肺心病引起的水肿,警惕心力衰竭
肺心病引起的水肿，警惕心力衰竭
肺心病会引起呼吸衰竭，而呼吸衰竭又能导致水肿，这一疾病一定要积极治疗并能够更好的保障健康，对于肺心病引起的水肿可以选择食疗方法，平时可以多吃白萝卜，黑芝麻，生姜。
★一、肺心病引起的水肿是因为出现心力衰竭导致的
心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。
此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、
肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。
★二、食疗
⑴经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺心病痰多者。
⑵生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。
⑶黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。水煎服，日服1剂。该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。适用于老年慢性肺心病人常食。
⑷炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。
⑸紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
慢性肺心病合并心力衰竭临床分析及护理对策
慢性肺心病合并心力衰竭临床分析及护理对策 发表时间：2015-07-13T14:02:27.720Z 来源：《世界复合医学》2015年第6期供稿作者：许春颖1 魏晓琳2 袁绪珍 [导读] 慢性肺心病是由于慢阻肺患者长期肺功能损伤，引起患者肺部血流动力学改变，进而影响心功能的慢性疾病。 许春颖1 魏晓琳2 袁绪珍31 兖矿集团总医院三十七处分院内科山东邹城 273500；2 兖矿集团总医院心胸外科山东邹城 273500；3 兖矿集团总医院泌尿外科山东邹城 273500 【摘要】目的分析慢性肺心病合并心力衰竭临床分析及护理对策。方法将我院收治的106 例慢性肺心病合并心力衰竭患者按照随机数指标法分为观察组和对照组各53 例，对照组给予常规护理方式，观察组给予临床分析并根据分析结果进行相应的护理干预。比较2 组患者心肺功能改善的情况，并比较两组患者的护理满意度。结果观察组心肺功能改善明显好于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组护理满意度明显好于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论经过对106 例慢性肺心病合并心力衰竭患者的临床资料进行研究，对患者采取综合性的护理干预可以有效的改善患者的心肺功能，提高治疗有效率，并能够改善医护关系，提高护理满意度，具有临床推广的意义。 【关键词】慢性肺心病；心力衰竭；临床分析；护理对策【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-06-293-01 慢性肺心病是由于慢阻肺患者长期肺功能损伤，引起患者肺部血流动力学改变，进而影响心功能的慢性疾病。慢性肺心病临床上简称肺心病，也有部分资料将其称为慢性阻塞性肺气肿心脏病，本病多发于中老年人，对患者的生命体征有严重影响。老年患者由于自身身体机能下降，抵抗力不足，易受到细菌病毒的感染，尤其慢阻肺的患者，身体机能下降更为严重，更易合并感染，病情反复迁延发作即易并发心脏病[1]。慢性肺心病合并心力衰竭的患者在发病期如果不能得到及时有效的治疗与护理，会导致严重的后果。本文为研究对慢性肺心病合并心力衰竭患者采取综合性护理干预的治疗效果，选取院收治106 例慢性肺心病合并心力衰竭患者的临床资料进行研究，具体做如下报道：1 资料与方法1.1 一般资料选取本院心内科在2013 年1 月~2015 年1 月期间收治的106 例慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者，所有106 例患者符合慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的诊断标准，每组各有53 例患者。106 患者中有男性患者51 例，女性患者55 例。年龄（46--83）岁，平均年龄为（60.2±3.2）岁，病程2--11 年，平均病程（6.33±0.92）年。两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 护理方法：1. 