肝性脑病病人的护理PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
7
【肝性脑病的发病机制】
氨中毒(ammonia intoxication)学说
血氨增高
------原因： 氨清除不足（主要）
氨产生增多
8
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）
氨的清除: 肝内→ 鸟氨酸循环 →尿素 →肾 →体外
肝脏酶
2 NH3
尿素（鸟氨酸循环）
3ATP
9
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）
23
导致血氨增高的原因
低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收 含氮物质摄入过多、上消化道出血—肠腔内 氨形成 低血容量与缺氧—肾前性氮质血症 便秘—毒物吸收过多 感染—组织分解增多 低血糖—脑缺氧氨毒性增加 镇静安眠药—抑制大脑皮层功能
24
假神经递质学说
肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多， 其化学结构与正常兴奋性神经递质去 甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲 动，称为假神经递质。当假神经递质 被脑细胞摄取并取代了突触中的正常 递质，则发生神经传导障碍。
第四章
消化系统疾病病人的护理
第八节 肝性脑病病人的护理
1
学习目标
1．了解肝性脑病的概念及发病机制。 2．熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。 3．掌握肝性脑病的临床表现、心理-社会状况、护理 措施、保健指导。 4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协 助精神。
2
新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷
3
概念与临床特点
肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严 重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢 神经系统功能失调的综合征。其主要临床 表现为意识障碍、行为失常、昏迷。
4
发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未 完全明了。一般认为本病产生 是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形 成的侧枝循环，使来自肠道的 许多毒性产物未被肝解毒或清 除，经侧枝循环进入体循环， 透过大脑屏障，引起脑功能紊 乱。
肠内积食→细菌丛生→氨产生↑
②肝硬化伴有消化道出血→氨产生↑ ③肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑→氨产生↑
21
血氨增高的原因：
2 肌肉产氨↑：
病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨
3 肾脏产氨↑：
肝功能障碍伴有继发性碱中毒
正常情况下,肾小管上皮细胞分泌的NH3 + H+ pH ↓NH4+ pH ↑
25
γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ） 复合体学说
GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰
竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障， 激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体 还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制 神经传导。
26
氨基酸代谢不平衡学说
肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨 酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸 如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使 芳香族氨基酸更多地进入脑组织 形成假神经递质，从而抑制神经 冲动的传导。
氨的清除：
图 肝脏合成尿素的鸟氨酸循环 OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS：氨基甲酰磷酸合成酶
10
urea
NH3
Normal metabolism
protein
NH3
11
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）机制：
鸟氨酸循环 所需基质缺失 ①肝功能障碍 ATP不足 酶系统受损
→尿素↓→血氨↑
12
前不久，70岁的王大爷突然出现反应迟钝的情况，而且 情绪烦躁，不停地胡说八道，连家人都不认识了。老人的 异常反应，让家人十分担心。更可怕的是，老人突然昏迷 了，随即被家人赶紧送到医院。 家人不明白，老人平时身体没啥毛病，为啥突然昏迷了？ 原来，老人是肝硬化患者，在发病前一天晚上吃了几只螃 蟹，导致诱发肝性脑病。 问题：为什么该病人吃螃蟹会发生肝性脑病？ 病人以后是否还能再吃螃蟹？
鸟氨酸循环障碍
Liver failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein
NH3
13
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）机制：
②门体分流→使肠内氨不经鸟氨酸循环→进入体循环 →血氨↑
14
Liver failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
Shunting CirculationBiblioteka Baidu门- 体分流
27
病因
肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因， 特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物 性肝炎、肝癌等。
28
诱因
上消化道出血 感染 大量利尿、放腹水 高蛋白饮食 便秘 使用镇静剂及麻醉药
29
临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的 急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致 肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比 较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的 特点。但也有其共性的表现：即反映为神经 精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的 表现，又有其特有的临床表现，一般表现为 性格、行为、智能改变和意识障碍。
吸收入血
随尿排出体外
22
肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:
pH↓时 NH3 + H+ NH4+ 随粪便排出体外
实验证明， pH↓=5.0时，不仅肠内不吸收NH3 ，反向肠 腔内排NH3 ，称为酸透析。 临床应用： 1 乳果糖治疗肝性脑病基础 乳果糖 小肠不被吸收 结肠
细菌
乳酸+醋酸
pH↓ 2 肝性脑病患者灌肠时用 弱酸性溶液
鸟氨酸循环
肝脏
18
血氨增高的原因： 正常情况，氨产生途径：
1 含氮物质的分解；
2 肾脏、肌肉和脑。
19
血氨增高的原因： 肝功能障碍时氨产生↑机制：
1 肠腔产氨↑：
2 肌肉产氨↑： 3 肾脏产氨↑：
20
血氨增高的原因： 1 肠腔产氨↑：
①肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓
urea ×NH3
protein
NH3
15
血氨增高的原因：
氨清除不足（主要）
氨产生增多
16
血氨增高的原因： 正常情况，氨产生途径：
1 含氮物质的分解
2 肾脏、肌肉和脑
17
含氮物质的分解：
①
③
氨基 酸氧 化酶 氨 门静 脉
肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸
②
由血液弥散入结肠的尿素
细菌尿素酶
③
尿素
5
几种常见学说
氨中毒学说 假神经递质学说 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体 学说 氨基酸代谢不平衡学说
6
主要学说
氨中毒学说
肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力 减退；门体分流存在时，肠道的氨未 经肝解毒而直接进入体循环，使血氨 增高。氨对大脑的毒性作用主要是干 扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。
