卡托普利使用说明书

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【篇一:卡托普利片新用途】

卡托普利片新用途编辑 1 、肝硬化腹水

大多数肝硬化腹水患者的肾素?血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩,这可能是肝肾综合征疾病

机理之一。卡托普利有选择性扩张血管作用,使用该药后,在全身

动脉压下降同时,肝血流量也下降。

2 、心肌梗死

卡托普利可以降低平均动脉压,并且无放射性心律增快,同时卡托

普利能阻止心室扩张。心肌梗死后,心肌收缩和舒张功能减退,心

室扩张,血压升高,心律偏快,临床研究显示卡托普利能降低平均

动脉压并且无反射性心律增快,对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心

力衰竭的预防有很好的作用。

3 、特发性水肿

mimcan报告1例患特发性水肿的妇女,用卡托普利50 mg,3次

/d,钠和水排出量增加,水肿消退,2周后改用安慰剂,水肿复现,

再用卡托普利4周,水肿消退未再复发,又有人报道应用卡托普利

治疗间隙性水肿取得较好的效果。

4 、雷诺氏病

mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。用药后指趾的苍白等症状迅

速改善,持续用药数月疗效很满意。其作用机理除抑制血管紧张素

Ⅱ的产生外,缓激肽的参与也有一定的关系。由于血管紧张素Ⅱ的

减少和缓激肽的增多导致血管扩张,末稍血管阻力下降,改善了指

趾等处的微循环。

5 、血管性硬皮病

lopoz-ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者,用卡托普利后,经久不愈的溃疡获得了痊愈,这也与末梢微循环的改善有关。

6 、脑血管痉挛和偏头痛

据报道,卡托普利可用于治疗偏头痛,一般在用药后疼痛可迅速缓解,故可作为偏头痛急性发作时的常规用药,但也有人用本品治疗

脑血管痉挛性疾病有较好效果,它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑

动脉破裂的发生率,还有待进一步证实。

7 、类风湿性关节炎

最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用,它可部分抑制b淋巴细胞

效应:这种作用可因效应t淋巴细胞传递,与前列腺素无关。而且卡

托普利与d-青霉胺部分分子结构有相似之处,都有一个硫醇基团。

卡托普利好似有扩张血管作用,所以有人将卡托普利用于类风湿性

关节炎疗效收到较满意结果。martin选择15例类风湿性关节炎患者的临床症状和生化指标有明显改善。

不良反应——咳嗽编辑卡托普利的药品说明书上已经记载有引起咳

嗽的不良反应。其诱发干咳或剧咳的发生率为0.7%~6%。

目前对卡托普利引起咳嗽的机理有三种解释:①使缓激肽分解代谢

减弱,并在血液中堆积,从而作用于支气管,通过迷走神经反射致

支气管收缩、痉挛,粘膜充血水肿,分泌物增加而出现顽固性咳嗽。

②这种咳嗽发生于上呼吸道,迷走神经纤维细胞可能起介导作用,

也可能与继发咽部刺激性受体的敏感性增加有关。③可能影响了某

些炎性介质,如组胺、前列腺素类灭活,使这些物质浓度增高而积

聚肺内,达到一定程度后便可剌激咳嗽感受器引起咳嗽。

2.与剂量多少无关,小量服用就能发生;

3.有哮喘者服用该药时更易发生咳嗽,且多误认为哮喘病情加重而被忽略,故服用时宜慎重识别。

咳嗽特征起病隐匿,通常服用了几天才出现,因此有延误数月的病

例报告,表现为干咳、无痰、夜间加重。医生检查,多数查不出器

质性病变,经停药后会很快缓解,但再服用该药,咳嗽仍会复发。

这种咳嗽一般不会对病人有什么危害,患有心肺疾病者的咳嗽易与

这种咳嗽混淆,故服用卡托普利的病人出现咳嗽与原有咳嗽加重时,均应想到可能是这种药的不良反应,应就诊请医生更换药物。对于

卡托普利引起的咳嗽,立即停药为最佳措施,一般停药后两周内症

状会明显减轻或消失。若不愿意停药,可将组胺拮抗剂,如异丙嗪(非那根),用于抗卡托普利引起的咳嗽,取得了较好效果。具体用法是,在不停用卡托普利基础上,于晚间睡前服异丙嗪12.5毫克~25

毫克,自己观察1周。有效则在服药第4天起,咳嗽症状逐渐减轻

或消失。待咳嗽消失后,继续维持治疗7~10天停药。如果服药1

周后咳嗽症状无改善,则说明异丙嗪对抗无效,这时应停用卡托普利,调整抗高血压药物的种类。

血管紧张素转换酶抑制剂(acei)是常用的一类抗高血压药,其代表药

是卡托普利。但由于许多病人不能耐受其引起的咳嗽,而不得不停用。有报道铁剂治疗acei诱发的咳嗽有效,本文选择病例58例,验证了这

一结果。 58例高血压患者均符合1999年who关于高血压的诊断标准,男24例,女34例,平均年龄51.34岁。在服用卡托普利7~20天内出现干咳,以睡前一时段明显,停用卡托普利1周内干咳消失。其中31例在停用卡托普利前曾积极抗炎止咳治疗均无效。58例再次服用卡托普利的同时加服硫酸亚铁300mg/日,分3次饭后服,10天

后判断疗效。18例咳嗽完全消失,29例咳嗽明显减少,无效11例,总有效率81%。其中2例出现上腹不适,但没有停药。 acei在治疗高血压、心衰及逆转左室肥厚方面是临床上的常用药物。acei诱发咳嗽比例是5%~30%,妇女多见,干咳为主,睡前一时段明显加重。究其原因可能是acei诱导一氧化氮合成酶,促使一氧化氮生成增加,增加的一氧化氮刺激了气道黏膜而引起咳嗽。铁剂正是一氧化氮合成酶的抑制剂,从而缓解了干咳。

另外,复方甘草片和黄连解毒片对卡托普利引起的咳嗽也有治疗作用。

【篇二:卡托普利片】

络德(卡维地洛片)

【药品名称】

商品名称:络德

通用名称:卡维地洛片

英文名称:carvedilol tablets

【成份】

本品含卡维地洛(c24h26n2o4),化学名: (plusmn;) -(咔唑-4-氧基)-3-[2-(邻-甲氧基苯氧基)乙基胺]-2-丙醇

【适应症】

1.原发性高血压:可单独用药,也可和其它降压药合用,尤其是噻嗪类利尿剂。2.心功能不全:轻度或中度心功能不全(nyha分级ii 或iii级),合并应用洋地黄类药物...

【用法用量】

剂量必须个体化,需在医师的密切监测下加量。

1.高血压:推荐起始剂量6.25mg/次,一日二次口服,如果可耐受,以服药后1小时的立位收缩压作为指导,维持该剂量7~14天,然后根据谷浓度时的血压,在需要的情况下增至1

2.5mg/次,一日二次。同样,剂量可增至25mg/次,一日二次。一般在7~14天内达到完全的降压作用。总量不得超过50mg/日。本品须和食物一起服用,以减慢吸收,降低体位性低血压的发生。在本品的基础上加用利尿剂

或在利尿剂的基础上加用本品,预计可产生累加作用,扩大本品的

体位性作用。

2.心功能不全:在使用本品之前,洋地黄类药物、利尿剂和acei(如

果应用)的剂量必须稳定。推荐起始剂量3 125mg/次,一日二次口

服2周,如果可耐受,可增至6.25mg/次,一日二次。此后可每隔2

周剂量加倍至患者可耐受的最大剂量。每次应用新剂量时,需观察

者有无眩晕或轻度头痛1小时。推荐最大剂量:

