卡托普利的临床新用途
卡托普利分析及医学用途
卡托普利姓名：段海涛学号：120713018 班级：12应化<本2>卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。
作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压，但不宜用于肾性高血压。
药品名称:卡托普利别名:开博通主要适用症:降血压用法用量:一日2-3次不良反应:咳嗽主要用药禁忌:孕妇禁用药理为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。
抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。
对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。
可改善心衰患者的心功能。
新用途通过查找国内外文献资料报道进行归纳总结。
结果卡托普利除了传统用于治疗高血压和心力衰竭外，对甲亢、糖尿病类风湿关节炎、肾衰、脑血栓、水肿等也有治疗作用。
药动学1、片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。
生物利用度60%，蛋白结合率约30%，T1/2为4h，作用维持6—8h。
增加剂量可延长作用时间，而不增强降压作用。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
卡托普利抗高血压作用机制
高血钾
总结词
详细描述
处理方法
卡托普利可能导致高血钾，尤其是与 保钾利尿剂合用时。
卡托普利抑制醛固酮的释放，减少钾 离子排泄，从而导致高血钾。高血钾 可引起心律失常、心脏骤停等严重后 果。当与保钾利尿剂（如螺内酯）合 用时，高血钾的风险增加。
在使用卡托普利期间，应定期监测血 钾水平。如出现高血钾症状（如肌肉 无力、心律失常等）或检测指标异常 ，应及时停药或采取相应措施降低血 钾水平（如使用排钾利尿剂等）。同 时注意避免与保钾利尿剂合用或减少 合用剂量。
对于特殊人群如老年人、儿童、孕妇和身体 虚弱的人来说，卡托普利的剂量和给药方式 需要进行调整。在特殊人群的高血压治疗中， 卡托普利的应用需根据个体情况制定个性化 的治疗方案，以确保安全有效。
04
卡托普利的不良反应及 处理方法
低血压和晕厥
总结词
卡托普利可能导致低血压和晕厥，尤其是在首次服用或剂量增加时。
咳嗽
要点一
总结词
卡托普利可能导致咳嗽，通常在用药 初期出现。
要点二
详细描述
咳嗽是卡托普利常见的不良反应之一 ，通常在用药初期出现，发生率较高 。咳嗽的原因可能与卡托普利引起体 内缓激肽增多有关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ缓激肽是一种具 有强烈刺激性的物质，可引起呼吸道 痉挛和咳嗽。
要点三
处理方法
如出现咳嗽，首先应排除其他原因引 起的咳嗽，如呼吸道感染等。如确认 是卡托普利引起的咳嗽，症状轻微者 可继续用药，多数症状可逐渐缓解。 如咳嗽严重，影响生活、工作或睡眠 ，应考虑停药或换药。
素II）的生成。
抑制醛固酮
卡托普利抑制醛固酮的合成和释放， 减少水钠潴留，降低心脏负担和外周
阻力。
舒张血管
卡托普利的药理作用与临床应用
卡托普利的药理作用与临床应用国医学创新2010年6月笠!鲞箜鱼塑型!!塑』坚:兰!Q!::鱼卡托普利的药理作用与临床应用许云红【关键词】卡托普利;药理作用;临床应用卡托普利为人工合成的非肽类化合物,含有巯基,经肾排泻,是较强的血管紧张素转换酶抑制剂…,是治疗高血压及充血性心力衰竭的首选药物之一,同时亦用作减轻蛋白尿和预防肾功能衰竭,但其引起多系统的不良反应报道也日益增多.1卡托普利的药理作用此药属血管紧张素转换酶抑制剂类降压药物,用于临床治疗高血压和心脏衰竭的已有l0余种,长效制剂不适于高血压急症,应用于急性降压者有卡托普利和依那普利,后者可供静脉注射,起效较快,其降压机制是:(1)使血液和血管壁中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平下降,降低血管壁张力,抑制平滑肌细胞生长,肥大;(2)使醛固酮和血管升压素的分泌减少;(3)抑制血液或组织中的缓激肽分解,增加缓激肽浓度,后者本身有扩张血管作用并能激活磷酸脂酶合成有扩血管作用的前列腺素,降低血管阻力;(4)降低中枢和周围交感神经兴奋性,并有类似副交感神经作用,血压下降后不增加心率.卡托普利长期持续的降压作用源于它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的血管紧张素系统作用减弱,进而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降.同时能促进有血管扩张作用的前列腺素释放,抑制有血管扩张作用的缓激肽降解,调节血管舒缩中枢和直接扩张血管,使血压下降.2卡托普利的服药方法此药为短效的制剂,起效快,便于调节剂量有利于高血压急症的治疗,可以口服也可以舌下含服.口服后30min起效,舌下含服5～10rain血压开始下降,以收缩压下降明显. 常用剂量为25～50mg,必要时可重复应用.此药单独治疗高血压时疗效约为50%,合用利尿剂能起协同作用,明显增加疗效,除了保钾利尿剂以外,几乎可以按需和其他各种降压药联合治疗.卡托普利除了对原发性醛固酮增多症所致的高血压疗作者单位:431800湖北省京山县人民医院通讯作者:许云红189?医学综合?效不好以外,对多种原发性和继发性高血压有较好的疗效, 由于高血压急症多为高肾素型,适合应用卡托普利降压治疗.卡托普利降低血压的同时可增加冠状动脉,脑动脉和肾动脉等重要脏器的血流量,对肾功能不全者疗效较差,因为后者多伴有血容量增多,应与袢利尿剂或透析治疗合用才能起到降压作用.此药能降低心脏的前后负荷,改善急性心肌梗死后的心肌重构,保护心脏,可延长顽固性心脏衰竭患者的生命和提高患者的生活质量.3卡托普利的不良反应及其预防卡托普利的严重不良反应是可导致低血压,高血钾症和.肾功能急性衰退.在严重心脏衰竭,一肾功能不全,双肾动脉狭窄或孤肾肾动脉狭窄时,Ang1/代偿性增高,作用在肾小球出球小动脉以保持足够的肾小球毛细血管压力和肾小球过滤率(GFR),此时,如应用卡托普利解除Ang11的作用,可致急性肾功能衰竭和尿闭.卡托普利主要是经肾脏排出,肾功能不全时容易导致积蓄中毒.血肌酐大于22Ixmol/L或GFR<30～40ml/min时,应用卡托普利要特别谨慎,因为血压下降既可保护肾脏又可导致肾功能衰竭,应从小剂量开始,密切注意血压,水,电解质平衡和肾功能改变.临床上常见不良反应是干咳,可能与体内缓激肽浓度增高有关,少数严重者需要停药.血管神经性水肿较少见,既往应用大剂量卡托普利治疗时,少数患者发生免疫复合物肾小球基膜.