高脂血症综述

高脂血症
英文名：hyperlipoidemia
缩写：HL
别名：hyperlipemia；高脂血；血脂过多
概述：
血脂是血浆中的中性脂肪(三酰甘油和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称，广泛存在于人体中，它们是生命细胞基础代谢的必须物质。

血脂中的主要成分是三酰甘油和胆固醇，其中三酰甘油参与人体内能量代谢，而胆固醇主要合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。

脂质是体内的一种重要组成成分，广泛存在于各种膜的结构中。

脂质为疏水性的分子，不溶或微溶于水，其在维持细胞的完整性方面具有非常重要的作用，并可使血浆中的物质通过直接弥散或经载体进入细胞内。

同时，脂质是体内能量贮存的主要形式，也是肾上腺和性腺类固醇激素以及胆酸合成的前体物质。

此外，脂质还是血液中许多可溶性复合物运输的载体。

脂质分为：脂肪酸(FA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Ch)和磷脂(PL)。

其中三酰甘油和磷脂为复合脂质。

血浆中的胆固醇又分游离胆固醇(FC)和胆固醇脂(CE)两种，二者统称为血浆总胆固醇(TC)。

高脂血症(hyperlipoidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。

流行病学：
血脂水平与遗传和饮食习惯密切相关，因此不同种族人群和饮食情况下的血脂水平存在一定的差异。

例如：西方男性的平均胆固醇水平为5.4mmol/L，而日男性相对较低，仅为4.3mmol/L。

我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群，平均为3.8～5.14mmol/L。

我国正常人的各种血脂水平(表1)。

体内的血脂水平随着年龄增长逐渐升高。

儿童的血脂水平低于成人，其高脂血症的标准为：胆固醇＞5.2mmol/L(200mg/dl)，三酰甘油＞1.6mmol/L(140mg/dl)。

此外，血脂亦受性别和生理状态的影响。

女性从青春期起直至绝经期，其三酰甘油和胆固醇水平均低于男性，而HDL水平高于同龄男性。

1.高胆固醇血症
高胆固醇血症的原因包括基础值偏高、高胆固醇和高饱和脂肪酸
摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异常、多基因缺陷与环境因素的相互作用。

(1)基础血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平高：与各种属的动物相比，人类的基础LDL-C水平较高，可能与人体内胆固醇转化为胆汁酸延缓，肝内胆固醇含量升高，抑制LDL受体活性有关。

这种较高的基础LDL-C是人类临界高胆固醇血症的主要原因之一。

(2)饮食中胆固醇含量高：胆固醇摄入量从200mg/d增加到400mg/d，血胆固醇可升高0.13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL受体合成减少有关。

临床研究表明，在健康青年人中，每天饮食中胆固醇摄入量增加100mg，女性血胆固醇水平上升较男性明显。

(3)饮食中饱和脂肪酸含量高：每人每天摄入饱和脂肪酸理想的量应为每天总热卡的7%，若饱和脂肪酸摄入量占每天总热卡的14%，可致血胆固醇增高大约
0.52mmol/L(20mg/dl)，其中主要是LDL-C。

研究表明，饱和脂肪酸可抑制LDL受体的活性。

虽然确切的机制尚不清楚，但可能与下列5方面有关：①抑制胆固醇酯在肝内合成；②促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池；③促进调节性氧化类固醇的形成；④降低细胞表面LDL受体活性；⑤降低LDL与LDL受体的亲和性。

(4)体重增加：研究表明，体重增加可使血浆胆固醇升高，肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要原因，因为肥胖促进肝脏输出含载脂蛋白B的脂蛋白，继而使LDL 生成增加；肥胖使全身的胆固醇合成增加，引起肝内胆固醇池扩大，抑制LDL受体的合成。