【不良反应】

1.高血压:发生率ge;1%,不考虑因果关系的不良事件:乏力,心动过缓,体位性低血压,体位依赖性水肿,下肢水肿,眩晕,失眠,嗜睡,腹痛,腹泻,血小板减少,高脂血症,背痛,病毒感染,鼻炎,咽炎,呼吸困难,泌尿道感染。发生率0.1%,lt;1%:四肢缺血,心动过速,运动功能减退,胆红素尿,转氨酶增高,胸骨下疼痛,水肿,焦虑,睡眠紊乱,抑郁加重,注意力不集中,思维异常,情绪不稳定,哮喘,男性性欲下降,瘙痒,红斑,斑丘疹,光过敏

反应,耳鸣,尿频,口干,多汗,低钾,糖尿病,高脂血症,贫血,白细胞减少。发生率le;0.1%,但很重要:三度房室传导阻滞,束

支传导阻滞,心肌缺血,脑血管障碍,惊厥,偏头痛,神经痛,脱发,剥脱性皮炎,健忘症,胃肠道出血,气管痉挛,肺水肿,听力下降,呼吸性碱中毒,尿素氮增高,高密度脂蛋白下降,全血细胞减少。

2.心功能不全:发生率2%,不考虑因果关系的不良事件:多汗,乏力,胸痛,疼痛,水肿,发热,下肢水肿,心动过缓,低血压,晕厥,房室传导阻滞,心绞痛恶化,眩晕,头痛,腹泻,恶心,腹痛,呕吐,血小板减少,体重增加,痛风,尿素氮增加,高脂血症,脱水,高血容量,背痛,关节痛,肌痛,上呼吸道感染,感染,鼻窦炎,气管炎,咽炎,泌尿道感染,血尿,视觉异常。发生率1%,lt;2%:过敏,突然死亡,不适,低血容量,体位性低血压,感觉减退,

眩晕,黑便,牙周炎,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高,高尿酸尿,

低血糖,低血钠,碱性磷酸酶增加,尿糖呈阳性,紫癜,嗜睡,肾

功能异常,白蛋白尿。罕见再生障碍性贫血的报道,并仅在合用与

该事件有关的其它药物时发生。

【禁忌】

1.nyha分级iv级失代偿性心功能不全,需要静脉使用正性肌力药物患者;

2.气管痉挛(2例报道持续性哮喘患者服用单剂卡维地洛死亡)或相关的气管痉挛状态;

3.二度或三度房室传导阻滞;.

4.病态窦房结综合症;

5.心源性休克;

6.严重心动过缓。

7.临床严重肝功能不全患者。

8.对本品过敏者禁用。

9.糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒。

【注意事项】

1. 肝损害卡维地洛治疗罕见轻度肝细胞损害。当出现肝功能障碍的首发症状(如

瘙痒、尿色加深、持续食欲缺乏、黄疸、右上腹部压痛、不能解释的ldquo;流感样rdquo;症状)时,必须进行实验室检查。如果实验室检查证实存在肝损害或黄疸,必须立即停药,不可重复使用。 2.外周血管疾病beta;受体阻滞剂诱发或加重外周血管疾病患者的动脉血流不足症状。此类患者需小心使用。

3.麻醉和重大手术如果周期性长期使用卡维地洛,当使用对心脏有抑制作用的麻醉剂如乙醚、三甲烯和三氯乙烯时,须加倍小心。

4.糖尿病和低血糖beta;受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状,尤其是心动过速。非选择性beta;受体阻滞剂可能增强胰岛素引起的低血糖,延迟血糖水平的恢复。易自发性低血糖者或接受胰岛素或口服降糖药的糖尿病患者使用卡维地洛时须小心谨慎。

5.甲状腺功能亢进中毒症状beta;受体阻滞剂可能掩盖甲状腺功能亢进的症状,如心动过速。突然停用?-受体阻滞剂可能加重甲状腺功能亢进的症状或诱发甲状腺危象。

6.因卡维地洛具有beta;受体阻滞活性,不能突然停药,尤其是缺血性心脏病患者。必

须1~2周以上逐渐停药。

7.临床试验中卡维地洛可导致心动过缓,当脉搏lt;55次/分,必须减量。

8.低血压、体位性低血压和晕厥在首次服药30天内发生的危险最高,为减少这些事件的发生,心功能不全患者的开始治疗剂量为

3.125mg/次,一日二次;高血压患者为6.25mg/次,一日二次;缓

慢加量,并且与食物同时服用。起始治疗期,患者必须小心避免如

驾驶或危险操作等情况。

9.罕见心功能不全患者肾功能恶化,尤其是低血压(收缩压lt;

100mmhg)、缺血性心脏病和弥漫性血管疾病、和/或潜在肾功能不

全者。停药后肾功能恢复至基线水平。此类患者在加量时建议监测

肾功能,如肾功能恶化,停药或减量。

10.卡维地洛加量期可能出现心功能不全恶化或体液潴留,必须增

加利尿剂,卡维地洛不加量直到临床稳定。偶尔需要卡维地洛减量

或暂时停药。

11.嗜铬细胞瘤患者在使用beta;受体阻滞剂之前应先使用alpha;受体阻滞剂。虽然卡维地洛具有beta;受体和alpha;受体阻滞活性,但尚无在这类患者中使用的临床经验。因此,怀疑嗜铬细胞瘤

的患者使用卡维地洛时须小心。

12.变异性心绞痛患者使用非选择性beta;受体阻滞剂时可能诱发

胸痛。虽然卡维地洛的alpha;受体阻滞活性可能预防心绞痛的发生,但尚无在这类患者中使用的临床经验。因此,怀疑变异性心绞痛的

患者使用卡维地洛时须小心。

13.过敏反应的危险:对许多过敏原有严重过敏病史的患者对重复

使用可能发应更强烈,此类患者可能对治疗过敏的常规剂量肾上腺

素无反应。

14.非过敏性气管痉挛(如慢性支气管炎和肺气肿)支气管痉挛疾

病的患者一般禁止使用beta;受体阻滞剂。对其他降压药物无反应

或不能耐受者可小心使用卡维地洛,应用最小的有效剂量,尽量减

少对内源性或外源性beta;激动剂的抑制。

15.患者须知:①无医师的同意下不得突然停药;②充血性心力衰

竭患者如果出现体重增加或呼吸困难增加等心功能恶化的症状时,

必须向医师请教。③站位时血压可能下降,导致眩晕,罕见昏晕,

这时坐下或躺下。④如果患者出现眩晕或昏晕,必须避免驾驶或危

险工作。⑤当剂量必须调整时出现眩晕或昏晕,必须向医师请教。

⑥必须和食物同时服用。⑦糖尿病患者必须向医师报告任何血糖水

平的变化。⑧戴隐形眼镜者可能会出现流泪。

【特殊人群用药】

儿童注意事项:

年龄

【药物相互作用】

1.cyp2d6抑制剂无卡维地洛与cyp2d6抑制剂(如奎尼丁、氟西汀、帕罗西汀)相互作用的研究,但预计该类药物将提高卡维地洛右旋体

的浓度。回顾性分析表明,2d6代谢不良者在加量期眩晕的发生率高,推测可能是由于浓度增高的具有alpha;阻滞活性的右旋体的血管扩

张作用。

2.耗竭儿茶酚胺的药物卡维地洛与可耗竭儿茶酚胺药物(如利血平、

单氨氧化酶抑制剂)同时服用,必须密切观察患者的低血压和/或严重

心动过缓症状,。

3.地高辛卡维地洛和地高辛同时服用,可增加血地高辛浓度15%。

4.可乐定与卡维地洛同时服用,可能增强降低血压和减慢心率的作用。在停用可乐定前几天应先停用卡维地洛,然后可乐定逐渐减量

至停药。

5.环胞素增加环胞素的血谷浓度,环胞素需要减量以维持在治疗浓

度之内。建议开始卡维地洛的治疗后密切监测环胞素浓度,适当调

整环胞素剂量。

6.肝代谢诱导剂和抑制剂雷米封减少70%的卡维地洛血浆浓度。西

米替丁使卡维地洛的auc增加30%,但cmax无变化。

【篇三:卡托普利】

卡托普利用于(1)高血压症;(2)心力衰竭。规格(1)12.5mg (2)25mg

给药剂量须遵循个体化原则,按疗效予以调整。1.成人常用量(1)

