5长QT综合征：先天 性和获得性
6 Brugada综合征
7起搏器相关性：起搏 器功能障碍、起搏器 诱发心律失常、起搏 器综合征
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（二）机械性（梗阻性）
1主动脉及主动脉瓣狭 窄
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特殊检查：
所有晕厥病人均应接受12导联标准心电图检查， 注意有无长Q-T综合征、急性心肌缺血、 S工Ⅰ起Q搏ⅡT者Ⅲ应（注见意于有急否性起肺搏栓或塞感）知和失心灵律。失疑常为等心。源人 性者可作Holter、心脏超声、导管和造影检查。 若考虑为神经系统病变所致者，可作脑电图（检 出率不到2%）、头部CT（检出率为4%），经 颅或颈动脉多普勤、颅脑MRI、脑血管造影和脑 脊液检查均少用。胸片对主动脉夹层的诊断有较 大价值，CT或MRI能确诊主动脉夹层。
多发生于降糖治疗糖尿病患者或长时间未 进食者，晕厥持续时间长，任何体位均可 发作，有前驱症状如恶心、呕吐、头晕、 黑朦、出汗、面色苍白等。
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癔症晕厥：
多见于轻或中年女性，情绪激动诱发，发 作持续时间长，无苍白、出汗，血压和脉 搏无变化。亦有人认为癔症性意识障碍并 不是真正的意识丧失，跌倒时常wenku.baidu.com外伤， 发作常可用暗示而终止或加重，应称其为 癔病。
1体位性：特发性、获得性、家属性 2反射性：血管迷走性、颈动脉窦性 3与心理因素有关的反射性晕厥：咳嗽性、
吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下 腔静脉综合性（仰卧位低血压性晕厥）、 Valsalva动作、打喷嚏、眼-迷走神经性等 等
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（二）神经源性
1椎-基底动脉供血不 足
2短暂脑缺血发作 3主动脉弓综合征 4锁骨下窃血综合征
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卧位和立位血压及心率的测定
分别在立位和卧位5min后测量血压和心率， 如立位收缩压下降30mmHg或平均动脉压 下降超过20mmHg, 则支持体位性低血压 的诊断。有时需多次测量，起立后心率不 增快，均反映自主神经系统功能失调。
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瓦氏试验（Valsalva test）
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心源性晕厥
心脏性晕厥（Cardiac syncope）占 晕厥患者的9-34%。猝死虽可见于非 心源性晕厥或不明原因的晕厥，但更 常见于心源性晕厥。研究表明大多数 晕厥患者的猝死原因为心律失常，其 中以室性快速心律失常和重度房室阻 滞易导致死亡，而窦房结病变的死亡 相对较少见。
因为晕厥为一多病因综合病症，因此对晕厥的治疗主要 针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接有关， 一般而言，心脏原因导致的晕厥预后差，一年死亡率 30%，非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。
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分类：
根据病因可将其分为二大类：非心源性晕 厥和心源性晕厥。
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一、心脏性晕厥
5失代偿性脑积水 6延髓性晕厥 7癫痫 8脊髓结核等等
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（三）血液与内分泌、代谢异常
1贫血 2缺氧 3低血糖
4嗜铬细胞瘤 5类癌 6铅中毒
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（四）精神障碍
1重症抑郁性精神症 2癔症
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（五）药物性
1血管扩张剂 2交感神经能拮抗剂 3利尿剂 4抗心律失常药物等等
脑血管广泛闭塞: 一侧大脑的大血管闭塞，对侧 未闭的大动脉如再受压或痉挛，那么，即使血压 和心输出量正常也可引起晕厥。
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临床表现
典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发 作后期。
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发作前期
病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、 耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心 源性晕厥，而心源性晕厥患者可缺乏此期 的表现而直接进入发作期。
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脑源性晕厥：
常见于高血压脑病、动脉硬化致椎-基底动 脉狭窄者。大部份病人在晕厥发作时伴有 眩晕、无力、呕吐、视觉障碍等症状。某 些安眠镇静剂、抗抑郁剂对血管运动中枢 的直接抑制也可引起晕厥。晕厥后出现局 灶性神经系统体征者可能为脑血管意外。
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低血糖性晕厥：
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发作期
近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩 晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识 丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为 突然发生的意识丧失，伴有低血压、心跳 缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅，而扩 约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发 生阵挛现象，并可有瞳孔扩大、流延、尿 失禁。晕厥发作期时间短暂，一般持续12min左右。
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体征