肾病,蛋白尿,味觉丧失或异常和白细胞减少,皮疹,而今用量一般不超过150mg/d,上述不良反应已属罕见.妊娠期服用卡托普利有致畸和初生婴儿出现无尿的报道,故孕妇不宜应用.震颤麻痹:谭占山等报道1例女性患者,67岁,患高血压10余年,因头痛,头晕l0余天人院.经检查诊断为高血压Ⅱ期.给予口服CPT25mg,硝苯地平10mg,每天3次.3d后停用硝苯地平,继续服用CPT,入院2周后患者出现双上肢震颤,给予盐酸苯海索2mg,每天3次.震颤逐渐消失,停用盐酸苯海索后又复发,再停用CPT,3d后震颤消失,观察1周后未复发.血液系统:王晓红等报道1例粒细胞减少.女性患者,62岁,入院时血象化验白细胞5.1×10儿,按常规剂量服190?医堂剑堑Q生鱼!鲞第16期MedicalInnovationofCbina~June.2010.V o1.7N16 用卡托普利,2周后血象化验,白细胞2.8×l0/L,继续服用2个月后,白细胞为1.9×10/L,以后改用其他降压药治疗,血象回升至正常.4卡托普利的其他替代性药物还有许多可用于高血压急症治疗的药物如肼屈嗪,酚妥拉明,均可选用,但这些药物常由于它们的作用机制不同及不良反应限制了广泛应用,可作为第二选择.目前有的药物常限于某种特殊情况下的应用如肼屈嗪由于能诱发心绞痛,不适于有冠心病的高血压急症患者,现多用于子痫的治疗.酚妥拉明通常用于嗜铬细胞瘤危象和停药综合征的治疗.呋塞米仍是目前用于高血压急症治疗的辅助药物,更适用于有心脏衰竭和肾功能不全的高血压急症和高血压脑病的辅助治疗.因可引起血容量不足不宜用于妊娠期高血压的治疗.参考文献[1]陈修,陈维忠,曾贵云,等.心血管药理学.北京:人民卫生出版社,1997:320—322.[2]郑世兰.应用卡托普利治疗老年收缩期高血压疗效观察.职业与健康,2004,20(6):135—136.[3]谭占山,徐亚丽,毕祥生,等.卡托普利致震颤麻痹1例.中国循环杂志,1994,9(9):562.[4]王晓红,焦允升.口服卡托普利致急性粒细胞减少l例.中国医院药学杂志,1996,16(4):188.(收稿13期:2010—02—02)(本文编辑:尹虹娇)浅谈宫内节育器的使用年限及不良反应蒋珊珊陈春燕【关键词】宫内节育器;使用年限;不良反应我国在实行计划生育以来,宫内节育器成了广大育龄妇女最受青睐的避孕工具,至今已有4O余年的历史.随着国家对避孕方法知情选择工作的推进,宫内节育器的使用仍处于主要地位.放置宫内节育器虽然可以收到避孕效果,但并非能够一劳永逸.2009年笔者所在乡镇宫内节育器使用率占全镇育龄妇女采用避孕措施的61.07%.为进一步提高优质服务水平,针对笔者所在镇育龄妇女使用宫内节育器情况,粗浅的谈一下宫内节育器的使用年限和不良反应.1节育器种类不同使用年限也不同不锈钢金属节育器一般可放置20年左右,应在绝经半年至一年期间取出为宜;(2)塑料或硅胶型宫内节育器,带铜宫内节育器可放置3—5年;(3)塑钢混合环可放置5～10 年;(4)铜套节育器可放置l0～l5年;(5)含有孕酮的宫内节育器,因为孕酮多在一年内会释放,故需每年更换.由上可见,除不锈钢金属节育器可放置lO～20年外,其他各类宫内节育器均应及时置换.但遗憾的是,许多育龄妇女根本没有及时更换宫内节育器的意识,普遍认为月经正常,没有其他反应就是万无一失了.殊不知这种意识会导致作者单位:311812浙江省诸暨市草塔镇计划生育服务站通讯作者:蒋珊珊以下不良后果:(1)塑料官内节育器易老化,容易导致取环困难,残留等;(2)混合型节育器容易在取环时发生支架断裂, 还可能发生节育环移位,变形,嵌顿,断裂,黏连等危险,以致取环困难;(3)易增加盆腔感染的发生率;(4)增加发生宫外孕和继发不孕的概率.2建议(1)使用节育器的女性应定期检查,按期更换,即使没感到任何不适也应该在规定的年限之前去医院或计生指导站更换新的节育器;(2)要加强技术人员服务能力的培训,提高放(取)宫内节育器技术服务水平;应严格宫内节育器使用的适应证和禁忌证,加强术后随访和监测,及时处理和控制不良反应;(3)建议相关部门应加强对宫内节育器生产企业和产品的监管,严格执行行业准入制度,保证宫内节育器安全, 有效.同时应组织科研单位和相关企业针对宫内节育器使用中存在的主要问题开展联合攻关,创新材料,改进工艺,推广成熟的科研成果和成功经验,不断提高产品质量,降低宫内节育器使用不良反应的发生率.(收稿日期:2010一O1—26)(本文编辑:张雄杰)。
卡托普利的发现
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目录
卡托普利的背景介绍卡托普利的研发历程卡托普利的药理作用与机制卡托普利的临床试验与审批卡托普利的影响与贡献卡托普利的未来发展与研究方向
01
卡托普利的背景介绍
心血管疾病是全球公认的最主要死因之一，每年因心血管疾病死亡的人数占全球总死亡人数的近三分之一。
在过去几十年中，尽管心血管疾病的治疗方法取得了一些进展，但仍有大量的心血管疾病患者面临较高的发病率和死亡率。
血管紧张素抑制剂是治疗心血管疾病的重要药物之一，其作用机制主要是通过抑制血管紧张素转换酶来降低血压和改善心血管功能。
心血管疾病的历史与现状
血管紧张素抑制剂的研究背景
在血管紧张素抑制剂的研究领域，科学家们一直在寻找更安全、更有效的药物来改善心血管疾病患者的健康状况。
在明确了研究目标后，团队制定了详细的研发计划，包括研究方法、实验流程、数据分析等环节，为后续的实验和研究提供了指导。
研究团队背景
研发计划制定
研究团队的组建与研发计划的制定
实验设计
为了筛选出具有潜在活性的化合物，团队设计了一系列实验，包括细胞实验、动物实验以及临床试验等。
研究方法
在实验过程中，团队采用了多种研究方法，如药理学实验、生物化学实验、分子生物学实验等，以便更全面地评估化合物的药效和安全性。
在20世纪70年代，科学家们发现了卡托普利，一种具有代表性的血管紧张素抑制剂，并对其进行了深入研究。
卡托普利是一种口服有效的血管紧张素转换酶抑制剂，它具有药效强、起效快、副作用小等优点，因此被广泛应用于临床治疗高血压、心绞痛和心肌梗死等疾病。
卡托普利的研发始于20世纪70年代初，当时科学家们对血管紧张素转换酶抑制剂进行了深入研究，并发现了卡托普利的药理作用和机制。
卡托普利治疗稳定劳力型心绞痛的临床效果观察
劳 力型 心 绞 痛 的临 床 效 果 观 察
酬建 车 （ 新疆昌吉市三工镇卫生院 昌吉 ８ ３ １ ｌ ｌ ３ ）