2.1 对照组：对于对照组53 例患者需按照医院护理部以及心内科医师联合定制的护理方法进行干预。帮助患者入院，并依据患者病情安排床位，防止交叉感染。向患者介绍医院有关事宜，并进行相关的常规检查（包括血压、脉搏、呼吸等生命体征），嘱患者处于合理的体位，一般合并心衰的患者应处于半卧位或端坐位[2]。如果患者病情较重可以给予特级护理，密切关注患者的病情变化，及时向上级医师汇报，并作相应的对症处理。 1.2.2 观察组：①预防心力衰竭：对于慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者要在对症治疗的基础上，积极地预防心力衰竭的再次发作。 患者入院后要进行心脏功能的评估，评估过程严格谨慎，当患者出现心衰早期症状时，护理人员需要能够做出准确的判断，并作相应的处理。尤其在患者出现胸闷、心悸、严重呼吸困难等临床表现，或者有呼吸频率>38 次/min、心率＞100 次/min 时等阳性体征时，护理人员需高度警觉，及时向上级主管医师汇报[3]。②心力衰竭的护理：在患者发生心力衰竭时应进行及时的护理，帮助患者改变体位一般取端坐位，并嘱患者以及患者家属保持病房内的安静。病情严重者需要进行24h 的心电监护，必要时给予吸氧治疗。心衰的患者夜间的护理尤为重要，夜间值班的护理人员，需要做好观察与记录，严格按照医嘱进行治疗，并注意输液的速度，防止患者因为输液速度过快而发生肺水肿的情况出现。有必要补钾的患者必须遵循补钾的原则。③并发症护理：此类疾病的患者多数会有多种并发症的发生，这是因为患者自身抵抗力下降，除了和并心衰还常常有呼吸道以及消化道等系统的并发症。护理人员需要依据患者的病情做相应的对症处理，保持室内的环境清洁，定期通风，预防交叉感染。④心理护理：病人的心理状况以及情绪对于疾病的恢复至关重要。因此医护人员在与病人接触的过程中，对病人进行合理的心理疏导就显得尤为重要，这往往能够极大的影响病人的心情，进而影响病情的恢复，以及患者日后的生活质量。 因此在护理过程中态度要友好，对待病人热情，并积极的向病人讲解疾病的一些相关知识，逐步消除病人心中的恐惧与不安。 1.3 评价指标：比较两组患者心肺功能的改善情况，治疗前后作相应的评估，并进行统计学分析。通过调查问卷的方式调查两组患者的护理满意度，并作比较。 1.4 统计学处理：所有数据均采用SPSS17.0 软件进行统计分析，计量资料应用平均值±标准差（ x ? s ），计量资料组间比较采用独立样本t 检验，计数资料以百分率（%）表示，采用x2 检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果2.1 两组患者心肺功能比较：观察组治疗后心肺功能改善明显，相比于对照组P＜0.05，差异有统计学意义。具体见表1表1.两组患者心肺功能比较 两组患者相比，P＜0.05，差异有统计学意义。 3 讨论慢性肺源性心脏病的发作，患者多数有慢性疾病的基础，包括慢性支气管炎或者慢性阻塞性肺气肿。21 世纪以来我国经济水平的发展取得举世瞩目的成就，伴随着经济的高速发展，与之而来的是环境污染的日益严重，城市环境的不断恶化，以及雾霾发生率的不断
274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的救治_郑会丰
适当措施减轻炎症反应,减少术后并发症具有重要意义。 参考文献 [1] MIKI C,MCMASTER P,MAY ER A,et al.Factors p red ict in g p erioper- ative cytokine resp on se in patients u nd ergoing liver transp lantation[J]. Critical Care Med icine,2000,28(2):351-354. [2] KIM Y,SO NG K,R YEON H,et al.Enh an ced inflammatory c ytokin e producti on at ischemia-reperfusion in hu man li versection[J].Hepato- gastroen terology,2002,49:1077-1082. [3] G OGOS C,DR OS OU E,BAS SARIS H,et al.Pro-versus an ti-in fla mma- tory cyt ok ine progile in patientswith severe sepsis:a maker for p rognosis and futu re th erapeu tic options[J].J