仔细体检常能对晕厥及其病因诊断提供重 要线索，以下几点尤应注意：①神志状态； ②血压、心率、心律有无改变；③心脏大 小、心音有无、杂音有无；④神经系统有 无异常体征，注意瞳孔大小及对光反射、 有无病理反射。
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实验室检查：
有指征时可查血电解质、血细胞比容、血 糖、肾功能。不必作为晕厥的常规检查， 因为大多数晕厥患者实验室检查无异常发 现。事实上，仅靠询问病史和体检即可识 别45%的晕厥病因。
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直立倾斜试验
直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT） 原理：正常人突然改变体位致静脉容积增 加，使心室前负荷降低，心输出量减少， 主动脉弓和颈窦压力感受器张力减弱，迷 走神经传入张力消失，交感神经传出信号 增加，通过心率加快和外周血管收缩来代 偿以增加心输出量。
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发作后期
病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应 迟钝，感到腹部不适、恶心、便意，甚至 呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状 可持续一段时间，可有极度疲劳和嗜睡。
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血管迷走性或血管抑制性晕厥：
多发生于无力体型人群，多于直立位，青年人多 于老年人，常有突发意外的疼痛、恐惧或不良的 视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因，尤其是站立过久 或运动。
先让病人取直立姿势，做深呼吸3次，再作 1次深呼吸后屏气，然后慢慢下蹲，同时用 力做呼气动作至屏不住时，突然直立，如 有晕厥先兆或晕厥发作，提示患者血管运 动调节有缺陷。
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颈动脉窦按摩试验（CSMT）
是检测颈动脉窦晕厥的有效方法。病人取平卧位，
头颈部伸屈呈自然位置，稍偏离检查者。在连续
心输出量突然减少或心脏停搏: 实验证实，终止 脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位, 即可有头昏 与无力感, 3-4s后即发生意识丧失, 若处于卧位, 5s后也可发生意识丧失;
血压急剧下降: 人在直立位时约需25mmHg平 均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时， 脑灌注受影响，脑血流量减少引起晕厥;
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咳嗽性晕厥：
剧烈咳嗽时发作，常见于慢性阻塞性肺部 疾病患者。机制可能是咳嗽时胸内压上升， 阻碍静脉回流至心脏，使心输出量减低； 或咳嗽时反射性地引起颅压增高，影响脑 血液循环致脑缺血。
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吞咽性晕厥：
见于食道肿瘤、憩室、痉挛、咽喉或纵隔 疾病患者。吞咽时发生疼痛或吞咽困难， 食管的扩张激惹迷走神经引起心动过缓、 传导阻滞等心律失常导致晕厥。发作与体 位无关，多无前驱症状。
可表现血压下降及缓慢性心律失常，多数病人为 血压下降和心率减慢的两种表现形式（混合型）， 也可表现为单一血压下降（血管减压型）或单一 心率减慢（心脏抑制型）
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直立性低血压晕厥：
常于卧位或坐位突然起立时发生，伴头晕、眼花、 无力、站立不稳，于几秒至几分钟内进展至意识 丧失，取卧位后血压迅速回升，意识恢复。可能 是由于血容量减少、药物改变了血管张力和心率、 继发性自主神经功能不良（糖尿病、中毒之类的 慢性病所所致）或原发性自主神经功能障碍引起。 如仅有循环血量减少而自主神经功能正常，则有 心动迅速、苍白、四肢厥冷和出汗等交感过度兴 奋的表现。
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颈动脉窦过敏性晕厥：
常由转动头部或压迫颈动脉窦（如肿瘤、 硬衣领、修面等）所诱发，发作时常有心 率慢，血压低，而无恶心面色苍白等前驱 症状。颈部外伤、甲状腺手术等可致其过 敏。
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排尿性晕厥：
多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排 尿时或排尿后。发作前无前驱症状，或仅 有短暂的头晕、眼花、下肢乏力感。晕倒 后约1-2min自行苏醒，其机制可能为：膀 胱收缩引起强烈迷走神经反射，致心脏抑 制、血压下降；卧位转立位时反射性引起 外围血管扩张；排尿时腹压骤减致暂时性 脑供血不足。
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病因:
晕厥最常见的病因是血管迷走神经性。根 据倾斜试验对不明原因的晕厥患者进行检 查的结果，大约有50-66%的晕厥可能是 由神经介导的，另有10-20%的病人有精 神异常（恐惧、焦虑、抑郁、汹酒和吸毒 等），尚有不足5%的病人在随访中找到 其他病因（如室上性心动过速和癫痫）。
晕厥
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概念
晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，能自 行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。
晕厥是临床上常见的综合征，其发作时多伴有肌张力降 低，总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控 机制之间的功能障碍所致，其最终后果为短暂的大脑低 灌注。
晕厥病例占全部住院病例的1-6%，占急诊病人的3%， 女性发病率约3.5%，男性发病率为3.0%。
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概述
晕厥多首发于成人，发病率随年龄的增长而增加， 一般人群的发病率为3.5%，约30%的患者有复 发。心源性晕厥是一严重威胁生命的临床急症， 与正常的同龄人相比，年死亡率高出18-25%， 而非心源性晕厥临床经过良好，一般不需住院治 疗，与正常的同龄人相比，年死亡率并无明显增 加，但可因跌倒致残等原因而改变患者及其家属 的生活方式，仍需给予应有的重视。