摘要 ： 目的 ： 观 察卡托 普利对稳定 劳力型心 绞痛的疗效。方法 ： 随机 选择 稳定劳力型心绞痛 ８ Ｏ例 ， 将其分 为对照组和观察组各 ４ ０例 。对照组采 用钙拮抗剂 、 阿司匹林 、 硝酸酯类、 Ｂ 一 受体 阻滞剂治疗， 观察组在 对照组 治疗基础上加卡托普 利 １ ２ ． ５ ｍ ｇ ， ３次， ｄ 。 结果 ： 对照组和观察组治疗 ６个月后 心绞痛等级 改善 明显 ， 观察组与对照组比较心 率明显减慢 ， 运动 中诱发心绞痛的时间延长、 Ｓ Ｂ Ｐ 、 Ｄ Ｂ Ｐ及 心率× 收缩压值明显降低 ， ｓ Ｔ段 下移 大于等于 ０ ． １ ｍＶ或心绞痛病发 时心率升 高， ｓ Ｔ段 下移持 续最长时间减短。 结 论： 卡托 普利对稳定劳力型心绞痛的治疗有很好 的效果 ， 患者心绞痛症状减轻 ， 运动耐量增加 。
关键词 ： 冠 状 动 脉 疾病 卡托 普 利 心 率 收 缩 压
中图分类号 ： Ｒ ５ ４ １ ． ４
文献标识码 ： Ｂ
文章 编号： １ ６ ７ ２ — ８ ３ ５ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ９ — ０ ０ １ ３ — ０ １
稳定型劳 力型 心绞痛是临床上最 常见 的一种心 绞痛。 由 ２ ． ２对 两组 ２ ４周 时血压 、 心率及 心率Ｘ 收缩 压进行 比较 ： 观察 于硝酸甘油 的治疗 过程 中产生的耐药性 ，一直是令 心内科医 组 与对照 组相 比心率 明显减 慢 ， Ｓ Ｂ Ｐ和 Ｄ Ｂ Ｐ降低 明显 ， Ｈ Ｒｘ 生棘手 的难题 。 目前发 现卡托普利对减少左 心室前后负荷 和 Ｓ Ｂ Ｐ数值 明显 降低 （ Ｒ０ ． ０ １ ） 。 扩张冠状动脉起 到了重要 的作用 。我院应用卡托普利治疗 ４ ０ ２ ． ３对 两组 ６ 个 月 后 运 动心 电 图进 行 比较 ：观 察 组 与对 照组 运 Ｐ ＜ ０ ． Ｏ １ ） ， Ｓ Ｔ段 下 移或 心绞 痛 例稳定劳力型心绞痛患 者 ，并与传统治疗方法 进行 了疗效对 动 中 引发 心 绞 痛 的 时间 明显 延 长 （ 比， 报道如下 。 病发时心率升高 ， ｓ Ｔ段下移最长持续时间明显缩短（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 １ 资 料 和 方 法 两组治疗后血压、 心率及心率Ｘ 收缩压比较（ ｉ ± ｓ ） １ ． １ 一般资料 ：随机选择我院 ２ ０ ０ ４年 ４月～ ２ ０ １ ２年 １ １ 月稳定 劳力型心绞痛患者 ８ ０例。排除 的标准 ： 左心室舒 张后期 的直 径 大于等于 ６ ０ ｍ ｍ； 左 心室功能 等级大 于等于三级 ； 并 伴有 肾 功能不全的患者 ；并发高度房室传 导性阻滞 ，窦性 心跳过缓 （ Ｈ Ｒ小于 ５ ０次／ ｍｉ ｎ ） ； 收缩压要小于等 于 ９ ０ ｍ ｍＨ ｇ ； 并 发贫 血 、 与对 照 组 比较 ， ｂ ｐ ＜ ０ ． ０ １ ， ｌ ｍ ｍＨ ｇ ＝ ０ ． １ ３ ３ ｋ Ｐ ａ 。 肺部疾病及厚型心肌病 ； 持续 服血管紧张素转换 酶抑制剂未超 过 １ 个月的患者 。随机将 ８ ０例患者分为对照组和观察组 ， 对照 ３ 讨 论 近些年来 ， 在临床上 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ （ 血管紧 张素 转换酶抑制剂 ） 被 组 ４ ０ （ 男性 ２ ８ ， 女性 １ ２ ） 例， 年龄（ ５ ８ ￣ １ １ ） 岁； 观 察组 ４ ０ （ 男 性 ２ ５ ， 女性 １ ５ ） 例， 年龄（ ５ ９ ￣ １ ０ ） 岁。 对照组和观察组在年龄 、 性别 、 普遍用 于多种 心血 管疾 病的治疗 ，在治疗急性 心肌 梗死中发 挥重要 的作用 。所 谓的稳定 劳力 型心绞痛是存在 于狭 窄固定 血脂 、 并发症等方面并 没有 出现 明显差异 ， 具 有可参考性 。 １ ． ２ 方法 ： 对照组在治疗上 主要 运用硝酸酯类 、 钙拮 抗剂 、 Ｂ 一 受 冠状动脉 的基础上心肌损耗量增加造 成的一种疾病 ，激 活心 Ａ Ｓ ， 避 免血管 紧张素 Ⅱ的产 生 ， 心肌缺 血严 重 ， 体 阻滞剂 、 阿 司匹林等药物 ， 而观察组 的治 疗是在对 照组 的基 脏少数 部位 Ｒ ｌ ｌ 、 损伤血管 内皮 功能与心肌和血管 的重 础上服用卡托普利 １ ２ ． ５ ｍｇ ， 每天 给予 ３次 ； 经过 ６ 个 月的治疗 加重 了冠状动脉炎症＿ 参与氧化修饰低密度脂蛋 白， 从 而导致 冠状动脉痉挛 以及 观察两组治疗前 后心绞痛的等级 ，并对其 血压 、心率进 行测 组 、 量， 进 行 ３次测量取平均值 ， 然后算 出收缩压Ｘ 心率的值 ； 进行 降低动脉硬化斑块 的稳定性 。本文 的观察 组治疗对 临床症状 ６个月 时运动 心 电图 ； 运动 中引发心 绞痛 的时 间（ ｓ ） 、 Ｓ Ｔ段 下 有明显的改善 。一些研究报道卡托普利具有 降低血液黏稠度 、 降低 心绞 痛程 度 ， 降低 Ａ ＭＩ 的发病 几率 移局 限大 于等于 ０ ． １ ｍＶ或心 绞痛病发 时的心率 、 Ｓ Ｔ段下 移最 缩短心绞痛持续 时间、 等作用。 长持续时间（ ｓ ） 以及 ｓ Ｔ段下移最大限度（ ｍＶ） 。 综上所述 ， 在 临床 治疗 中 ， 血管 紧张素转换酶抑制剂 预防 １ ＿ ３ 统计 学方 法 ：采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ８ ． ０软件对所有临床数据进行 分 析处理 。 用（ ｘ ± ｓ ） 表示计量的数 据 ， 用配对 ｔ 对组间 比较进 行检 或减轻冠心病起到 了重要 的作用 。卡托普 利与抗心绞痛药 物 能够减少稳定劳力型心绞痛患者疾病发作 次数 ， 并 验， 用ｘ 对计数 资料 进行检验 ， 用ｘ 检验对两 组疗效进行 比 混合使用 ， 且对于患者来说也能很好耐受 ，并没有发 生血流动力学 的改 较， Ｐ ≤０ ． ０ ５为 差 异 具 有 显 著 性 。 变 或 不 良反应 。 ２ 结 果 ２ ． Ｉ 对两组心绞痛 分级进行 比较 ： 对 照组和观察组 治疗后心绞 参 考 文 献 １ ］ 贾如意 ， 岳 文伟 ， 孙海玲． 卡托普利对心绞痛 患者流 变学和心 痛 分 级 明显 ， 对照组 Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ， 观察 组 Ｐ ＜ ０ ． ０ １ ； 两 组 间 比较 没 有 『 肌 缺 血 的影 响 『 Ｊ ］ ． 心 脏 杂 志 ， ２ ０ ０ ４ ， １ ６ （ ４ ） ： ３ ４ ６ — ３ ４ ８ ． 明 显 差异
卡托普利低分子肝素钠治疗糖尿病肾病临床论文
卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床分析【中图分类号】r587.2 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)11－0341－01【摘要】目的：探讨卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床疗效。