高血压,口服,1次12.5 mg,每日2-3次,按需要1-2周内增至50 mg,每日2-3次。疗效不满意可加用其他降压药。不良反应1.较

常见的有:(1)皮疹,可能伴有瘙痒和发热,(2)心悸,心动过速,胸痛。(3)咳嗽(4)味觉迟钝。禁忌对本品或其他血管紧张素转换酶抑制

剂过敏者禁用。注意事项:1.胃中食物可使本品吸收减少30%~40%,故宜在餐前1小时服药。2.本品可能增高血钾,与保钾利尿

剂合用时尤应注意检查血钾。3.下列情况慎用本品:(1)自身免疫性

疾病如严重系统性红斑狼疮,此时白细胞或粒细胞减少的机会增多。

(2)骨髓抑制。(3)脑动脉或冠状动脉供血不足,可因血压降低而缺血

加剧。(4)血钾过高。(5)肾功能障碍而致血钾增高,白细胞及粒细胞

减少,并使本品潴留。(6)主动脉瓣狭窄,此时可能使冠状动脉灌注

减少。(7)严格饮食限制钠盐或进行透析者,此时首剂本品可能发生

突然而严重的低血压。4.用本品期间随访检查:(1)白细胞计数及分

类计数,最初3个月每2周一次,此后定期检查,有感染迹象时随

即检查;(2)尿蛋白检查每月一次。5.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数,缓慢递增;若须同时用利尿药,建议用呋塞米而不用噻嗪类,血尿素氮和肌酐增高时,将本品减量或同时停用利尿剂。6.用本品时蛋白尿若渐增多,暂停本品或减少用量。7.用本品时若白细胞计数过低,暂停用本品,可以恢复。8.用本品时出现血管神经水肿,应停用本品,迅速皮下注射1∶1000肾上腺素0.3~

0.5ml。9、本品可引起尿丙酮检查假阳性。

卡托普利片变更药品规格(增加薄膜衣)变更包装器修订的药品说明书样稿及修订说明

药品补充申请—5、10 申报资料3 变更药品规格(增加薄膜衣) 变更直接接触药品的包装材料或者容器(薄膜衣片增加铝塑泡罩包装) 修订的药品说明书样稿及修订说明 ××××制药有限公司 ××年××月

一、卡托普利片说明书样稿 核准日期: 卡托普利片说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 【药品名称】 通用名:卡托普利片 英文名:Captopril Tablets 汉语拼音:katuopuli pian 【成份】 本品主要成份为卡托普利。 化学名称:1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基]-L-脯氨酸。 化学结构式: 分子式:C9H15NO3S 分子量:217.29 【性状】本品为薄膜衣片,除去薄膜衣后显白色或类白色。 【适应症】1.高血压;2.心力衰竭。 【规格】25mg。 【用法与用量】 视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用,给药剂量须遵循个体化原则,按疗效而予以调整。 1.成人常用量:(1)高血压,口服一次12.5mg(半片),每日2—3次,按

需要1—2周内增至50mg(2片),每日2—3次,疗效仍不满意时可加用其他降压药。(2)心力衰竭,开始一次口服12.5mg(半片)每日2—3次,必要时逐渐增至50mg(2片),每日2—3次,若需进一步加量,宜观察疗效2周后再考虑;对近期大量服用利尿剂,处于低钠/低血容量,而血压正常或偏低的患者,初始剂量宜用6.25mg每日3次,以后通过测试逐步增加至常用量。 2.小儿常用量:降压与治疗心力衰竭,均开始按体重0.3mg/kg,每日3次,必要时,每隔8—24小时增加0.3mg/kg,求得最低有效量。 【不良反应】 1.较常见的有:(1)皮疹,可能伴有瘙痒和发热,常发生于治疗4周内,呈斑丘疹或荨麻疹,减量、停药或给抗组胺药后消失,7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。(2)心悸,心动过速,胸痛。(3)咳嗽。(4)味觉迟钝。 2.较少见的有:(1)蛋白尿,常发生于治疗开始8个月内,其中1/4出现肾病综合症,但蛋白尿在6 个月内渐减少,疗程不受影响。(2)眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起,尤其在缺钠或血容量不足时。(3)血管性水肿,见于面部及四肢,也可引起舌、声门或喉血管性水肿,应子警惕。(4)心率快而不齐。(5)面部潮红或苍白。 3.少见的有:白细胞与粒细胞减少,有发热、寒战,白细胞减少与剂量相关,治疗开始后3—12周出现,以10—30天最显著,停药后持续2周。 【禁忌】对本品或其他血管紧张素转换酶抑制剂过敏者禁用。 【注意事项】 1、胃中食物可使本品吸收减少30—40%,故宜在餐前1小时服药。 2、本品可使血尿素氮、肌酐浓度增高,常为暂时性,在有肾病或长期严重高血压而血压迅速下降后易出现,偶有血清肝脏酶增高;可能增高血钾,与保钾利尿剂合用时尤应注意检查血钾。 3、下列情况慎用本品:(1)自身免疫性疾病如严重系统性红斑狼疮,此时白细胞或粒细胞减少的机会增多。(2)骨髓抑制。(3)脑动脉或冠壮动脉供血不足,可因血压降低而缺血加剧。(4)血钾过高。(5)肾功能障碍而致血钾增高,白细胞及粒细胞减少,并使本品潴留。(6)主动脉瓣狭窄,此时可能使冠状

卡托普利片

卡托普利片说明书 【药品名称】 通用名:卡托普利片 曾用名: 商品名: 英文名:Captopril Tablets 汉语拼音:katuopuli pian 本品主要成分及其化学名称为:1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基]-L-脯氨酸 其结构式为: 分子式:C 9H 15NO 3S 分子量:217.29 【性状】 本品为白色或类白色片式为糖衣片,除去糖衣后显白色或类白色 【药理毒理】 本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低外周血管阻力,并通过抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者,本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力,增加心输出量及运动耐受时间。 【药代动力学】 本品口服后吸收迅速,吸收率在75%以上。口服后15分钟起效,1—1.5小时达血药峰浓度。持续6—12小时。血循环中本品的25%—30%与蛋白结合。半衰期短于3小时,肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性,约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄,约40%—50%以原形排出,其余为代谢物,可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌,可以通过胎盘。 H

【适应症】 1.高血压; 2.心力衰竭。 【用法用量】 视病情或个体差异而定。本品宜在医师指导或监护下服用,给药剂量须遵循个体化原则,按疗效而予以调整。 1.成人常用量: (1)高血压,口服一次12.5mg,每日2—3次,按需要1—2周内增至50mg,每日2—3次,疗效仍不满意时可加用其他降压药。 (2)心力衰竭,开始一次口服12.5mg每日2—3次,必要时逐渐增至50mg,每日2—3次,若需进一步加量,宜观察疗效2周后再考虑;对近期大量服用利尿剂, 处于低钠/低血容量,而血压正常或偏低的患者,初始剂量宜用6.25mg每日3 次,以后通过测试逐步增加至常用量。 2.小儿常用量:降压与治疗心力衰竭,均开始按体重0.3mg/kg,每日3次,必要时,每隔8—24小时增加0.3mg/kg,求得最低有效量。 【不良反应】 1.较常见的有: (1)皮疹,可能伴有瘙痒和发热,常发生于治疗4周内,呈斑丘疹或荨麻疹,减量、停药或给抗组胺药后消失,7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 (2)心悸,心动过速,胸痛。 (3)咳嗽。 (4)味觉迟钝。 2.较少见的有: (1)蛋白尿,常发生于治疗开始8个月内,其中1/4出现肾病综合症,但蛋白尿在 6 个月内渐减少,疗程不受影响。 (2)眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起,尤其在缺钠或血容量不足时。 (3)血管性水肿,见于面部及四肢,也可引起舌、声门或喉血管性水肿,应子警惕。 (4)心率快而不齐。 (5)面部潮红或苍白。