In fect D is,2000,181:176-180. [4] J OHN K,KLOM PMAKER I,ZWA VELIN G J,et al.En dotoxins and cy- tok ines d uring liver tran splan tat ion:c hanges in pl as ma levels and effects on clin ical ou tcome[J].Li ve Trans plantation,2000,6(4):480-488. [5] MIKI C,IRIY AMA B,GU NSO N B,et al.Influ en ce of intraop erative bl ood loss on plas ma levels of cytokin es an d end otoxin and sub sequ en t graft liver fun ction[J].Arch ives of Surgery,1997,132(2):136-140. [6] BEL LAMYM,GALLEY H,W EBS TER N,et al.Ch anges in in fl amma- t ory mediators dru ing orthotopic l iver trans plantation[J].Britis h J ournal of An aes thesia,1997,79:338-341. [7] ALES J,NEVA P,SOJ AR V,et al.Balance of pro-an d an ti-in fl amma- t ory cytokines in liver surgery[J].Clin Ch em Lab Med,2003,41(7): 899-903. [8] MUELLER A,PL ATZ K,HAAK M,et al.The releas e of c ytokin es,ad- hesion molecules,and extracellul ar matrix parameters d urin g an d after reperfu sion in hu man l iver tran splan tation[J].Transp lantation,1996, 62(8):1118-1126. [9] AR II S,TER A MOTO K,KAW A MUR A T.Curren t p rogres s in th e u n- d ers tan din g of an d therap eutic s trategies for ischemia an d reperfus ion in- j ury of the liver[J].J Hepatobil iary Su rg,2003,10:189-194. (收稿日期:2006-01-04 编辑:祝华) 274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰 肺水肿的救治 郑会丰 曾斌 陈伟珍 林奕丽 廖丽娟 谢明明 广东省汕头市第二人民医院肾内科(515011) 【摘要】 目的 探讨一种适应于基层医院救治慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的切实可行的方法。方法 回顾性总结分析274例(413例次)慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的诱因,对所有慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿患者分成非透析和透析(血透与腹透)两组。透析组血透者首先采用序贯透析,继后透析超滤;腹透者第1个24h超滤液体一般在2500ml以上。结果 非透析治疗组总有效率60.4%,且作用短暂。透析组(含血液滤过)肺水肿控制率达94.0%以上,而且能有效清除肾毒性物质,解除或缓解慢肾衰的临床症状。结论 及早透析和超滤是抢救慢肾衰并发急性左心衰肺水肿的有效方法,基层医院应积极开展。 【关键词】 慢性肾功能衰竭 急性左心衰肺水肿 非透析治疗 透析治疗 超滤 慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿是尿毒症的一个急危重并发症,若抢救不及时或措施不得力,病死率很高。本文对我院自1980～2005年收治住院的资料较完整的274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿患者共413例次发病的诱因及治疗进行总结分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 274例慢肾衰并急性左心衰肺水肿患者,男145例,女129例;平均年龄41.2岁。