【肝性脑病的发病机制】
氨中毒(ammonia intoxication)学说
血氨增高
------原因： 氨清除不足（主要）
氨产生增多
8
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）
氨的清除: 肝内→ 鸟氨酸循环 →尿素 →肾 →体外
肝脏酶
2 NH3
尿素（鸟氨酸循环）
3ATP
9
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）
23
导致血氨增高的原因
低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收 含氮物质摄入过多、上消化道出血—肠腔内 氨形成 低血容量与缺氧—肾前性氮质血症 便秘—毒物吸收过多 感染—组织分解增多 低血糖—脑缺氧氨毒性增加 镇静安眠药—抑制大脑皮层功能
24
假神经递质学说
肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多， 其化学结构与正常兴奋性神经递质去 甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲 动，称为假神经递质。当假神经递质 被脑细胞摄取并取代了突触中的正常 递质，则发生神经传导障碍。
第四章
消化系统疾病病人的护理
第八节 肝性脑病病人的护理
1
学习目标
1．了解肝性脑病的概念及发病机制。 2．熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。 3．掌握肝性脑病的临床表现、心理-社会状况、护理 措施、保健指导。 4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协 助精神。
2
新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷
3
概念与临床特点
肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严 重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢 神经系统功能失调的综合征。其主要临床 表现为意识障碍、行为失常、昏迷。
4
发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未 完全明了。一般认为本病产生 是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形 成的侧枝循环，使来自肠道的 许多毒性产物未被肝解毒或清 除，经侧枝循环进入体循环， 透过大脑屏障，引起脑功能紊 乱。
肠内积食→细菌丛生→氨产生↑
②肝硬化伴有消化道出血→氨产生↑ ③肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑→氨产生↑
21
血氨增高的原因：
2 肌肉产氨↑：
病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨
3 肾脏产氨↑：
肝功能障碍伴有继发性碱中毒
正常情况下,肾小管上皮细胞分泌的NH3 + H+ pH ↓NH4+ pH ↑
25
γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ） 复合体学说
GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰
竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障， 激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体 还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制 神经传导。
26
氨基酸代谢不平衡学说
肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨 酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸 如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使 芳香族氨基酸更多地进入脑组织 形成假神经递质，从而抑制神经 冲动的传导。
氨的清除：
图 肝脏合成尿素的鸟氨酸循环 OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS：氨基甲酰磷酸合成酶
10
urea
NH3
Normal metabolism
protein
NH3
11
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）机制：
鸟氨酸循环 所需基质缺失 ①肝功能障碍 ATP不足 酶系统受损
→尿素↓→血氨↑
12
前不久，70岁的王大爷突然出现反应迟钝的情况，而且 情绪烦躁，不停地胡说八道，连家人都不认识了。老人的 异常反应，让家人十分担心。更可怕的是，老人突然昏迷 了，随即被家人赶紧送到医院。 家人不明白，老人平时身体没啥毛病，为啥突然昏迷了？ 原来，老人是肝硬化患者，在发病前一天晚上吃了几只螃 蟹，导致诱发肝性脑病。 问题：为什么该病人吃螃蟹会发生肝性脑病？ 病人以后是否还能再吃螃蟹？
鸟氨酸循环障碍
Liver failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein
NH3
13
血氨增高的原因： 氨清除不足（主要）机制：
②门体分流→使肠内氨不经鸟氨酸循环→进入体循环 →血氨↑
14
Liver failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
Shunting CirculationBiblioteka Baidu门- 体分流
27
病因
肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因， 特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物 性肝炎、肝癌等。
28
诱因
上消化道出血 感染 大量利尿、放腹水 高蛋白饮食 便秘 使用镇静剂及麻醉药
29
临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的 急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致 肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比 较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的 特点。但也有其共性的表现：即反映为神经 精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的 表现，又有其特有的临床表现，一般表现为 性格、行为、智能改变和意识障碍。
吸收入血
随尿排出体外
22
肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:
pH↓时 NH3 + H+ NH4+ 随粪便排出体外
实验证明， pH↓=5.0时，不仅肠内不吸收NH3 ，反向肠 腔内排NH3 ，称为酸透析。 临床应用： 1 乳果糖治疗肝性脑病基础 乳果糖 小肠不被吸收 结肠
细菌
乳酸+醋酸
pH↓ 2 肝性脑病患者灌肠时用 弱酸性溶液
鸟氨酸循环
肝脏
18
血氨增高的原因： 正常情况，氨产生途径：
1 含氮物质的分解；
2 肾脏、肌肉和脑。
19
血氨增高的原因： 肝功能障碍时氨产生↑机制：
1 肠腔产氨↑：
2 肌肉产氨↑： 3 肾脏产氨↑：
20
血氨增高的原因： 1 肠腔产氨↑：
①肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓
urea ×NH3
protein
NH3
15
血氨增高的原因：
氨清除不足（主要）
氨产生增多
16
血氨增高的原因： 正常情况，氨产生途径：
1 含氮物质的分解
2 肾脏、肌肉和脑
17
含氮物质的分解：
①
③
氨基 酸氧 化酶 氨 门静 脉
肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸
②
由血液弥散入结肠的尿素
细菌尿素酶
③
尿素
5
几种常见学说
氨中毒学说 假神经递质学说 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体 学说 氨基酸代谢不平衡学说
6
主要学说
氨中毒学说
肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力 减退；门体分流存在时，肠道的氨未 经肝解毒而直接进入体循环，使血氨 增高。氨对大脑的毒性作用主要是干 扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。