空调操作使用说明书样本

空调机组 操作使用说明书 ( 程序版本号: FLCCU3212_V1.5) 广东申菱空调设备有限公司

空调机组用户说明 在手操器上我们能够看到总共有6个轻触式按钮, 在每一个轻触式按钮的下面, 都有一个指示灯, 当按下其中一个键或者同时按下两个按键时, 屏幕显示相对应的菜单。为了方便以后的叙述, 将上述各键自左至右, 从上到下定义如下: 1.故障( ALARM) 键; 2.程序( Prg) 键; 3.退出( Esc) 键; 4.UP( ) 键; 5.ENTER( ) 键; 6.DOWN( ) 键; 当同时按下和键, 您能够切换各个菜单, 然后按键能够进入您所选择的菜单里; 按或键, 您能够查看所选择菜单里的各项内容。 因为控制面板菜单有中文和英文两种, 您能够经过按键和键来切换中英文画面。 当需要设定或者修改机组的各项参数时, 您能够按键来选择需要修改的参数项, 然后按/键来修改数值, 修改完毕后按键确认。当按下Esc键时, 您就能够退出该栏菜单。 当机组出现故障时, 手操器左上角的ALARM键会亮红灯; 此时按下该键您就能够在显示屏幕上看到相应的故障信息。当机组存在多项故障时, 您能够经过按/键来翻看各项故障信息。当故障排除后, 您能够按ALARM键来复位故障报警。 机组开停控制: 在遥控按Prg键可在手操器显示任何画面时开/停机组。Prg 键和遥控开关的关系为: 控制空调机开机后, 空调机开关状态即受异地遥控开

关的控制。此时如果遥控开关断开, 空调机停机; 遥控开关闭合, 空调机正常运行。 如果机组使用PLAN网络以实现机组之间的轮值备用功能, 网络中机组数目当然大于一台, 此时可经过同时按键和键来切换不同机组的画面, 屏幕右上角的数字表示机组编号, 如显示”01”表示第一号机组。 1.输入及输出 1.1模拟量输入 REFERENCE Small Version Medium Version B1 回风压差回风压差 B2 回风湿度回风湿度(0~10V或4~20mA) B3 外部设定温度( 0~10VDC) 外部设定温度( 0~10VDC) B4 回风温度( NTC) 回风温度( NTC) B5 新风温度( NTC) 新风温度( NTC) B6 N/A 回风温度(0~10V或4~20mA) B7 N/A 外部设定湿度( 0~10VDC) B8 N/A 备用 1.2数字量输入 REFERENCE Small Version Medium Version 1 风机电机过载风机电机过载 2 欠风保护开关欠风保护开关 3 客户自设报警客户自设报警 4 压缩机一电流过载或高压保护压缩机一电流过载或高压保护 5 压缩机一低压保护压缩机一低压保护 6 电加热过热保护电加热过热保护 7 遥控开关遥控开关 8 遥控值班功能( 该点闭合, 机组值班运行) 遥控值班功能( 该点闭合, 机组值班运行) 9 N/A 压缩机二电流过载或高压保护 10 N/A 压缩机二低压保护 11 N/A 压缩机三电流过载或高压保护 12 N/A 压缩机三低压保护 13 N/A 初效滤网堵塞/直冷或冷冻水选择 14 N/A 中效滤网堵塞/电加热或热水选择 1.3 数字量输出 REFERENCE Small Version Medium Version R1 送风机电机送风机电机 R2 压缩机一压缩机一 R3 电加热一电加热一

卡托普利分析及医学用途

卡托普利 姓名:段海涛学号:120713018 班级:12应化<本2> 卡托普利(开博通)于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。作为一只历史悠久的普利类降血压老药,价格低廉,能为国内众多低收入病人所接受,也是临床医生的首选药品之一,适用于治疗各种类型高血压,但不宜用于肾性高血压。 药品名称:卡托普利别名:开博通主要适用症:降血压 用法用量:一日2-3次不良反应:咳嗽主要用药禁忌:孕妇禁用 药理 为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂,主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACEI),阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用,并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型;对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用,可降低外周血管阻力,增加肾血流量,不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压:抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素I转变为AngII减少,从而产生血管舒张;同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;特异性肾血管扩张亦加强排钠作用;由于抑制缓激肽的水解,减少缓激肽的灭活;此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。 新用途

通过查找国内外文献资料报道进行归纳总结。结果卡托普利除了传统用于治疗高血压和心力衰竭外,对甲亢、糖尿病类风湿关节炎、肾衰、脑血栓、水肿等也有治疗作用。 药动学 1、片制:口服吸收迅速,约15min起效,1h血药浓度达峰值,分布广泛,可透过胎盘,并可移行进入乳汁。生物利用度60%,蛋白结合率约30%,T1/2为4h,作用维持6—8h。增加剂量可延长作用时间,而不增强降压作用。在肝内代谢,代谢物和原形药物从尿中排泄。 2、注射液:本品注射起效迅速,血循环中本品的25%~30%与蛋白结合。半衰期短于3小时,肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性,约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄,约40%~50%以原形排出,其余为代谢物,可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌,可以通过胎盘。 临床应用 用于治疗各种类型的高血压症,尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压,与利尿剂合用可增强疗效,对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰,与强心剂或利尿剂合用效果更佳。 用法用量 一日2-3次,如仍未能满意地控制血压,可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg,一日一次。以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量,以达到满意的降压效果。 心力衰竭:初剂量25mg,一日3次,剂量增至50mg,一日3次后,宜连服2周观察疗效。一般50-100mg,一日3次。 对近期大量服过利尿药,处于低钠/低血容量,而血压属正常或偏低的患者,初剂量宜用6.25mg-12.5mg,一日3次。以后通过测试逐步增加至常用量。 禁忌 对本品过敏者禁用,孕妇哺乳期妇女慎用,全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。 肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭,须禁用。 生产方法 目前,国内卡托普利的生产路线主要是硫代乙酸法,即由甲基丙烯酸经与硫代乙酸缩合,生成的侧链酸经酰氯化、缩合、分拆、脱乙酰基等反应制得卡托普附图溴代甲基丙酸法的合成路线利.此路线的缺点是环境污染严重:反应中所用硫代乙酸是由乙酐与硫化氢作用而得,而硫化氢是对人体有害的气体,生产上外漏的硫化氢以及产生硫化氢的残液都对环境造成严重的污染;中间体硫代乙酸及侧链酸的毒性也较大,且有一种令人讨厌、难以去除的气味

卡托普利片一致性评价项目报价及评价方案(网站)讲解

卡托普利片一致性评价方案 一致性评价方案如下: 我单位负责一致性评价过程中,全面贯彻国家局质量源于设计(QbD)理念,首先进行原研药国家局备案,购买国家局认可的原研药,对原研药进行质量剖析,建立原研药产品质量概况(QTPP),作为自制样品的研发目标,并根据本品种确定关键质量属性(CQAs),充分理解的基础上,对于关键工艺参数及其与CQAs间的关联以及潜在的高风险变量进行充分研究和筛选,对自制样品与原研药进行全面质量对比,如自制原处方样品体外释放与原研药不一致,按照原研处方工艺进行改进,处方工艺确定后进行小试三批及中试三批的工艺交接,按照国外药典标准或进口标准与原研药进行质量一致性的质量研究工作,做到体外释放及杂质与原研药一致,新建立的标准按照国家要求进行方法学研究,自制样品与原研药进行稳定性研究比较,按照《生物等效豁免指导原则》对本品的溶解性及渗透性进行研究,提供BE 豁免资料,整理申报资料上报,获得一致性评价许可。 一致性评价研究路线图如下:

项目调研资料如下: 一、原研药: 卡托普利(开博通)于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。百时美施贵宝公司为原研单位,在美国因其安全性和有效性原因被召回停止生产,不能作为参比制剂,参比制剂厂家为美兰实验室有限公司,在美国该公司产品为RLD药物,规格为100mg。但百时美施贵宝公司在中国生产的卡托普利片仍在销售,商品名为开博通,规格为12.5mg,日本PMDA 确定的参比制剂为第一三共株式会社生产的产品,规格为12.5mg。建议将三种药物都购买后进行质量比较后确定参比药物。 开博通在美国已退市

二、主药理化性质及BCS分类: 通用名称卡托普利 汉语拼音Captopril 英文名称Katuopuli BCS分类Ⅲ类 CAS号62571-86-2 化学名称1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基]-L-脯氨酸 分子式C9H15NO3S 分子量217.28 性状本品为白色或类白色结晶性粉末;有类似蒜的特臭。熔点:104 ?110℃。 易溶于水,易溶于甲醇和二甲基氯化铵。它溶解于稀碱金属氢氧化物溶 液。 结构式

空调操作使用说明书分析.doc

空调机组 操作使用说明书(程序版本号:FLCCU3212_V1.5) 广东申菱空调设备有限公司

空调机组用户说明 在手操器上我们可以看到总共有6个轻触式按钮, 在每一个轻触式按钮的下面,都有一个指示灯,当按下其中一个键或者同时按下两个按键时,屏幕显示相对应的菜单。为了方便以后的叙述,将上述各键自左至右,从上到下定义如下: 1.故障(ALARM)键; 2.程序(Prg)键; 3.退出(Esc)键; 4.UP()键; 5.ENTER()键; 6.DOWN()键; 当同时按下和键,您可以切换各个菜单,然后按键可以进入您所选择的菜单里;按或键,您可以查看所选择菜单里的各项内容。 因为控制面板菜单有中文和英文两种,您可以通过按键和键来切换中英文画面。 当需要设定或者修改机组的各项参数时,您可以按键来选择需要修改的参数项,然后按/键来修改数值,修改完毕后按键确认。当按下Esc键时,您就可以退出该栏菜单。 当机组出现故障时,手操器左上角的ALARM键会亮红灯;此时按下该键您就可以在显示屏幕上看到相应的故障信息。当机组存在多项故障时,您可以通过按/键来翻看各项故障信息。当故障排除后,您可以按ALARM键来复位故障报警。 机组开停控制:在遥控按Prg键可在手操器显示任何画面时开/停机组。Prg键和遥控开关的关系为:控制空调机开机后,空调机开关状态即受异地遥控开关的控制。此时如果遥控开关断开,空调机停机;遥控开关闭合,空调机正常运行。 如果机组使用PLAN网络以实现机组之间的轮值备用功能,网络中机组数目当然大于一台,此时可通过同时按键和键来切换不同机组的画面,屏幕右上角的数字表示机组编号,如显示“01”表示第一号机组。 1.输入及输出 1.1模拟量输入 REFERENCE Small Version Medium Version B1 回风压差回风压差 B2 回风湿度回风湿度(0~10V或4~20mA) B3 外部设定温度(0~10VDC)外部设定温度(0~10VDC) B4 回风温度(NTC)回风温度(NTC) B5 新风温度(NTC)新风温度(NTC) B6 N/A 回风温度(0~10V或4~20mA) B7 N/A 外部设定湿度(0~10VDC) B8 N/A 备用 REFERENCE Small Version Medium Version 1 风机电机过载风机电机过载 2 欠风保护开关欠风保护开关 3 客户自设报警客户自设报警 4 压缩机一电流过载或高压保护压缩机一电流过载或高压保护 5 压缩机一低压保护压缩机一低压保护

卡托普利的临床新用途

卡托普利的临床新用途 【摘要】本文介绍转换酶抑制剂卡托普利(巯甲丙脯酸)在高血压、充血性心力衰竭以外的一些临床疾病的应用,如:肝硬化腹水、心肌梗塞、特发性水肿、雷诺氏病、血管性硬皮病、脑血管痉挛和偏头痛、类风湿性关节炎、肺动脉高压症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等疾病的应用近况。 【关键词】卡托普利新用途 1 肝硬化腹水 大多数肝硬化腹水患者的肾素血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩,这可能是肝肾综合征疾病机理之一。卡托普利有选择性扩张血管作用,使用该药后,在全身动脉压下降同时,肝血流量也下降。我科成功地用卡托普利消退1例顽固性腹水,该患者因腹胀、气急入院,经检查发现有大量腹水,左侧胸腔积液,肺水肿。开始用螺内酯(安体舒通)症状和体征无改善,改用卡托普利25 mg,3次/d,经过8 d治疗,腹水,胸腔积液及肺水肿症状和体征均逐渐消除。认为该药的作用机理主要是血管紧张素Ⅱ减少,由于肾脏血管张力的下降等综合作用而使腹水有所消退。

2 心肌梗死 卡托普利可以降低平均动脉压,并且无放射性心律增快,同时卡托普利能阻止心室扩张。心肌梗死后,心肌收缩和舒张功能减退,心室扩张,血压升高,心律偏快,临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快,对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。 3 特发性水肿 Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女,用卡托普利50 mg,3次/d,钠和水排出量增加,水肿消退,2周后改用安慰剂,水肿复现,再用卡托普利4周,水肿消退未再复发,又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。推测是因体位改变肾素血管紧张素醛固酮系统突然活跃所致。 4 雷诺氏病 Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。用药后指趾的苍白等症状迅速改善,持续用药数月疗效很满意。其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外,缓激肽的参与也有一定的关系。由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张,末稍血管阻力下降,改善了指趾

各类药物的不良反应

各类药物的不良反应

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各类药物的不良反应 (一)青霉素类 1 毒性反应鞘内注射或全身大剂量应用时易发生。主要表现为神经系统反应(青霉素脑病),肌痉挛;抽搐;脑反射增强;昏迷;偶有精神病发作。 2 变态反应居首位。各种反应过敏性休克,哮喘,血清型反应,间质性肾炎,嗜酸性粒细胞增多症和肺部浸润及过敏性血管炎致颅内压增高较罕见。 ?3赫氏反应 ? 4 二重感染? (二)头孢类 1 过敏反应常见表现。?? 2 胃肠道反应 ? 3 菌群失调与二重感染,第二;第三代为甚。 ? 4 肝毒性多数剂量应用可致转胺酶升高。 5 造血系统偶致红细胞;白细胞;血小板减少。? 6 肾损害以头孢噻啶的肾损害较为显著。偶可致血尿素氮;血肌酐值升高;少尿;蛋白尿等;与高效利尿药或氨基苷类合用可增加肾损害. ? 7 凝血功能障碍所有的头孢类均可抑制肠道菌群产生维生素K的功能,具有潜在的致出血作用。 8双硫醒样反应。 (三)氨基糖苷类?1耳毒性前庭功能失调,按损害大小排序:卡那霉素>链霉素>西梭霉素>庆大霉素>妥布霉素。目前实验证实奈替米星的耳毒性最小。与耳毒性药物合用可加重损害。 发生机制:内耳淋巴液中因为浓度过高,致使毛细胞受损害,先影响高频听力,逐渐导致全聋。?? 2肾毒性主要损害近端身曲管。常用剂量时其毒性大小:卡那霉素和西梭霉素>庆大霉素和阿米卡星>妥布霉素>链霉素。与肾毒性药物合用可加重损害。 机制:因为与肾组织亲和力较高,选择性的积聚于身皮质和髓质,特别是肾皮质。? 3 神经几肌肉阻滞作用引起心肌抑制,血压下降,呼吸哀竭。可用钙剂和新斯的明对抗,以卡那霉素和链霉素多见,其他也不除外,患者肌无力或与肌松药联合用更易发生。 ? 4 其他过敏反应,血象变化,(如嗜酸性粒细胞增多;中性粒细胞减少;血小板减少)肝酶增高;面部及四肢肌肉麻木,周围神经类,视力模糊,脂肪性腹泻,菌群失调和二重感染。? (四)四环素类 ? 1 消化道反应除一般症状外,可发生食管溃疡。 2 肝损害长期口服或较大剂量静滴时可引起肝损害。??3肾损害正常