(5)年龄因素：老年人LDL受体活性减退，LDL分解代谢率降低，这是由于随着年龄增加，胆汁酸合成减少，肝内胆固醇含量增加，抑制了LDL受体的活性。

(6)绝经后妇女：雌激素能增加LDL受体的活性，妇女绝经后，由于体内雌激素水平下降，使血胆固醇水平升高。

(7)遗传基因的缺陷：由于异常基因的存在，体内LDL分解代谢率降低，LDL合成增加后，LDL结构改变。

但是，在大多数情况下，尚未能在分子水平上完全认识这些异的遗传基因。

(8)遗传因素引起的家族性的血胆固醇升高有下列几种：
①家族性高胆固醇血症：由于LDL受体先天性缺陷造成体内LDL清除延缓，引起血胆固醇水平升高，患者常有肌腱黄色瘤。

②家族性载脂蛋白B100缺陷症：由于2号染色体上Apo B基因突变造成Apo B100上3500位的精氨酸被谷酰胺所置换，因而影响了LDL的分解代谢。

③多基因家族性高胆固醇血症：相对较常见，患病率可能是家族性高胆固醇血症的3倍，患者常无黄色瘤。

有关的基因缺陷尚不清楚，患者的Apo E基因型多为E4杂合子或E4纯合子。

④家族性混合型高脂血症：多伴有体重超重、高血压、糖尿病和痛风，在心肌梗死的存活者中，是最常见的一类血脂异常。

其遗传基因尚不清楚，常伴有肝脏过多合成Apo B。

⑤家族性异常β脂蛋白血症：亦称Ⅲ型高脂蛋白血症，是由于Apo E的异常影响
了乳糜微粒和VLDL残粒的分解代谢。

⑥家族性脂蛋白(a)过多症：脂蛋白(a)和LDL一样，富含胆固醇，目前认为大多数血浆脂蛋白(a)水平升高是由于遗传因素所致。

这类患者常无皮肤黄色瘤。

2.高三酰甘油血症
中乳糜微粒和VLDL富含三酰甘油，血浆三酰甘油浓度升高，实际上反映了乳糜微粒或VLDL浓度升高，凡引起乳糜微粒或VLDL浓度升高的原因均可导致高三酰甘油血症。

(1)继发性高三酰甘油血症：许多内分泌代谢性疾病、某些疾病状态、激素和药物等均可引起高三酰甘油血症。

①糖尿病：1型糖尿病由于胰岛素缺乏，脂蛋白脂酶的活性受抑制，使乳糜微粒在血浆中聚积，可伴有高三酰甘油血症。

2型糖尿病常伴有胰岛素抵抗，内源性胰岛素过多分泌，引起高胰岛素血症，严重的高胰岛素血症对脂蛋白脂酶的激活明显减弱，引起三酰甘油水平升高。

②肾脏疾病：由于VLDL合成增加，分解代谢减慢，可引起高三酰甘油血症。

③甲状腺功能减退症：由于肝脏三酰甘油酶减少，VLDL清除延缓所致，并可能同时合并中间密度脂蛋白增高。

④肥胖：在肥胖患者中，肝脏过量的合成载脂蛋白B，使VLDL产生明显增多。

其中腹部肥胖者三酰甘油升高更为明显。

⑤脂肪代谢障碍：是一种罕见的代谢性疾病，表现为身体某一特殊区域的脂肪减少并伴有三酰甘油血症。

其发病机制尚不清楚，可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶减少或肝脏合成VLDL增加有关。

⑥糖原累积症(Ⅰ型)：以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏为特征，对低血糖敏感。

低血糖时，为补充能量的需要动员脂肪组织，游离脂肪酸浓度和VLDL中的三酰甘油成分增加。

⑦异型蛋白血症：见于系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤患者。

由于异型蛋白抑制血浆中乳糜微粒和VLDL的清除，引起高三酰甘油血症。

⑧雌激素的影响：雌激素能降低血浆脂酶的活性(主要是肝脂酶)，因而影响血浆中乳糜微粒和VLDL清除。

⑨高尿酸血症：大多数的痛风患者伴有高三酰甘油血症，反之亦然。

这种关系也受环境因素影响，如过量摄入单糖、酗酒、使用噻嗪类药物。

⑩营养因素：大量摄入单糖可引起血浆三酰甘油水平升高，可能与伴发的胰岛素抵抗有关，也可能是由于单糖改变了VLDL的结构，影响其清除的速度。

饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响，酒精可增加体内脂质的合成率，降低脂蛋白脂酶的活性，使三酰甘油分解代谢减慢。