方法：治疗组和对照组在控制饮食，口服降糖药和／或胰岛素治疗的同时，治疗组加用卡托普利，25mg／次,2次／天；低分子肝素钠5000单位／次，1次／天，皮下注射疗程15天。
对照组除不用卡托普利和低分子肝素钠外，应用潘生丁和复方丹参治疗，2组病人在治疗前均查出凝血时间、血小板计数，治疗后每周复查24h尿蛋白定量、肾功能及出凝血时间、血小板计数。
两组患者在治疗观察1月后，分析治疗效果。
结果：治疗组与对照组对比，有显著差异（p＜0．05），治疗组可改善糖尿病肾病的肾功能。
结论：糖尿病肾病在控制血糖、降低血脂、纠正代谢紊乱的基础上，加用卡托普利和低分子肝素钠联合治疗，能从不同的环节减轻糖尿病肾病的发生和发展，延缓肾功能损害，提高糖尿病肾病的生存率，且疗效确切，副作用小，将成为今后糖尿病肾病治疗的基础治疗措施之一。
【关健词】卡托普利；低分子肝素钠；糖尿病肾病；临床分析糖尿病肾病是糖尿病最常见且难治的微血管并发症，病情进展迅速，常导致肾功能不全，为糖尿病的主要死亡原因之一。
为寻求治疗糖尿病肾病的新方法，延缓肾功能不全的发生与发展，我院应用卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病60例，现将治疗结果分析如下：1 临床资料与方法1.1 一般资料:120例糖尿病患者均符合1999年who糖尿病诊断标准。
糖尿病肾病根据糖尿病患者的肾功能和结构病变的演进及临床表现分为5期：ⅰ期：表现为肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征；ⅱ期：正常白尿白尿期，这一期肾小球已出现结构改变，系膜基质增加；ⅲ期：早期糖尿病肾病有微尿蛋白尿，尿蛋白排出率30～300mg／24h；ⅳ期：显现糖尿病肾病，尿蛋白定量＞0．5g／24h，血肌酐132～442mmol／l，有不同程度高血压、水肿；ⅴ期：终末期肾功能衰竭。
卡托普利联合硝苯地平治疗高血压合并糖尿病的临床效果
卡托普利联合硝苯地平治疗高血压合并糖尿病的临床效果陆秀文【摘要】目的观察高血压合并糖尿病患者采用卡托普利联合硝苯地平进行治疗的临床效果.方法选取我院2013年5月~2016年1月收治的100例高血压合并糖尿病患者.随机分为研究组和对照组各50例.两组均给予常规糖尿病基础治疗,对照组采用卡托普利进行治疗,研究组在此基础上加用硝苯地平治疗.观察对比两组降压效果与各指标治疗前后改善情况.结果对照组治疗有效率为70.0%,研究组治疗有效率为96.0%,两组比较差异显著(P<0.05).与治疗前比较,两组血糖、血压水平改善均显著;治疗后,研究组收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论卡托普利联合硝苯地平治疗高血压合并糖尿病效果显著,可有效平衡血压,值得临床推广应用.【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2016(027)019【总页数】3页(P3554-3556)【关键词】卡托普利;硝苯地平;联合治疗;高血压;糖尿病;疗效【作者】陆秀文【作者单位】海南省农垦总院乌石分院,海南琼中 572911【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R587.1近几年来，随着人们生活水平的升高，日常饮食习惯逐渐变为高脂肪、高糖分以及高盐分，我国高血压和糖尿病的发病率越来越高。
高血压和糖尿病都属于临床常见的内科疾病，给患者的生命健康造成严重的威胁。
相关研究证明［1］，对高血压合并糖尿病患者进行治疗，不仅需要对患者的血糖进行有效的控制，同时还要采取有效的降血压措施，减少患者脏器受损的程度，从而降低死亡率。
本文针对我院收治的高血糖合并糖尿病患者，采用卡托普利联合硝苯地平进行治疗，取得了较好的治疗效果。
报道如下。
1.1 一般资料选取我院2013年5月～2016年1月收治的100例高血压合并糖尿病患者。
均符合1999年WHO国际高血压学会制定的《高血压治疗指南》中相关标准［2］。
卡托普利
卡托普利（Captopril）是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACE inhibitor或ACEI），被应用于治疗高血压和某些类型的充血性心力衰竭。
作为第一个具有商业价值的ACE抑制剂，由于其新的作用机制和革命性的开发过程，而且它对治疗高血压极为有效，因此它获得了商业上的成功，被认为是一个药物治疗上的突破。
卡托普利最早由百时美施贵宝公司（Bristol-Myers Squibb）生产，并在1978年后开始出售，商标名为开博通。
Captopril, drug typically used to control high blood pressure. It is also used to treat congestive heart failure, heart attacks, and kidney disease in diabetic patients. Captopril is classified as an ACE inhibitor. It works by interfering with angiotensin-converting enzymes (ACE) in the body, which influence salt and water retention. The result is relaxed artery walls and lowered blood pressure.Captopril should be taken one hour before a meal. Tablets are taken orally two or three times a day in doses ranging from 25 to 150 mg. Patients are often started on a small dosage, which is increased as needed. Captopril must be taken regularly to be effective, even after symptoms are relieved, which usually takes several weeks. Long-term use of this drug for months or years is not uncommon.Patients with kidney disease or impaired kidney function should use captopril with caution. Exercise or other physical activity