卡托普利临床应用新进展

收稿日期:2004-07-04 通讯作者:张丽慧(1961-),女,浙江杭州人,药理学博士,副教授。 卡托普利临床应用新进展 齐福权,张丽慧,赵建波 (杭州师范学院药理学教研室,浙江杭州310018) 摘要:卡托普利是一个血管紧张素转化酶抑制剂,用于高血压治疗。近十年来,卡托普利的临床应用已取得很大进展,包括用于治疗慢性充血性心力衰竭、心肌缺血、类风湿性关节炎和肾脏疾病等。本文对卡托普利的临床应用进展作一综述。 关键词:卡托普利;血管紧张素转化酶抑制剂;临床应用 中图分类号:R972+.4 文献标识码:A 文章编号:1008-4894(2005)02-0081-03 卡托普利(captopril ,又名巯甲丙脯酸、开博通),化学名为1-[(2S )232巯基2222-甲基丙酰]222脯氨酸,化学结构图1。卡托普利是最早发现的血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme in 2hibitor ,ACEI ),自20世纪90年代问世以来,已经从治疗高血压专用药物向治疗其它心血管疾病、类风湿性关节炎、甲状腺机能亢进、特发性水肿等疾病的临床用药发展,并取得了良好的临床效果[1]。本文对卡托普利的临床应用进展综述如下 。 图1 卡托普利的化学结构 1 治疗高血压 卡托普利适用于各型高血压,是目前高血压治 疗的一线药物之一。约60-70%患者单用本品能使血压控制在理想水平,加用利尿药则对95%的患者有效。卡托普利对中老年人的高血压降压作用较好,临床实验证明老年高血压在治疗中宜与利尿剂、钙拮抗剂联合应用。高血压病的治疗目标是减少靶器官的损害,降低病死率和致残率,提高生活质量。卡托普利既可有效降压又可保护心脏等器官功能,故不失为一种理想的降压药物[2]。 卡托普利的抗高血压机制主要有以下几点:① 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin 2an 2giotensin 2aldosterone system ,RAAS )。RAAS 是人体调节血压和水钠平衡的重要环节。血管紧张素转化酶使血管紧张素Ⅰ(angiotensin I ,AT I )转化为血管紧张素II (angiotensin II ,AT II ),后者引起血管平滑肌收缩,外周阻力增加,导致血压升高;同时,AT II 还可使醛固酮分泌增加,促进肾小管对钠的重吸收,引起水钠潴留。卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶,阻断AT I 向AT II 转化而起到降压作用。②影响激肽酶-激肽系统。卡托普利抑制激肽酶II ,使具有血管扩张作用的激肽降解受阻,并促使前列环素生成,从而使血管扩张,外周阻力下降。③卡托普利减少去甲肾上腺素(NE )能神经末梢释放NE ,降低交感神经介导的缩血管作用[3]。 2 治疗慢性充血性心力衰竭 慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF )是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。半数以上的器质性心脏病患者在其晚期由于心肌损害引起心肌肥厚和心室扩大,继而出现心室舒缩功能障碍,导致心力衰竭[4]。近年研究表明,心脏局部存在着独立于循环之外的RAAS ,AT II 在心脏局部以自分泌、旁分泌,胞内分泌方式发挥作用[5]。AT II 具有生长因子作用,可直接促进心肌细胞RNA 和蛋白质的合成,促进纤维细胞增殖,引起心肌肥厚;局部组织产生的AT II 还可促进交感神经末梢释放儿茶酚胺,后者通过α或β受体激活磷酸肌醇代谢系 ? 18?

各类药物的不良反应

各类药物的不良反应 (一)青霉素类 1 毒性反应鞘内注射或全身大剂量应用时易发生。主要表现为神经系统反应(青霉素脑病),肌痉挛;抽搐;脑反射增强;昏迷;偶有精神病发作。 2 变态反应居首位。各种反应过敏性休克,哮喘,血清型反应,间质性肾炎,嗜酸性粒细胞增多症和肺部浸润及过敏性血管炎致颅内压增高较罕见。 3 赫氏反应 4 二重感染 (二)头孢类 1 过敏反应常见表现。 2 胃肠道反应 3 菌群失调与二重感染,第二;第三代为甚。 4 肝毒性多数剂量应用可致转胺酶升高。 5 造血系统偶致红细胞;白细胞;血小板减少。 6 肾损害以头孢噻啶的肾损害较为显著。偶可致血尿素氮;血肌酐值升高;少尿;蛋白尿等;与高效利尿药或氨基苷类合用可增加肾损害. 7 凝血功能障碍所有的头孢类均可抑制肠道菌群产生维生素K的功能,具有潜在的致出血作用。 8 双硫醒样反应。 (三)氨基糖苷类 1 耳毒性前庭功能失调,按损害大小排序:卡那霉素>链霉素>西梭霉素>庆大霉素>妥布霉素。目前实验证实奈替米星的耳毒性最小。与耳毒性药物合用可加重损害。 发生机制:内耳淋巴液中因为浓度过高,致使毛细胞受损害,先影响高频听力,逐渐导致全聋。 2 肾毒性主要损害近端身曲管。常用剂量时其毒性大小:卡那霉素和西梭霉素>庆大霉素和阿米卡星>妥布霉素>链霉素。与肾毒性药物合用可加重损害。

机制:因为与肾组织亲和力较高,选择性的积聚于身皮质和髓质,特别是肾皮质。 3 神经几肌肉阻滞作用引起心肌抑制,血压下降,呼吸哀竭。可用钙剂和新斯的明对抗,以卡那霉素和链霉素多见,其他也不除外,患者肌无力或与肌松药联合用更易发生。 4 其他过敏反应,血象变化,(如嗜酸性粒细胞增多;中性粒细胞减少;血小板减少)肝酶增高;面部及四肢肌肉麻木,周围神经类,视力模糊,脂肪性腹泻,菌群失调和二重感染。 (四)四环素类 1 消化道反应除一般症状外,可发生食管溃疡。 2 肝损害长期口服或较大剂量静滴时可引起肝损害。 3 肾损害正常应用无不良反应,肾功能不全者易发生血尿素氮和肌酐升高。 4 可沉积牙齿引起牙齿黄染可通过胎盘和乳汁,影响婴儿骨发育,孕妇授乳妇女和8岁以下儿童禁用。 5 局部刺激症状 6 二重感染 7 过敏反应可诱发红斑狼疮或狼疮细胞阳性和一般过敏反应。 8 可生成差向四环素,服用后产生范康尼氏综和症,表现:恶心;呕吐,蛋白尿;糖尿和氨基酸尿;产生肾小管性酸中毒。 9 神经系统损害少见,偶可致良性颅内压升高。 (五)氯霉素 1 再生障碍性贫血难逆转,但少见。 2 红细胞生长抑制较多见,与剂量,疗程有关;周围血象是明显贫血,伴有血小板和白细胞减少。 3 白血病儿童或50岁以上老年患者多见。 4 灰缨综合征:早产儿及新生儿中采用大剂量后引起的全身循环哀竭。 5 视神经炎症甚至失明,长期大剂量用可发生,可引起听力障碍,共济失调,