•药物因素：
雌激素不管是用于激素替代治疗还是作为口服避孕药，均可使血浆三酰甘油水平升高，糖皮质激素也可增加血浆三酰甘油浓度。

•生活方式：
习惯于久坐不动的人血浆三酰甘油水平较高，体力活动可增高脂蛋白脂酶活性，升高HDL水平，并降低肝脂酶活性。

长期坚持锻炼，还可以使外源性三f酰甘油从血浆中清除增加。

流行病学研究表明，吸烟也可增加血浆三酰甘油水平。

(2)基因异常所致：主要有乳糜微粒和VLDL装配的基因异常、脂蛋白脂酶和ApoC Ⅱ基因异常、Apo E基因异常等。

(3)原发性高三酰甘油血症：常见的类型有乳糜微粒血症(Ⅰ型高脂蛋白血症)、Ⅴ型高脂蛋白血症、肝脂酶缺乏、家族性异常B脂蛋白血症、家族性高三酰甘油血症、家族性混合型高脂血症、HDL缺乏综合征、家族性脂质异常性高血压。

病因：
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发病机制：
低密度脂蛋白受体亦称为Apo B、E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多。

低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。

已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。

Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。

Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。

Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不能与配体结合。

Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。

Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。

不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%。

低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢。

在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。

临床表现：
高脂血症的临床表现主要是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤和脂质在血管内皮沉积所引起的动脉硬化。

尽管高脂血症可引起黄色瘤，但其发生率并不很高；而动脉粥样硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进的过程。