should be approved by a doctor. This drug should not be taken by pregnant women, as it can harm the fetus, especially in the second and third trimesters. Breast-feeding women should be aware that captopril is known to appear in breast milk. Captopril has not been proven safe for children.Possible side effects include itching, skin rash, loss of taste, and extremely low blood pressure. Less common side effects include blurred vision, confusion, light-headedness, constipation, depression, fatigue, muscle pain or weakness, light sensitivity, nausea, peptic ulcer, sleepiness, fainting, wheezing stroke, or heart failure. A reaction that includes chest pain, sweating,vomiting, diarrhea, or swelling of the arms, legs, mouth, or throat (including difficulty swallowing) requires immediate medical attention. Yellowing of the skin or eyes may indicate a liver problem, which also requires immediate medical care.Although captopril may be prescribed in combination with a diuretic or digitalis (found in the drug digoxin), it can react adversely with these drugs. It also may react adversely with aspirin, certain blood pressure medications such as beta blockers, lithium, nitroglycerin, anti-inflammatory medications, and potassium supplements (including salt substitutes that contain potassium).『1』1【发现历史】1965年，1982年诺贝尔医学或生理学奖得主J·万恩(John Vane)是牛津大学的教授。
卡托普利联合其它药物在治疗高血压病中的临床应用
血压、 心力衰竭、 肾功能不全等。由于卡托普利具有 １１ 与 钙离 子拮抗 剂联 用 ． 疗效肯定、 价格较低等优点 ， 现已成为临床上最常用 １ １ １ 与硝 苯地平 ．． 的药物 ¨。 硝苯地平是二氢 吡啶类钙离子拮抗剂 ， 通过阻
单用卡托普利 ， ｆ床上表现 出许多不 良反应 止心肌及血管平 滑肌 Ｃ２＋ 的膜转运 ， 在 ａ 抑制 Ｃ ２ ａ＋ 如咳嗽 ， 皮疹 ， 味觉迟钝 ， 白细胞 、 粒细胞减 少 ， 严重 向细胞内流入 ， 引起心肌的收缩性 降低 和外周血管 使血压下降 。与卡托普利联用 ， 】 不但能加强 心律失常 ， 肝损害 （ 物性肝 损害、 药 黄疽 ） 血糖 升 扩张， ， 高， 血管神经性水肿 ， 血尿 脱发等。因此 ， 临床上联 降压疗效 ， 还能减少单一药 物剂量 ， 减少副反应 发
联合利尿剂， 或联合 ａ 一肾上腺受体 阻滞剂 ， 或联合 ’ 托普利片 １． ～ ５ ｇ ／ 视血压降低情况调整剂 ２５ ２ｍ 日， ３ Ｂ 受体阻滞剂来治疗高血压 。作者根据药物 的不 量 ， 一 用药从小剂量开始， 渐增到降压效果 出现而无不 同将其进行分类及综述 ， 并结合临床实际工作等 ， 总 良 反应 ， 血压稳定 ４周减至最小有效剂量维持， 个 ４ 结出近几年卡托普利与其它药物联用在高血压病 中 月后统计疗效 。其研究结果如表 １ 。
１３ ５
控制血压 ， 另外联合用药对心肌缺血改善疗效较好 。 孙忠义 的研 究表 明， ９ 在 ６例高血压患者 中，
疗效与剂量 的关 系。硝苯地 平控释片 ２ ｍ ， ０ ｇ 吞服 ， 每 日１ ； 次 卡托普利 ２ ｒ ５ ｇ口服 ， 日３ ； ａ 每 次 每周随诊
其中 ６ ６例将卡托 普利 与硝苯地平合用 ， ４ 经 ｗ治疗 １ ， 次 如血压 未降到 １０ ９ ｍ Ｈ ， ４／ ０ ｍ ｇ 则每逐周加 卡托 后， 显效率 ：４ ８ ％ （ ６ ６ ） 有 效率 ： ． １ （ ／ 普利 １．ｍ ， 日３ ８ ． ５ ５／ ６ ； １ ６％ ７ ０ ２５ ｇ每 次。总疗程 ８ 周。在 ５ 例高血 ２
卡托普利的临床应用进展
卡托普利的临床应用进展
冯玉环;高风仪
【期刊名称】《医药导报》
【年(卷),期】1994(000)005
【摘要】卡托普利(Cap)系血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
近年来对Cap的深入研究,发现该药具有更广泛的药理作用,从而扩大了临床应用范围。
1 治疗心血管疾病的进展 1.1 治疗高血压和动脉粥样硬化 Cap对不同肾素活性的高血压、原发或继发性高血压有效。
现已成为治疗高血压较理想的一线药物。
Cap长期应用的优点:①血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)有促进血管平滑肌生长的作用,可导致血管壁中层增厚。
而CaP抑制血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化为AugⅡ,不仅能很好地控制血压,而且可抑制或逆转动脉硬化的进程,降低冠心病的危险性。
②不引起低血钾、高尿酸血症、高血糖、高血脂及支气管痉挛。
③降压同时不伴有反射性心率加快。
④可增加骨骼肌对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄取,有轻度的降糖作用。
【总页数】1页(P234)
【作者】冯玉环;高风仪
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R972.4