卡托普利生产工艺综述

卡托普利的生产工艺研究 【摘要】卡托普利主要用于治疗各种原发性高血压,具有起效迅速、降压平稳、远期疗效突出等优点,研究最佳的生产工艺合成路线,以原料易得、廉价、条件易控制、产物无污染等进行选择,以2-甲基丙烯酸为原料进行生产制备,该法具有原料廉价易得、反应收率较高及2S和2R差向异构体成盐分离效果良好等。 【关键词】卡托普利;工艺过程;合成路线 卡托普利(Captopril)又名疏甲丙脯酸、甲疏丙脯酸、开博通等。是一种血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor或ACEI),被应用于治疗高血压和某些类型的充血性心力衰竭。作为第一种ACEI类药物,由于其新的作用机制和革命性的开发过程,卡托普利被认为是一个药物治疗上的突破。卡托普利最早由百时美施贵宝公司(Bristol-Myers Squibb)生产,商品名是开博通(Capoten)。其结构式如下: 化学名称:1-(3-巯基-2-D-甲基-1-氧代丙基)-脯氨酸,又名巯甲丙脯酸。CAS号:62571-86-2 [ 1-(3-mercapto-2-D-methyl-1-oxopropyl-L-proline] ,分子式为:C9H15NO3S 分子量:217.286 熔点:103-108°C 比旋光度:-129.5° (c=1,乙醇) 卡托普利是最早通过基于结构的药物设计(structure-based drug design)这一革命性理念而开发的药物之一。在20世纪中叶,肾素-血管紧张素-醛固酮

系统的深入研究证明其中有数个可能的靶点可用于开发新的高血压治疗方法。最早的两个即是肾素和血管紧张素转化酶(ACE)。卡托普利就是施贵宝实验室所开发出的一种血管紧张素转化酶抑制剂。 Ondetti,Cushman及同事的工作是基于20世纪60年代英国皇家外科学院(Royal College of Surgeons)John Vane等人的成果之上。最早的突破是1967年由Kevin K.F.Ng发现血管紧张素I是在肺循环而不是血浆中转化成血管紧张素II的。而另一方面,Sergio Ferreira发现缓激肽(bradykinin)在通过肺循环后消失。而从血管紧张素I到血管紧张素II的转化与缓激肽的失活被认为是由同一个酶介导的。 20世纪70年代,运用Sergio Ferreira所提供的缓激肽增强因(bradykinin potentiating factor, BPF),Ng 和 Vane发现通过肺循环后从血管紧张素I到血管紧张素II的转化被抑制。BPF之后被发现是美洲洞蛇(Bothrops jararaca)毒液中的一种多肽(替普罗肽),它正是该种转化酶的抑制剂。通过基于构效关系的突变发现,该多肽末端的巯基具有高度抑制血管紧张素转化酶活性的药效。卡托普利就是在明确这种多肽的结构之后开发出来的。[1] 1 卡托普利的合成路线 1.1先形成酰胺碳-氮键,后完成2S与2R构型化合物分离的路线 1.1.1 线路 由施贵宝(Squibb)公司于1977年开发的一条线路,L-脯氨酸与氯甲酸苄酯反应保护胺基,在与异丁烯在浓硫酸催化下加成,形成叔丁酯来保护羧基。然后在Pb/c催化下氢解除去氨基保护基,所得化合物与3一乙酰基硫代一2一甲基丙酸的外消旋混合物反应得到胺基酰化产物。经水解除去羧基保护基后,与二环己基胺成盐,分离得到2s构型的异构体,再经过脱盐、水解除去巯基保护基,得到卡托普利。[2]

年产1亿片卡托普利片剂生产工艺的设计说明

制药工程课程 设计任务书 年产1亿片卡托普利片剂(25mg/片)生产工艺设计 班级: 组员: 指导教师: 时间:2013.12.27

目录 第一章概述 (3) 1.卡托普利片介绍 (3) 第二章工艺流程 (6) 2.1 设计概述 (6) 2.2 生产流程图 (11) 第三章物料衡算 (11) 3.1.物料衡算的基础 (12) 3.2.物料衡算的基准 (12) 3.3.物料衡算条件 (12) 3.4物料衡算的范围 (12) 3.5.原辅料的物料衡算 (13) 3.6.包装材料的消耗 (15) 第四章设备选型 (15) 4.1.工艺设备的设计与选型 (15) 4.2 粉碎筛分设备 (16) 4.3混合,制粒设备 (18) 4.4整粒、总混设备 (22) 4.5压片 (23) 4.6包装..........................................................................................25第五章车间布置简述 (28)

第一章概述 卡托普利片简介 【通用名】卡托普利片、开博通 【英文名】Captopril Tablets 【化学名】1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基]-L-脯氨酸 【结构】 【分子式】C9H15NO3S 【分子量】217.29 【性状】本品为糖衣片,除去糖衣后显白色或类白色。 【药理毒理】 本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低外周血管阻力,并通过抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者,本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力,增加心输出量及运动耐受时间。 【药代动力学】 本品口服后吸收迅速,吸收率在75%以上。口服后15分钟起效,1~1.5小时达血药峰浓度。持续6~12小时。血循环中本品的25%~30%与蛋白结合。半衰期短于3小时,肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性,约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄,约40%~50%

常用药物处方及用量方法

[转]全科门诊处方集学医的宝典大家赶紧转载收藏吧以后会有用的全科门诊处方集 急症处理: 1. 高热 10%~25%安乃近2~3滴每侧滴鼻 复方氨基比林 2ml im st! 柴胡 2~4ml im st! 口服可选用阿司匹林,复方阿司匹林,对乙酰氨基酚(扑热息痛)及吲哚美辛(消炎痛) 冬眠疗法:氯丙嗪25mg im st! 异丙嗪25mg im st! 2. 上消化道出血 A. 积极补充血容量(1)右旋糖酐-40 500ml 静滴 (2)输入足量全血,另开通路 B 止血药(1)肝硬变食道胃底静脉曲张破裂出血 5% 葡萄糖500ml 静滴0.2~0.4U/分 垂体后叶素6~8U 10% 葡萄糖 10ml 静脉推注即继而以25~50ug/小时的速度持续静滴 奥曲肽(善得定)0.1ml (2)消化性溃疡出血 处方一:生理盐水20ml 静推每12小时一次 雷尼替丁0.15 处方二:生理盐水20ml 静推QD 奥美拉唑(洛赛克)40mg 处方三:去甲肾上腺素8mg

分次口服或经胃管注入胃内 冰盐水150ml 处方四:生理盐水20ml 口服4~6小时/次 凝血酶2000u 注:同时可以应用酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)等常规止血药。 3. 过敏性休克处方一:肾上腺素 1mg 皮下注射 st!极严重时生理盐水10ml 静推st! 肾上腺素1mg 处方二:生理盐水 10ml 静推st! 地塞米松 5~10mg 或生理盐水 250ml 静滴st! 氢化可的松 200~400mg (1)扩容 低分子右旋糖酐 500ml 静滴 st! (2)保持呼吸道通畅,给氧,必要时行气管内插管或气管切开 (3)抗组胺药物应用,如异丙嗪,苯海拉明等 4. 颅内高压症(1)脱水治疗 处方氢氯噻嗪 75mg Tid 螺内酯 60mg Tid 间断静脉注射呋塞米 病情危重者用 50%葡萄糖40~60ml 静推每6小时一次 或20%甘露醇200ml 静滴每8小时一次 脱水治疗用至颅高压症状控制 (2)地塞米松 10~20mg 静推QD