因此在通常情况下，多数患者并无明显症状和异常体征。

不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现有血浆脂蛋白水平升高。

1.发病年龄、性别与种族
尽管纯合子家族性高胆固醇血症非常少见，但其发病年龄较早，患者在10岁前即可出现冠心病的临床症状和体征。

如得不到及时有效的治疗，患者常于20岁左右死于心肌梗死。

脂蛋白脂酶缺乏症从婴儿或儿童时期开始即可表现为乳糜微粒综
合征(chylomicronemia syndrome)。

家族性载脂蛋白B100缺陷症主要见于高加索种族人群，直到1993年才发现1例具有中国血统的患者。

其LDL-胆固醇水平在儿童或青少年时期即开始升高。

随着年龄的增长，血浆总胆固醇和LDL-胆固醇水平会继续升高。

并非所有的原发性高脂血症都是从幼年起开始发病。

家族型混合型高脂血症患者除少数可在儿童期发病外，大多都在成年以后才出现高脂血症。

除了显性遗传的载脂蛋白E突变以外，Ⅲ型高脂蛋白血症很少见于20岁以下的儿童和青少年，且男性较女性多见，男性的发病年龄亦早于女性，女性一般于绝经后才发病。

家族性高三酰甘油血症也是在成年后才发病。

2.早发性心血管疾病常有早发性冠心病的家族史。

家族性载脂蛋白B100缺陷症早发性冠心病的发生情况与家族性高胆固醇血症的杂合子类似。

60岁以前发生冠心病者约占1/3。

发生周围血管病变者常合并有高血压。

48%的患者有颈动脉粥样硬化。

早发性血管性病变在Ⅲ型高脂蛋白血症较为常见。

除了早发性冠心病之外，下肢周围血管病变亦常有发生见表2。

家族性脂蛋白脂酶缺乏症一般很少发生早发性冠心病。

3.胰腺炎家族性脂蛋白脂酶缺乏症患者可因乳糜微粒栓子阻塞胰腺的毛细血管，引起局限性胰腺细胞坏死而导致复发性胰腺炎的发生。

有1/3～1/2的患者可发生急性胰腺炎。

常于进食高脂饮食或饱餐后发生，腹痛的程度与血浆三酰甘油
水平呈正相关。

此外，腹痛的表现常因人而异，如诊断不仔细易致外科手术失误。

家族性载脂蛋白CⅡ缺乏症患者亦可发生胰腺炎。

但其血浆VLDL-胆固醇水平相对较高，而乳糜微粒浓度较低，所以病情相对较轻，一般20岁以前症状不明显。

4.黄色瘤
(1)扁平黄色瘤：主要见于眼睑周围，故又称为眼睑黄色瘤，在临床上较为常见。

一般表现为上睑内眦处的扁平丘疹，呈橘黄色，米粒至黄豆大小，椭圆形，边界清楚，质地柔软。

通常发展缓慢，数目可逐渐增多。

少数可累及面、颈、躯干和肢体。

主要见于家族性高胆固醇血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症和Ⅲ型高脂蛋白血症；亦可见于血脂正常者，可能是由于组织中的巨噬细胞过多摄取被氧化或修饰的脂蛋白所致。

(2)掌皱纹黄色瘤：分布于手掌及手指的皱纹处，呈橘黄色的线条状扁平轻度凸起。

此乃Ⅲ型高脂蛋白血症的特征性表现，约有50%的患者可出现掌皱纹黄色瘤。

(3)结节性黄色瘤：好发于肘、膝、指节等伸侧以及踝、髋、臀等部位，早期散在分布，为黄豆至鸡蛋大小的圆形结节，呈黄色、橘黄色或棕红色，边界清楚，质地柔软。

一般进展缓慢。

后期结节增多，并融合成大小不等的分叶状斑块,由于有纤维化形成，质地逐渐变硬，不易消退。

如损伤或合并感染，可形成溃疡。

此种黄色瘤主要见于Ⅲ型高脂蛋白血症，亦具有特征性。

(4)疹性黄色瘤：表现为橘黄或棕黄色的小丘疹，其中心发白，伴有炎性基底，类似于痤疮，好发于腹壁、背部、臀部及其他容易受压的部位，有时口腔黏膜也可受累。

主要见于家族性脂蛋白脂酶缺乏症和家族性载脂蛋白CⅡ缺乏症所致的严重高三酰甘油血症。

(5)结节疹性黄色瘤：多见于四肢伸侧，如肘部和臀部，呈橘黄色结节状，可在短期内成批出现，有融合趋势，周围有疹状黄色瘤包绕，常伴有炎性基底。

主要见于Ⅲ型高脂蛋白血症。

(6)肌腱黄色瘤：这是一种特殊类型的结节状黄色瘤，发生在肌腱部位，常见于跟腱、手或足背伸肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处。

为圆形或卵圆形，质硬的皮下结节，与皮肤粘连，边界清楚。

约有58%的家族性高胆固醇血症患者可出现肌腱黄色瘤，家族性载脂蛋白B100缺陷症患者有38%可发生肌腱黄色瘤，亦可见于部分Ⅲ型高脂蛋白血症患者。

如果不仔细检查，一些小的肌腱黄色瘤很容易被遗漏。

X线照片可显示跟腱黄色瘤的情况。

上述各种黄色瘤可见于不同类型的高脂血症，同一类型的高脂血症者中也可出现多种形态的黄色瘤。

但家族性混合型高脂血症少见有黄色瘤。

通常，经有效的降脂治疗，多数黄色瘤可逐渐消退。

5.各种原发性高脂血症的临床表现见表3。

6.其他表现
角膜弓又称老年环，若在40岁以下者出现，则多伴有高脂血症。

早发性角膜弓多见于家族性高胆固醇血症，但特异性不强。

约有28%的家族性载脂蛋白B100缺陷症患者可有角膜弓。

此外，亦可见于家族性高三酰甘油血症。

家族性LCAT缺陷症可出现角膜混浊。

严重的高三酰甘油血症(＞22.6mmol/L或2000mg/dl)，使富含三酰甘油的大颗粒脂蛋白沉积于眼底的小动脉而产生高脂血症眼底；三酰甘油沉积于网状内皮细胞还可引起肝脾肿大；乳糜微粒血症尚可导致呼吸困难和神经系统症状。

纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关节炎，但具有自限性。

家族性混合型高脂血症和家族性高三酰甘油血症的患者多有肥胖。

Ⅲ型高脂蛋白血症常伴有肥胖、糖尿病和甲状腺功能减退等其他代谢紊乱，这些情况可使患者的血脂水平进一步升高。

继发性高脂血症的患者可有各种原发疾病的临床表现。

并发症：
1.早发性冠心病在家族性高胆固醇血症较为常见平均发病年龄为男性45岁、女性55岁。

年龄最小的患儿于18个月即发生心肌梗死。

其他部位的动脉亦可发生粥样硬化。

如颈动脉发生粥样硬化可引起颈动脉狭窄，体检时在颈动脉部位可听到血管杂音。

2.明显的高甘油三酯血症可引起急性胰腺炎。

实验室检查：
1.测定血脂谱全套包括空腹TC、TG、LDL-C、HDL-C。

2.判断血浆中有无乳糜微粒存在可采用简易的方法，即把血浆放置4℃冰箱中过夜，然后观察血浆是否有“奶油样”的顶层。

见表4。

3.血浆低密度脂蛋白(LDL-C)浓度可采用Friedewald公式进行计算：
LDL-C(mg/dl)=TC-(HDL-C TG/5)或LDL-C(mmol/L)=TC-(HDL-C TG/2.2)。

血浆三酰甘油浓度在4.5mmoL/L以内者，采用此公式计算LDL-C浓度，结果是可靠的。

若血浆三酰甘油浓度超过4.5mmoL/L，则不能应用此公式，因为计算出来的LDLC浓度会明显低于实际值。

1～2周内血浆胆固醇水平可有±10%的变异，实验室的变异容许在3%以内，在判断是否存在高脂血症或决定防治措施之前，至少应有2次血标本检查的记录。

其他辅助检查：
1.有关脂代谢的特殊检查
(1)载脂蛋白测定：测定血浆Apo B和Apo AⅠ水平对于预测冠心病的危险性具有重要意义。

(2)体内脂蛋白代谢测试：此外，还可进行基因DNA突变分析、脂蛋白-受体相互作用以及脂蛋白脂酶和肝脂酶、胆固醇脂化酶与合成酶等方面的测定。

2.其他检查家族性混合型高脂血症和家族性高三酰甘油血症存在胰岛素抵抗，其血浆胰岛素水平升高，临床上可表现为糖耐量异常；Ⅲ型高脂蛋白血症常合并有糖尿病；家族性混合型高脂血症可伴有高尿酸血症；Ⅲ型高脂蛋白血症患者可伴有甲状腺功能减低。

诊断：
关于高脂血症的诊断标准，目前国际和国内尚无一个统一的方法。

为了防治动脉粥样硬化和冠心病，合适的血浆胆固醇水平为5.17mmol/L(200mg/dl)以下。

2001年美国胆固醇教育计划委员会成人治疗组(adult treatment panel，ATP)所制定的高脂血症诊断标准见表5。

新的标准建议在LDL-C浓度＞130mg/dl时开始药物治疗，以LDL-C浓度＜100mg/dl 为治疗目标。

更强调低HDL-C浓度为冠心病的一项危险因素，将原定值＜35mg/dl 修改为＜40mg/dl，并提出当其浓度＞60mg/dl时，可抵消冠心病的一项危险因素。

降低了三酰甘油的分类的标准，更注重其中度升高。

国内多数学者认为血浆总胆固醇浓度＞5.17mmol/L(200mg/dl)可定为高胆固醇血症，血浆三酰甘油浓度＞2.3mmol/L(200mg/dl)为高三酰甘油血症。