所有病例均符合尿毒症的诊断标准,并有急性左心衰肺水肿的症状体征及X线表现[1-2],血BUN>28.0mmol/L,Scr >530.4μmol/L,最高达2287μmol/L,并发急性左心衰肺水肿的诱因见表1。274例患者分为非透析治疗组85例(男45例,女40例)和透析治疗组189例,透析治疗组中血液透析170例(男87例,女83例),腹膜透析19例(男10例,女9例)。两组患者在性别、年龄及并发急性左心衰肺水肿的诱因等方面差异无显著性(P>0.05)。 表1 413例慢肾衰并急性左心衰肺水肿的诱因 诱因例次% 水钠潴留33982.1 高血压31576.3 感染13232.0 严重贫血194.6 严重低蛋白血症153.6 低钠血症51.21 输液(血)过快40.97 透析间期输液(血)过多286.78 内瘘管血分流10.24 腹膜透析功能下降81.9 1.2 治疗方法 1.2.1 非透析治疗85例(101例次) 对有严重高血压者,用快速作用的血管扩张剂。①先用酚妥拉明3 · 1187 · 广东医学 2006年8月第27卷第8期DOI:10.13820/https://www.360docs.net/doc/db12713507.html, ki.gd yx.2006.08.040
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。 复制肺水肿模型 2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。 2.3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。 观察指标 死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；
肺心病心衰的治疗
肺心病心衰的治疗 肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良 肺心病80％~90％是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。 1 蛋白质-能量营养不良 肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10％～30％，晚期患者可达50％以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40％~60％，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2 稀释性低钠血症的发生与治疗 慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol／L时病人
肺心病的诊断及治疗原则(课件)
肺心病的诊断及治疗原则肺源性心脏病（ｃｏr pｕlmｏnalｅ，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病.根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病（chrｏｎic ｐulmｏnａry hｅarｔdiseasｅ)，简称慢性肺心病(chroｎiｃcｏr puｌmｏnalｅ)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、 心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的
代偿期与失代偿期进行分述。 （一）肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降. 急性感染可使上述症状加重.少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远,P２> A２，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因 肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现. （２）体征：明显发绀,球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管 扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
急性左心衰的临床表现及治疗措施