常见抗高血压药不良反应一览

常见抗高血压药不良反應一览 利血平(利舍平、血安平、蛇根碱):1.不良反应有鼻塞、乏力、嗜睡、腹泻、胃酸分泌量过多、诱发溃疡病、震颤麻痹、忧郁等。妊娠期间可增加胎儿呼吸合并症。2.胃与十二指肠溃疡、精神病患者禁用。3.用药期间发生明显抑郁症状应减量或停药。临近产期的孕妇不宜应用。 降压灵:注意临近产期的孕妇不宜应用。 肼屈嗪(肼苯哒嗪):超过400mg/日易产生副作用。心动过速、冠状动脉病变、脑血管硬化和心功能不全的患者禁用 可乐宁(氯压定、血压得平、110降压片):1.不良反应为口干、嗜睡、便秘、乏力、心动过缓、头晕、头痛、恶心、直立性低血压及性功能不全等。2.注意长期服药可产生钠潴留。不可突然停药,应逐渐减量。3.静脉注射可引起血压短暂升高而后持续下降。 卡托普利(开博通、甲巯丙脯酸、刻甫定):1.不良反应为恶心、眩晕、味觉减退、皮疹等,个别患者可出现蛋白尿、粒细胞缺乏症、肝功能异常等。2.过敏体质者禁用。肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女慎用。 依那普利(悦宁定、益压利、苯酯丙脯酸、苯丁酯脯酸、恩纳普利、依苏):1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿

童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎;与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用;与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。 西拉普利(抑平舒):注意:1、对该药过敏者、腹水患者、孕妇及哺乳期妇女禁用。2、老年人、儿童、双侧肾动脉狭窄及严重肾功能障碍患者慎用。3、使用该药应从小剂量开始,避免引起血压急剧下降。 4、与非甾体抗炎药并用可影响该药的降压作用。5.其他与依那普利基本相同。 培哚普利(雅施达、哌林多普利、普吲哚酸):1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎;与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用;与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。5.接受透析治疗的患者可能对该药过敏,应谨慎;肾动脉狭窄的患者用该药会影响肾功能;与噻嗪类药物合用可降低该药的血液浓度。 贝那普利(洛汀新、苯那普利):1.肾动脉狭窄、心衰、冠状动脉硬化或脑动脉硬化患者慎用。2.用药后出现面部水肿,应立即停药。对出现血管神经性水肿并发喉部水肿或休克者应立即抢救治疗。3.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、

化学制药工艺-卡托普利的生产工艺

卡托普利的生产工艺 一、概述 卡托普利 英文名称:Captopril 又称:巯甲丙脯酸 化学名:1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基]-L-脯氨酸 分子式:C9H15NO3S 分子量:217.28 卡托普利化学结构式为: 卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl),能抑制血管紧张素转化酶活性,降低血管紧张素Ⅱ水平,减少缓激肽的失活,血管张力降低,血管扩张(包括舒张小动脉),从而使血压下降,进而可降低心脏负荷,改善心排血量。增加肾血流量,但不影响肾小球滤过率。 卡托普利为白色结晶或结晶性粉末,熔点为103~104℃(从乙酸乙酯和正己烷中析出白色结晶),该化合物存在同质多晶现象,稳定晶型熔点为106℃,而不稳定晶型的熔点为86℃,卡托普利易溶于水、甲醇、乙醇、氯仿、二氯甲烷、丙酮、难溶于乙醚,不溶于环己烷。 卡托普利用于治疗各种类型的高血压症,尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压,与利尿剂合用可增强疗效,对血浆肾素活性高者疗效较好。也用于急、慢性充血性心衰,与强心剂或利尿剂合用效果更佳。 二、合成路线以及选择 卡托普利的合成方法可分为两类:一类是先形成酰胺碳—氮键,后完成2S 与2R构型化合物分离的方法;另一类是先制备2S构型的侧链,后形成酰胺碳—氮键的方法。 (一)先形成酰胺碳—氮键,后完成2S与2R构型化合物分离的路线【1】.合成路线: 将L—脯氨酸与氯甲酸苄酯反应保护胺基,再与异丁烯在浓硫酸催化下加成形成叔丁酯保护羧基。在Pd/C催化下氢解除去胺基保护基,所得化合物与3—乙酰基流代—2—甲基丙酸的外消旋混合物反应得到胺基酰化产物。经水解除去羧基保护基后,得到卡托普利。 优点: 在合成初期阶段要对L—脯氨酸胺基和羧基进行保护,待相应反应结束后再

非布索坦片药品说明书

非布索坦片药品说明书 This manuscript was revised by the office on December 10, 2020.

非布索坦片药品说明书 【药品名称】 通用名称:非布索坦片 英文名称:Febuxostat Tablets 汉语拼音名:Feibusuotan Pian 【成份】本品主要成份为非布索坦。 化学名称为2-(3-氰基-4-异丁氧基-苯基)-4-甲基-噻唑-5-甲酸。 化学结构式: N S O NC OHCH3 O 分子式:C16H16N2O3S 分子量: 【性状】应为白色片剂。 【适应症】用于慢性尿酸过高症(痛风)的治疗 【规格】40mg/片;80mg/片 【用法用量】非布索坦的起始剂量可为40mg/天和80mg/天,其中80mg剂量对于重症患者更为有效。40mg/天服用2周后血清尿酸水平仍高于6 mg/dL者可服用80mg/天。 【不良反应】在已开展的临床试验中,痛风和高尿酸血症患者对非布索坦具有良好的耐受性。本品最常见的不良反应为:上呼吸道感染、骨骼肌及结缔组织的体征和症状、腹泻。非布索坦相关不良反应的发生率不随给药时间延长而增加。 【禁忌症】服用硫唑嘌呤、巯基嘌呤、胆茶碱等患者禁用本品。 【注意事项】本品服药初期由于血清尿酸浓度快速下降,可促使组织中沉积的尿酸被动员,因此可出现类似痛风发作症状,此种

情况可采用非甾体类抗炎药或者秋水仙碱进行预防给药。此外本品治疗过程中对部分患者需进行心肌梗死和肝脏损伤相关的症状监测。 【儿童用药】尚不明确。 【老年患者用药】临床试验显示,老年患者对本品的反应性与年轻人相似,不需进行剂量调整。 【孕妇及哺乳期妇女用药】本品可经大鼠乳汁分泌,但尚不清楚人体是否存在乳汁分泌,因此怀孕和哺乳期慎用本品。 【药物过量】没有药剂过量使用的案件报告。 【药物相互作用】通过与血浆蛋白结合与非布索坦发生药物相互作用的可能性较小。在体外蛋白结合试验中,华法林、地高辛、布洛芬、卡托普利、苯扎贝特、维拉帕米和尼群地平等药物对非布索坦与人血浆蛋白的结合无影响。体外人肝药酶诱导试验显示,非布索坦对肝脏CYP450亚型1A1/2、2B6、2C9、2C19、2D6、2E1和3A4/5无诱导作用。临床试验表明,秋水仙碱、吲哚美辛、甲氧萘丙酸、氢氯噻嗪等对非布索坦的体内药代动力学过程无明显影响,因此与这些药物合用时不需进行非布索坦的剂量调整。同时,合用时非布索坦对秋水仙碱、吲哚美辛、甲氧萘丙酸等的体内药代动力学过程也无明显影响,因此这些药物与非布索坦合用时不需进行剂量调整。此外,药物相互作用研究显示非布索坦对地昔帕明的作用无抑制作用,后者是CYP2D6的底物,提示非布索坦与CYP2D6底物类的药物合用时不需进行剂量调整。 【药理毒理】药理作用:非布索坦是一种选择性黄嘌呤氧化酶(XO)/黄嘌呤脱氢酶抑制剂。体外试验显示,对于牛乳黄嘌呤氧化酶及大鼠和人肝脏中黄嘌呤氧化酶,非布索坦具有复合型的抑制作用,IC50、Ki和Ki'等均在nM范围以下。非布索坦的代谢物也参与了非布索坦的药效作用。

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