【相关文献】
1.卡托普利的临床应用进展 [J], 徐晓华;吴远林
2.卡托普利的临床应用进展 [J], 李芹;柳海莲;姚传云;张鲁明
3.卡托普利的临床应用进展 [J], 邢渊
4.卡托普利的临床应用进展 [J], 何月光;何华娟
5.卡托普利的临床应用进展 [J], 张丽岩
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卡托普利抑制试验在原发性醛固酮增多症诊断和分型以及临床转归中的应用
·论著·【摘要】 背景 原发性醛固酮增多症（PA）作为继发性高血压中发病率最高、心脑血管危害大但手术后治愈率高的疾病，已被各大高血压指南推荐扩大筛查、早期诊断和治疗。
但该类患者的确诊、分型和治疗后临床转归判定方式繁多且存在较多争议。
卡托普利抑制试验（CCT）因其便捷、安全可直接用于社区、门诊，期望CCT 能对PA 患者进行全程管理以改善预后。
目的 探究CCT 对PA 的诊断、分型以及临床转归的判断能力。
方法 选取2020-10-01—2022-12-30在四川大学华西医院内分泌代谢科接受内分泌性高血压病因筛查并登记的824例患者为研究对象。
经筛选后最终370例患者纳入研究，其中123例原发性高血压（EH）患者纳入EH 组，247例PA 患者分别纳入单侧醛固酮瘤（APA）组81例、特发性醛固酮增多症（IHA）组55例和未分型PA（u-PA）组111例。
比较4组间差异并绘制CCT 后各指标及联合诊断PA 的受试者工作特征（ROC）曲线，确定最佳截断值。
其次绘制CCT 后各指标诊断APA 和IHA 亚型的ROC 曲线，计算ROC 曲线下面积（AUC）评估CCT 对APA 和IHA 的分型判断能力。
最后根据术后临床结局将单侧肾上腺切除患者分为3组：未缓解组11例、临床改善组27例和临床缓解组54例，比较3组间差异并判断CCT 对APA 患者术后临床转归的判断能力。
结果 CCT 后血浆醛固酮浓度（PAC）对PA 的诊断效能最高（AUC=0.921，95%CI =0.893~0.950），最佳截断值为11.7 ng/dL，灵敏度、特异度分别为84.6%和86.0%；CCT 后醛固酮/肾素比值（ARR）对PA 也有较好的诊断效能（AUC=0.868，95%CI =0.823~0.923），最佳截断值为2.8（ng/dL）/（mU/L），灵敏度、特异度分别为82.2%和81.0%。
CCT 后PAC>17.0 ng/dL 可协助诊断APA 亚型，CCT 后PAC<11.7 ng/dL 同时ARR<2.8 （ng/dL）/（mU/L）的患者可排除APA 亚型。
卡托普利：从多肽到小分子降血压药物的研发历程
卡托普利：从多肽到小分子降血压药物的研发历程高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病。
目前临床上高血压主要分为两大类：原发性高血压和继发性高血压。
其中原发性高血压占高血压患者90%以上，且发病机制尚不明确，可能与神经机制、肾脏机制、激素机制、血管机制、胰岛素机制等密切相关。
患者由于血压升高，心脏需超负荷工作，以便泵送足够的血液及氧气来维持正常的身体机能。
如果不及时治疗，可能会导致心脏相关疾病，并伴随肾脏损伤，危害大脑和眼睛等器官。
据世界卫生组织报告，1980年全球有6亿人患有高血压，而2008年患病人数升高到10亿，预计到2020年这一人数可能会达到15亿。
在我国高血压的患病人数也一直居高不下，因此抗高血压药物的开发具有巨大的社会及经济价值。
人类对血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)作用机制的解析被认为是高血压治疗的重要突破。
这一发现主要是基于对体内肾脏中的肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)系统的认识。
RAAS是肾脏产生的一种升压调节体系，肾素通常是由肾脏内的肾小球旁器官产生和分泌，以应对血压下降或过滤后的氯化钠浓度下降。
一方面，分泌的肾素将肝血管紧张素原裂解成无活性的血管紧张素Ⅰ，然后通过ACE将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ有许多生理作用，其增加血管阻力，作用于肾上腺皮质释放醛固酮，刺激后垂体释放抗利尿激素加压素，刺激口渴中枢，促进交感神经末梢去甲肾上腺素释放，抑制去甲肾上腺素的再摄取。
同时，血管紧张素Ⅱ也作为激动剂将其受体激活，从而引起一系列相应的生理变化，最终导致血管壁紧缩、血压升高。
另一方面，血管缓激肽本身是具有促进血管扩张、降低血压的作用。
而ACE可促进缓激肽的降解、失活，间接引起血压的升高(见图1)。
血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)可作为降压药物，其降压原理主要是通过阻断RAAS系统，抑制ACE 活性，从而抑制循环及局部组织血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，使血管紧张素Ⅱ生成减少，抑制缓激肽降解，从而具有舒张血管、降低血压的作用[4]。
卡托普利治疗高血压的临床疗效
学意义（ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论 ： 普利 能够安 托
全 、 效 地 治 疗 高血 压 ， 无 明 显 不 良 反 有 并
应 ， 得 临床 上 广 泛 应 用 。 值
女４ ５例 ； 龄 ５ — ４岁 ， 均 ６ ． 年 １ ８ 平 ３ ２岁 。
４ 郑 世 兰 ． 用 卡 托 普 利 治 疗 老 年 收 缩 期 高 应 血 压 疗 效 观 察 ［ ］ 职 业 与 健 康 ，０ ４ ２ Ｊ． ２ ０ ，０
（ ６）：３ １ ５～ １ ６ ３．
托普利是 ｍ管 紧张素 转换 而成 的 酶抑 制剂， 是通过对 管的紧张素转 化酶
卡 托 普利 治疗 高 ｍ压 与 治 疗 前相 比 ， 收缩 压 和 舒 张 压 都 明 显 降低 ， 异 有 统 计 差
关键词
３６． ０ ０８
卡托 普 利 高 血 压
疗 效
学意义（ ００ ） 降血压 药的效应 会对 Ｐ＜ ．５ ，
心 脏 功 能 有 影 响 ， 本 绀 调 查 结 果 与 治 疗 但 前 相 比 ， 无 显 著 性 差 异 。本 组 有 效 率 为 并
９．６ （３ ４ 】 ％ １Ｏ例 ） 见表 １ 。 。
豪 １ 患者治瘳赫蓐 瞒床疗效 沈较
老年患者进行 回顾性分析结果表明 ， 卡托 普利 町以有效 的降低 患者 的收缩 压和高 压 ， 临床 卜 统计学 意义 ， 在 有 有效 率 可
达 ９ ．６ ， 生 不 良 反 应 的 症 状 比 较 ４ １％ 发 轻 ， 症 调 整 药 物 剂 量 后 便 消 失 ，３ 对 １０例