各地由于所测人群不同以及所采用的测试方法的差异等因素，所制定的高脂血症诊断标准不一。

1.高脂血症的分类
惯用的高脂血症分型并不是病因学诊断，它常可因饮食、药物或其他环境因素的改变而变化。

高脂血症的简易分型已包括了常见的、与冠心病发病关系较大的高脂蛋白血症类型。

(1)从临床上可简单地分为以下4类：
①高胆固醇血症：血浆TC水平增高。

②混合型高脂血症：血浆TC与TG水平增高。

③高三酰甘油血症：血浆TG水平增高。

④低高密度脂蛋白血症：血浆HDL-C水平降低。

(2)按病因可分为：
①原发性高脂血症：是由遗传基因缺陷或基因突变、饮食习惯、生活方式及其他自然环境因素等所致的脂质代谢异常。

②继发性高脂血症：是由某种明确的基础疾患所引起。

常见的能引起继发性高脂血症的基础疾患有糖尿病、甲状腺功能低下、慢性肾病和肾病综合征、阻塞性肝胆疾患、肝糖原储存疾患、胰腺炎、乙醇中毒、特发性高钙血症、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症及红斑狼疮、神经性厌食症等。

某些药物如噻嗪类利尿药、含女性激素的口服避孕药、甲状腺素、促进合成代谢的类固醇激素以及某些β-受体阻滞药等，也能引起继发性高脂血症。

当这些基础疾患被治愈或控制之后，或当有关药物被停用之后，继发性高脂血症即可望得到纠正。

2.明确高胆固醇以外的冠心病危险因素及危险状态
(1)阳性危险因素：
①性别：男性发病率比女性高，在中年时高3～4倍，绝经期后妇女发病增高，但男女之比仍在1倍左右。

②年龄：随年龄增加，冠心病的发病增加。

③高血压：无论收缩压或舒张压长期增高，均使冠心病危险性增加。

④吸烟：其危险程度与吸烟量有关，吸烟者的危险性比不吸烟者可高1倍。

⑤冠心病家族史：直系亲属中有冠心病史，尤其有早发冠心病(指男性在55岁以前，女性在65岁以前发病)者，冠心病危险性增加。

⑥糖尿病及糖耐量减低：男性的危险性增高2倍，女性高3～4倍，不论胰岛素依赖与否，危险性同样增加。

⑦过早绝经：女性绝经过早，且未用雌激素替代治疗者，冠心病危险性增加。

⑧肥胖：肥胖的分布与程度很重要，躯干及腹内脏器脂肪过度增加，肯定是冠心病的危险因素。

其他有关危险因素尚有活动少的生活方式等。

血中纤维蛋白原增高，血胰岛素抵抗，血中脂蛋白(a)增高或高半胱氨酸血症等作为冠心病的危险因素的重要性正在研究中。

(2)负性危险因素：若血清HDL-C水平＞1.6mmol/L(60mg/dl)时，可减去1个危险因素，因高水平的HDL-C可使冠心病危险因素减少。

鉴别诊断：在进行高脂血症的诊断时，应该弄清楚患者的脂代谢异常是属于何种类型(表4)。

因为不同原因所致的高脂血症其治疗方法亦不相同，因此必须将原发性高脂血症与继发性高脂血症区分开来，并进而确定其具体的病因。

表6，7有助于各种高脂血症的鉴别诊断。

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有时Ⅱb型高脂蛋白血症易与Ⅳ型高脂蛋白血症相混淆，此时可进行血浆LDL-胆固醇水平的测定，若LDL-胆固醇3.65mmol/L(130mg/dl)，则为Ⅱb型；反之为Ⅳ型。

治疗：
脂代谢紊乱特别是血浆总胆固醇、三酰甘油、LDL、VLDL，水平升高和(或)HDL 水平降低与冠心病及其他动脉硬化性血管病变的患病率和病死率之间有着密切关系。

高脂血症治疗的目的旨在通过降低血脂水平，以进一步降低冠心病的患病率以及心血管事件的发生率。

原发性高脂血症的治疗措施主要有调整生活方式与饮食结构、降脂药物治疗、血浆净化治疗、外科治疗和基因治疗。

具体的治疗方案则应根据患者的血浆LDL-胆固醇水平和冠心病的危险因素情况而决定。

而且，降脂治疗的目标亦取决于患者的冠心病危险因素见表8。

一般而言，危险因素越多，则对其降脂的要求就越高(即目标血脂水平越低)。