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3．心律失常除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性
如何护理心力衰竭的肺心病患者
如何护理心力衰竭的肺心病患者？中药能治肺心病吗？ 肺心病一旦确诊一定要及时的治疗，如果治疗不及时会使病情加重，还会引起一系列的并发症，容易出现心力衰竭，尤其是在炎热的夏季。那么，肺心病患者如何判断出现了心力衰竭呢？ 肺心病心力衰竭的表现： 1、心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭。 2、患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。 3、体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。 4、可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。 复方甘草细辛汤专家表示：肺心病患者一旦出现心衰就代表疾病已经很严重了，这个时期患者的心肺功能严重衰退，此时一定要注意，一旦不注意可能造成患者迅速死亡。 一、在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要特别注意保暖预防感冒，减少外出，减少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。 二、适量活动，做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛。 三、减少盐的摄入量，饮食应少油腻，多吃蔬菜水果。对于有些在吃利尿药的患者来说，因为排尿多的原因，可以适当增加一些盐。 四、一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。 五、预防心衰还要注意心情调理，要保持心情愉快，不要动不动就与他人争执，争强好胜、容易生气等都会诱发心衰。 六、积极治疗。临床中药验方复方甘草细辛汤治疗肺心病效果显著，不像西药或传统中药那样单纯杀菌，从而产生耐药菌株，使肺心病成为顽症。它一方面可抑制病菌新陈代谢，另一方面提高细胞免疫和体液免疫功能，通过免疫球蛋白的淋巴因子吞噬病菌，激活补体，中和毒素，对抗感染，消除炎症，消灭细菌病毒。在根除呼吸系统顽症的同时其药性成分能强效恢复并提高呼吸系统免疫功能，构建牢固免疫防护屏障，杜绝再次感染。
第三节肺心病心衰合并脑危象急性肾功衰竭
第三节肺心病心衰合并脑危象急性肾功衰竭第三节 肺心病心衰合并脑危象急性肾功衰竭。 『灵石药材公司王桂梅之母，62岁。县医院诊为“肺心病心衰并发脑危象，急性肾功衰竭”，病危出院准备后事。诊见患者深昏迷，痰声拽锯，颈脉动甚，腹肿如鼓，脐凸胸平，下肢烂肿如泥。唇、舌、指甲青紫，苔白厚腻，六脉散乱。摸其下三部则沉实有力，询知患痰喘31年，此次因外感风寒，引发暴喘。住院7日，始终无汗，已2日无尿，视其唇指青紫，心衰之端倪已露。寒饮久伏于中，复感外寒，阴寒充斥内外，蔽阻神明。拟破格救心汤平剂与小青龙汤合方化裁，温里寒，开表闭，涤痰醒神为治：附子30克，麻黄、桂枝、赤芍、干姜、细辛、五味子、菖蒲、郁金、葶苈子(包)、炙草各10克，生半夏、茯苓各30克，麝香0.3克(冲)，竹沥60克(对入)，姜汁1小盅(对入)。鲜生姜10大片，大枣10枚，1剂。2月5日二诊；服后得汗，大便1次，随即苏醒。小便甚多，一日夜约3000毫升以上。腹部及下肢肿胀，已消七八，足背出现皱纹，脐凸亦消。嘱原方再进1剂。后数日遇于街头，已全好。破格救心汤是回阳固脱、起死回生之
剂。临床应用，见机即投，不可犹豫。本病例虽无“四逆”见证，但阴水泛滥、唇甲青紫等亡阳先兆已露，一经投用，覆杯得救。若等到“诸症悉具，险象丛生”则医者焦头烂额，患者生死难测。又，本方治疗重度心衰水肿，及肾衰无尿，能于一日之间，十去其八，出乎意料。事后揣摩，除本方温阳消阴，蒸动膀胱气化，茯苓利水之外，得力于麻黄一味。肺为水之上源，主通调水道，下输膀胱。今寒邪闭肺，水道不通，故聚水成肿。用麻黄发汗解表，开提肺气，肺气开则水道通，水肿迅速消道。此后曾遇多例慢性肾炎水肿及顽固性心衰水肿病例，追根寻源，均有外感寒邪久伏病史，于对症方内加麻黄一味，提壶揭盖，开宣肺闭，尿量迅速增多而愈。』 谈谈： 一，神明。 《黄帝内经素问》：“黄帝曰：阴阳者，天地之道也，万物之纲纪，变化之父母，生杀之本始，神明之府也。” “言语善恶不避亲疏者，此神明之乱也。”
左心衰肺水肿的X线表现