２ ０ ５ １ ：４ ０ ８． （ ７） ７ ．
卡托普利使用说明书
卡托普利使用说明书【篇一：卡托普利片新用途】卡托普利片新用途编辑 1 、肝硬化腹水大多数肝硬化腹水患者的肾素?血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。
血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。
卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。
2 、心肌梗死卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。
心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。
3 、特发性水肿mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50 mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。
4 、雷诺氏病mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。
用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。
其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。
由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾等处的微循环。
5 、血管性硬皮病lopoz-ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者，用卡托普利后，经久不愈的溃疡获得了痊愈，这也与末梢微循环的改善有关。
6 、脑血管痉挛和偏头痛据报道，卡托普利可用于治疗偏头痛，一般在用药后疼痛可迅速缓解，故可作为偏头痛急性发作时的常规用药，但也有人用本品治疗脑血管痉挛性疾病有较好效果，它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑动脉破裂的发生率，还有待进一步证实。
7 、类风湿性关节炎最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用，它可部分抑制b淋巴细胞效应：这种作用可因效应t淋巴细胞传递，与前列腺素无关。
而且卡托普利与d-青霉胺部分分子结构有相似之处，都有一个硫醇基团。
卡托普利的作用与功能主治
卡托普利的作用与功能主治1. 卡托普利的作用卡托普利是一种常用的药物，它属于血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。
卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性，从而阻断血管紧张素Ⅱ的生成，起到以下多种作用：•血压降低: 卡托普利能够扩张血管，减轻血管阻力，从而降低血压。
这对于高血压患者来说尤为重要。
•心脏保护: 卡托普利可减少心肌肥厚，改善心脏功能。
它还可以抑制血管紧张素Ⅱ对心脏的直接损伤，保护心脏免受损害。
•肾脏保护: 卡托普利能够改善肾脏的血液循环，减少肾脏血流受损引起的损伤。
它对于慢性肾脏病患者的肾脏保护作用尤为明显。
•改善心血管疾病预后: 卡托普利可降低心血管事件发生率，改善患者的预后。
2. 卡托普利的功能主治卡托普利具有多种功能主治，常用于以下疾病的治疗：2.1 高血压高血压是社会常见的慢性疾病，卡托普利是一种常用的降压药物。
它通过血管舒张和降低外周血管阻力，有效降低血压。
卡托普利能够长期稳定控制血压，降低心血管事件的发生。
2.2 心力衰竭心力衰竭是心脏功能不全导致的一系列症状，如呼吸困难、乏力、浮肿等。
卡托普利可改善心脏功能，减轻心脏负担，减少水肿和其他相关症状。
同时，卡托普利还能延缓病情进展，改善患者的生活质量。
2.3 心肌梗死后预防心肌梗死是一种常见的心血管疾病，卡托普利在心肌梗死后预防中起到重要作用。
它可减少心肌梗死的大小，减轻心肌损伤，阻断心脏再塑造的进程，改善预后。
2.4 糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，严重影响肾脏功能。
卡托普利通过降低肾小球内压，减轻肾脏毛细血管的压力，发挥保护肾脏的作用。
2.5 忍受冠心病的辅助治疗卡托普利常被用于冠心病患者的辅助治疗，能够降低心绞痛的频率和症状，改善患者的运动耐力。
同时，它还能减少冠脉事件的发生。
2.6 其他功能主治卡托普利还可用于其他一些疾病的辅助治疗，如脑血管意外、心脏手术后的预防等。
不同疾病的患者需要在医生的指导下使用卡托普利，并遵循合理的用药规范。
卡托普利的适应症功能主治
卡托普利的适应症功能主治简介卡托普利（Captopril）是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂），被广泛用于治疗高血压等心血管疾病。
卡托普利能够通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。
在临床应用中，卡托普利还具有许多其他的药理作用，适应症广泛，下面将详细介绍它的适应症、功能和主治。
适应症卡托普利的适应症主要包括以下几个方面： 1. 高血压：卡托普利是首选的降压药，特别适用于原发性高血压患者。
它通过扩张血管，降低外周血管阻力，有效地降低血压，减少心力负荷。
2. 心力衰竭：卡托普利能够降低心脏的前负荷和后负荷，减少心脏的工作负荷，改善心功能，用于治疗心力衰竭已经得到广泛应用。
3. 心肌梗死：卡托普利通过扩张冠状动脉和减少心脏后负荷，改善心肌缺血和心脏功能，用于治疗急性心肌梗死及其后期预防。
4. 糖尿病肾病：卡托普利通过降低肾小球内压力，减少蛋白尿，延缓肾功能的恶化，被广泛用于糖尿病肾病的治疗和预防。
5. 心肌肥厚：卡托普利能够改善心脏肥厚的病理过程，减轻心脏肥厚对心肌功能的影响，用于治疗心肌肥厚以及其相关的心脏病变。
功能卡托普利的主要功能如下： * 降压作用：卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的合成，扩张血管，降低血管阻力，从而降低血压。
*利尿作用：卡托普利能够增加尿量，减少体内液体潴留，从而达到降低血压的效果。
* 保护心肌：卡托普利通过降低心脏的前后负荷，改善心肌供氧，保护心脏免受缺氧的损伤。
* 减少心脏负荷：卡托普利减少心脏的前负荷和后负荷，降低心脏的工作负荷，改善心脏功能，减轻心脏肌肉的负荷。
* 保护肾脏：卡托普利通过降低肾小球内压力，减少尿蛋白，改善肾脏功能，保护肾脏免受损伤。