左心衰肺水肿的Ｘ线表现(附39例分析 左心衰肺水肿严重危及患者生命，本病可导致患者心肺X线的异常表现，左心衰所致的肺水肿为心源性肺水肿,肺部病变发展快、变化多,在短期内经适当治疗就可消退。常规Ｘ线胸片检查仍是目前左心衰肺水肿病变的主要诊断方法。为提高对其胸部Ｘ线表现的认识,本文收集了我院近5年间Ｘ线诊断的35例临床资料完整，诊断明确的左心衰肺水肿病例进行回顾性分析,现将其Ｘ线表现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料男22例,女13例;年龄20-86岁, 平均年龄53岁。摄片体位为后前立位胸片,有22例为床旁半坐卧位胸片。每隔24ｈ或48ｈ复查1次,连续复查1周以上。 1.2发病原因肾性肺水肿13例；急性心肌梗死10例；高血压心脏病4例；二尖瓣病变4例；肺性心脏病3例；静脉输液过量1例 1.3临床表现随病变发展的阶段而不同,患者开始多有心悸，胸闷、血压升高、心率增高，失眠,夜尿增多等症状,进一步发展成呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽时痰多，呈泡沫样痰，无色或粉红色。听诊可从肺部无异常到可听到喘鸣音和双肺湿罗音。若不及时诊治可危及生命，胸部平片检查是本病早期诊断的实用有效方法。 2结果 2.1心脏Ｘ线表现35例左心衰肺水肿患者中,心影增大32例。其中心胸比率轻度增大者(0 51～0 55)9例,占28 .1%;中度增大者(0 56～0 60)15例,占46.8%;重度增大者(>0 6)8例,占2 3. 6%。 2.2肺部Ｘ线表现肺瘀血4例(11.4%),间质性肺水肿19例(48 6%), 主要X线征象有：双肺透亮度减低6例（31.5％）；肺门肺纹边缘模糊7例（36.8％）；上肺野血管管径>下肺野血管管径6例；7例有单一或同时几种Ｋｅｒｌｅｙ氏Ａ、Ｂ、Ｃ线出现,其中以Ｂ线占多数(4/7例)。肺泡性肺水肿14例,占40%,表现多样化,多数表现为弥漫性、斑片状、云雾状阴影。其大小形态分布不等12例,占86 4%,以肺门为中心的蝶翼状阴影2例,占14.3%,合并水平叶间裂增厚及单侧或双侧肋膈角变钝18例,占51 7%。 3讨论 左心衰引发的肺水肿发病急,病情险恶,是心脏病的常见并发症及死亡原因。整个病情较短,多在1周内痊愈。因此,及早明确诊断显得尤其重要。本组病例发病原因主要由肺心、风湿性心瓣膜病、肾性心脏病及静脉输液过量等一系列心源性因素而引起,其心脏形态的表现,多在原发心脏病的心影形态基础上而不同程度增大。肺水肿的发生机制是:左心衰时,心肌收缩功能下降,不能排出正常回流的血液,完成其血泵的作用,从而引起肺内血管与组织间液体交换功能紊乱。当肺毛细血管压力大于12ｍｍＨｇ时,进入间质内的液体增多,间质内的液体量超过淋巴系统的回收能力时,则发生肺水肿。一般认为,Ｘ线检查对肺水肿诊断有重要价值。由于早期病理改变主要影响肺间质,在患者的临床症状还没有出现时,Ｘ线胸片可以发生改变,因此急性肺水肿的Ｘ线表现比临床表现出现得早[1]。经过对本组病例的回顾,随着病情的变化,其在Ｘ线胸片的表现可分为几个阶段: 3.1肺瘀血是肺静脉高压的早期而重要的征象,本组占10 1%。表现为左心房、左心室轻度增大;双上肺静脉扩张(>3ｍｍ),右下肺动脉稍增粗;肺纹理增多,双下肺血管纹理相对较细,边缘模糊。这是由于左心功能不全时,肺静脉压升高,使肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄,出现肺血再分布,使双上肺静脉反而充血扩张。此为早期心衰的重要Ｘ线表现。 3.2间质性肺水肿:当肺毛细血管压大于正常血浆渗透压25ｍｍＨｇ时,含有纤维素和红细胞的液体溢出至肺间质内,所有的淋巴管扩张。由于肺血管周围间质水肿,使肺血管轮廓不光滑。肺门血管、支气管周围水肿向肺间质蔓延,使肺门阴影边缘模糊,支气管黏膜水肿以及有时拌发的管腔内分泌物增多使支气管壁显影增厚,呈一厚壁圆环影,称为支气管袖口征,。水平叶间裂增厚,胸膜下水肿或积液,小叶间隔线Ｋｅｒｌｅｙ氏Ａ、Ｂ、Ｃ线的出现为小叶间隔的增厚、水肿。在间质性肺水肿阶段,Ｘ线征象最主要的是肺纹理模糊及间隔线的出现。并常合并心影增大。本组此阶段占48.6%。 3.3肺泡性肺水肿:当间质性肺水肿未能得到纠正,进一步发展为肺泡实变阶段,可同时兼有肺间质和实质的病变特点。病变以腺泡开始实变,很快发展为小叶和大片融合病灶。蝶翼状水肿为急性肺泡性肺水肿的典型Ｘ线表现。弥漫型、斑片状、云雾状阴影等不规则形态居多,可以双肺分布不对称。由于受重力影响,出现下肺野较上肺野严重,内中带比外带严重,侧卧位一段时间后,下侧肺比上侧严重的现象,这种下多上少、内浓外淡、后多前少的病灶分布情况使得Ｘ线表现与支气管肺炎相似。结果表明,51 7%可以在间质性肺水肿和肺泡性肺水肿阶段合并胸膜下水肿,多为叶间胸膜水肿及少量胸腔积液。
肺心病心衰
近几年来，笔者运用自拟强心方治疗肺心病慢性心衰35例，取得较好疗效，现报告如下。 1临床资料 1.1 一般资料本组35例中，男18例，女17例；发病年龄50?59岁5例，60?69岁12例，70岁以上18例。说明随着年龄增大，肺心病出现心衰的可能性就越大。原发病绝大多数为慢性支气管炎、肺气肿并反复感染，少数为支气管扩张、肺结核等。本组病程都在8年以上。 1.2诊断依据及临床表现除原有肺部疾病的病史及体征外，常有活动后气促，心悸。体查有肺动脉压增咼和右心增大。最后发展到食欲不振，恶心呕吐，咳嗽，气促，唇指紫绀，颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢甚至全身水肿。实验室有关检查及肺功能、心电图、胸部X 线、超声心动图等可佐证。 2治疗方法 强心方组成：熟附子10 g,党参、黄芪各15 g,丹参、赤芍、泽兰、葶苈子各12 g,茯苓、猪苓、泽泻各18 g。 加减：形寒肢冷者加干姜、肉桂；纳呆，便溏者加白术、山药；腹胀者加砂仁、大腹皮；咳嗽痰多者加法半夏、陈皮；心悸重者加生龙骨、生牡蛎；咳喘重者加紫苏子、紫苑；肝大质硬者加桃仁、红花。 每天1齐腹水煎2次，分2次服。7天为1疗程，可连服1?3 疗程。服中药期间，有危重症候出现，可临时选用吸氧、强心、利尿剂等。 3疗效标准与治疗结果 3.1疗效标准显效：治疗后临床主要症状及体征消失或明显好转，心功能改善H级或H级以上者。有效：临床症状及体征减轻，心功能改善I级者。无效：临床症状及体征无改善，心衰未纠正。 3.2治疗结果显效15例，有效12例，无效8例。总有效率为
77.2%。其中1个疗程者11例，2个疗程者15例，3个疗程者9例。 4病案举例 杜某，男，68岁，干部，1998年2月16日初诊。患者原有慢支肺气肿病史20多年，近8年来经常咳嗽，心悸，下肢水肿。曾多次住院治疗，确诊为肺心病并心衰。 近几天因天气寒冷，又出现心悸，喘咳，甚则不能平卧，腹胀纳差，形寒肢冷，下肢浮肿，尿少便溏。 体查：神清倦怠，唇指发绀，颈静脉怒张，呈肺气肿征，两肺可闻少许干性罗音。心率92次/分，律整，心界向两侧扩大，心音低钝。肝肋下2 cm,肝颈征阳性，双下肢水肿，按之凹陷。舌质胖暗、苔厚，脉沉细。 西医诊断：肺心病并心衰。 中医诊为：心悸、喘咳，证属气阳两虚兼血瘀水泛。治以益气温阳，活血利水。 方用强心方加减。处方：熟附子10 g，肉桂（焗）1.5 g，党参、黄芪、白术各15 g，山药、茯苓、泽泻、丹参、泽兰各18 g，葶苈子12 g，陈皮6 g。3剂。 二诊时，尿量增多，浮肿减轻，咳喘减少，渐可平卧。效不更方，守上方续服4剂。 三诊时，水肿消退，喘咳大减，心悸好转，全身症状改善。上方去泽泻、茯苓、葶苈子，肉桂改桂枝10 g，加砂仁、鸡内金、郁金、赤芍以加强行气醒脾活血祛瘀。再服7剂后，惟动则心悸，余症皆安，心衰得以控制。后以金匮肾气丸及陈夏六君子汤加减交替调服1个月以巩固疗效。随访3个月，未见心衰复发。 5体会 本文35 例,都有多年反复咳嗽气喘病史，邪之所凑，其气必虚”，肺气虚弱，又易招致外邪侵袭，使病情缠绵难愈。肺病日久，子病及母，使脾失健运，水湿停滞而为痰饮。肺脾病久，必传于肾，肾主水, 布阳化气，今
慢性肺心病合并心衰的临床治疗体会
慢性肺心病合并心衰的临床治疗体会 发表时间：2014-05-26T14:51:37.687Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：方迎庆 [导读] 所以，采取行之有效的临床治疗方案，实现缩短治疗疗程、提高疗效，已经成为呼吸内科常见性问题之一[1]。方迎庆（黑龙江省迎春林业地区人民医院 158403） 【摘要】目的：总结慢性肺心病合并心衰的临床治疗体会。方法：回顾性分析39例慢性肺心病合并心衰患者的临床资料及治疗措施。结果：通过治疗好转36例，无效3例，总有效率92.3%。结论：中西医结合治疗可提高临床疗效。 【关键词】慢性肺心病合并心衰治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0279-02 慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国常见的一种心脏病。由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩张，甚至右心衰竭。患者一旦发生心衰，实施单一的强心、利尿以及抗炎治疗，很难达到临床治疗效果。所以，采取行之有效的临床治疗方案，实现缩短治疗疗程、提高疗效，已经成为呼吸内科常见性问题之一[1]。