主治卡托普利主要用于以下疾病的治疗和预防： 1. 高血压：卡托普利被广泛应用于高血压患者的治疗，能够有效地降低血压，并且具有良好的耐受性。
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卡托普利的临床新用途
【摘要】本文介绍转换酶抑制剂卡托普利（巯甲丙脯酸）在高血压、充血性心力衰竭以外的一些临床疾病的应用，如：肝硬化腹水、心肌梗塞、特发性水肿、雷诺氏病、血管性硬皮病、脑血管痉挛和偏头痛、类风湿性关节炎、肺动脉高压症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等疾病的应用近况。
【关键词】卡托普利新用途
1 肝硬化腹水
大多数肝硬化腹水患者的肾素血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。
血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。
卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。
我科成功地用卡托普利消退1例顽固性腹水，该患者因腹胀、气急入院，经检查发现有大量腹水，左侧胸腔积液，肺水肿。
开始用螺内酯（安体舒通）症状和体征无改善，改用卡托普利25 mg，3次/d，经过8 d治疗，腹水，胸腔积液及肺水肿症状和体征均逐渐消除。
认为该药的作用机理主要是血管紧张素Ⅱ减少，由于肾脏血管张力的下降等综合作用而使腹水有所消退。
2 心肌梗死
卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。
心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。
3 特发性水肿
Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50 mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。
推测是因体位改变肾素血管紧张素醛固酮系统突然活跃所致。
4 雷诺氏病
Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。
用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。
其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。
由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾
等处的微循环。
5 血管性硬皮病
Lopoz-ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者，用卡托普利后，经久不愈的溃疡获得了痊愈，这也与末梢微循环的改善有关。
6 脑血管痉挛和偏头痛
据报道，卡托普利可用于治疗偏头痛，一般在用药后疼痛可迅速缓解，故可作为偏头痛急性发作时的常规用药，但也有人用本品治疗脑血管痉挛性疾病有较好效果，它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑动脉破裂的发生率，还有待进一步证实。
7 类风湿性关节炎
最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用，它可部分抑制B淋巴细胞效应：这种作用可因效应T淋巴细胞传递，与前列腺素无关。
而且卡托普利与D-青霉胺部分分子结构有相似之处，都有一个硫醇基团。
卡托普利好似有扩张血管作用，所以有人将卡托普利用于类风湿性关节炎疗效收到较满意结果。
Martin选择15例类风湿性关节炎患者的临床症状和生化指标有明显改善。
尤其是Ritchie关节指数、血浆粘滞度、C
反应蛋白可发生有益的改变，治疗期间的副反应也轻，如一过性失去味觉、皮疹、低血压等。
8 Bartter’s综合征
Bartter’s综合征系先天性肾小球细胞增生，引起肾素分泌增加，继而血管紧张素和醛固酮也增多，其中临床体征有严重低血钾和低血钾性碱中毒。
近有报告使用卡托普利3 d后，血管紧张素Ⅱ水平即可下降，经较长期治疗后血钾即可逐渐升高。
9 肺动脉高压症
正常人的肺血管压力可受血管紧张素Ⅱ的影响，但在肺动脉高压患者中的作用机理仍待阐明。
据报道，用卡托普利可使肺动脉高压患者的肺循环得到改善，使肺血管阻力和肺动脉压下降，在血吸虫性肺动脉高压的患者中，长期使用卡托普利也收到一定效果。
10 原发性甲状旁腺功能亢进
这类患者可因血钙升高引起血管收缩、血压升高；也可因肾素血管紧张素醛固酮系统功能活跃而导致血压升高。
虽然转换酶抑制剂对甲状旁腺功能亢进无直接关系，当这些患者血压升高可试用卡托普利而改善症状。
Waeber报告数例甲状旁腺功能亢进患者，血压可高达到28/15 kPa(210/110 mmHg)。
最初用螺内酯无效，后改用钙通道
阻滞剂，血压出现波动未能满意控制，再合用卡托普利2 d后血压即恢复正常，此后合并使用上述3药血压未反复，其他症状也相应改善。
11 甲状腺功能亢进
黄昭穗等报道应用卡托普利加小剂量的他巴唑治疗甲亢收到较好的效果。
患者血清T3、T4值下降均单纯应用他巴唑组早而且快。
临床症状迅速得到缓解，作用机理可能与卡托普利降低患者体内血管紧张转换酶水平有关。
12 妊高征
有人应用卡托普利治疗妊高征收到良好效果，卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，其降低妊高征高血压机理有二：一是使A Ⅰ不能转化为AⅡ，结果PRA增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低；另一是干扰BK的降解，也可直接作用与周围血管降低阻力，达到降压作用。
卡托普利毒性小、无致畸作用，但有一定的副作用，可能会影响胎儿肾素血管紧张素系统调节，但尚无定论。
13 泌肾素瘤
原发性高肾素血症是一种罕见的临床综合征。
有报告1例患者用卡托普利后控制了泌肾素瘤所致的一系列症状。
当然此病的根治需行外科切除。
卡托普利问世以来，一直作为心血管系统药用于临床。
近年来由于发现该药一些新的药理作用及对原有作用的深入研究，乃扩大了该药的了临床应用并获得了一定疗效。
虽然有些机理尚待进一步研究和阐明，但相信随着卡托普利临床应用的发展必将获得许多可靠的证据与确切的评价。
【参考文献】
［1］王丽丽.卡托普利对急性心肌梗塞恢复期患者左室容积和功能的影响［J］.新医学，1995，26（2）：6364.
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