现将治疗体会报告如 下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本组病例选取2010年1月~2012年12月在我院入院治疗的慢性肺心病合并心衰患者39例，其中男21例，女18例，年龄53岁~72岁。 1.2诊断标准[2] 根据1997年我国修订的《慢性肺心病诊断标准》：患有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现。根据病史、体征、X线及心电图确诊为慢性肺心病合并心衰。 1.3治疗方法 1.3.1西医治疗 患者均卧床休息，给予一级护理，戒烟，控制钠及水的摄入，持续低流量吸氧。首先积极控制原发病，呼吸道感染是病情加重的主要因素，进行痰培养，确定敏感抗生素，有效控制肺部感染，并畅通气道，若出现呼吸衰竭，积极纠正二氧化碳潴留及缺氧。经上述治疗疗效不佳时，采取强心或者利尿，密切监控体内电解质的变化，不宜用洋地黄类强心剂的患者改用酚妥拉明10mg加多巴胺20mg注入5%葡萄糖注射液中进行静脉滴注，15滴/min。改善不明显者也可配合改善微循环及降低血液粘稠度等治疗措施。密切监控患者的呼吸、心率、尿量、血压及血液中电解质的含量。 1.3.2中医药治疗 慢性肺心病在中医学上属“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。病位在肺，涉及脾、肾、心三脏。该病急性发作期多属标实本虚，根据不同证型以解表散寒、温化痰饮、清热化痰、活血化瘀、温阳利水、除痰开窍等法祛邪为主，佐以扶正。近年来，中西医结合在慢性肺心病的治疗上取得了不断的进展，中药的应用不仅对西医治疗有很好的弥补作用，而且还可以减少西药的毒副反应，减轻了病人的痛苦，提高病人的生存质量。如慢性肺心病患者因红细胞增多、血液粘度增高，肺血管痉挛收缩，肺血管床破坏致毛细血管床毁损，导致血液高凝状态。一般临床的抗感染、吸氧、平喘等常规治疗是难以纠正血液高凝状态的。慢性肺心病患者加用复方丹参滴丸能降低血小板聚集，降低血脂和血粘稠度，防止血栓形成；同时它具有钙通道阻滞的作用，可扩张血管，还具有稳定心肌细胞膜，清除氧自由基和调节能量、抑制成纤维细胞增殖和分泌基质等作用，降低肺动脉压。有研究结果表明加入中药能协同西药发挥抗感染、解痉平喘、改善缺氧及二氧化碳潴留的作用，中西医结合综合治疗方案能明显改善患者症状、体征，从而提高临床疗效。 1.3.3营养支持 给予重组人脑钠肽0.15pg/kg静脉注射，再0.075pg/（kg?min）连续静脉滴注24h，然后给予硝普钠25mg静滴Bid，共治疗7d。在此基础上治疗组加用肠内营养支持治疗方法：留置鼻饲管，鼻饲辅以肠内营养液乳剂瑞高。第1天给予肠内营养乳剂500 ml（1.5kcal/ml），以较慢的速度开始鼻饲，一般50ml/h；逐渐加速，35d后鼻饲速度可增至 150ml/h，最多者每天鼻饲瑞高2500ml。部分患者除给予肠内营养乳剂外还辅以膳食流质，用注射器在鼻饲管内推注，营养液保持合适的温度，一般室温即可，必要时予温水或电加热器加温。 1.4疗效评定 显效：咳嗽、喘息、呼吸困难、肺部罗音基本消失，肝大基本回缩，心功能改善Ⅱ级；有效：上述各项症状、体征部分减轻，心功能改善Ⅰ级；无效：病情无好转，上述症状无改善或加重。 2.结果 通过综合疗法39例慢性肺心病合并心衰的病例中好转36例，无效3例，总有效率92.3%。 3.讨论 肺心病最常见的病因是慢性阻塞性肺病，也是形成肺动脉高压的主要原因。长期反复支气管肺部感染，炎症波及肺细小动脉，引起肺血管阻力增加，阻塞性肺气肿，肺泡压力增高，压迫肺毛细血管，肺循环阻力增加；COPD时，肺通气和换气功能障碍，缺氧和二氧化碳潴留进行性加重致缺氧性肺血管痉挛和一系列体液因素参与，肺血管内皮功能失调、血管重塑和肺小血管微血栓形成，红细胞增高，血管内高凝状态等病理生理反应，均加重肺动脉高压和右心负荷。肺心病的临床表现不够典型，特别是老年人，由于发病年龄相对较大，因此常合并其他疾病，如高血压、糖尿病、冠心病、慢性胃病等。患者常因右心功能不全致胃肠道淤血，进食减少，加之利尿剂的应用，临床多数患者出现电解质紊乱，尤以低钾、低钠、低氯多见。患者多为阻塞性通气功能障碍，部分还合并限制性同期功能障碍，在此基础上若再合并呼吸道感染，可引起或加重缺氧和二氧化碳潴留，此时极易出现呼吸性酸碱失衡。此外，易出现自发性气胸、肺部感染、多脏器功能损害等。 治疗上，去除诱因，预防上呼吸道感染、戒烟，给予止咳、痰、保持呼吸道畅通，控制感染、适当利尿、纠正水、电解质酸碱平衡紊乱、防止心律失常，合理氧疗、机械通气，同时加强营养，提高机体免疫功能，缓解病情发展。 综上所述，通过综合治疗可以有效提高慢性肺心病合并心衰的临床疗效，有效改善患者的生活质量。