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发生。
.
病因和发病机制
痛风性肾脏病变 1.痛风性肾病：尿酸盐沉积在肾髓质，周围白细胞浸润，引起慢性间
质性肾炎。 2.急性梗阻性肾病：短期内大量尿酸结晶沉积在集合管、肾盂、输尿
管引起急性肾衰竭。 3.尿酸性尿路结石：当血尿酸＞770umol/L时，约有半数患者发生肾
石病。
.
病因和发病机制
痛风石：尿酸盐沉积在关节、肌腱、皮下等组 织引起慢性炎症反应。
.
痛风的历史
东方；《黄帝内经素问》 元代《丹溪心法》
污浊凝涩，瘀滞脉络
西方:“帝王病、富贵病” 有两位帝皇因严重痛风
继位数年就死于痛风,痛风 石为炫耀资本。 培根、达尔文、牛顿、富
兰克林
.
痛风的历史
1961年,McCarty、Hollander 使用偏振光显微镜直接观察到 痛风石中的尿酸钠盐结晶。
.
病因和发病机制
2.痛风的发生 高尿酸血症时血尿酸浓
度超出其饱和浓度,形成针 状结晶而析出，导致结石和 结石性炎症。
饱和浓度：420umol/L 环境温度：37℃ PH：7.4
.
病因和发病机制
.
病因和发病机制
痛风性关节炎 白细胞吞噬释放趋化因子吸引更多白细胞。
尿酸盐 尿酸盐破坏白细胞，释放出溶酶体酶。 刺激巨噬细胞等释放PGE2、IL-1等促进炎症
有人戏称， 痛风石是医界的 “耻辱石”，它持续了几千年 直到18世纪才被搞清楚。
.
几张尿酸结晶图片
.wenku.baidu.com
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.
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几张尿酸结晶图片
.
概念
高尿酸血症(Hyperturicemia )： 血中尿酸升高：男性＞420umol/L（7mg/dL） 绝经前女性＞350umol/L 有性别年龄差异。
.
预防和治疗
治疗的方法 （一）一般预防和治疗 1.早期检查疑诊患者 2.调整饮食、控制热量、减少外源性的嘌呤来源 3.增加尿酸排泄，避免使用抑制排泄药物（利尿剂） 4.避免诱因（着凉、过劳、紧张、戒酒、碱化尿液）
.
预防和治疗
（ 二 ）高尿酸血症治疗 目的：维持尿酸正常范围 1.促进尿酸排泄药物:丙磺舒、苯溴马隆，抑制
.
临床表现
（三）慢性关节炎及痛风石
急性关节炎反复发作逐渐进入慢性关节期。
尿酸盐沉积，形成痛风石。
血尿酸浓度 年痛风发生率 痛风石发生率
低于480mol/L 0.5%
10%
高于540mol/L 4.4%
50%
（四）肾脏病变
1.痛风性肾病：尿酸盐沉积，引起肾炎
2.尿酸性肾石病：血尿酸大于770umol/L，
高尿酸血症与痛风
hyperuricemia&gout
南方医科大学珠江医院
.
何雷
痛风的历史
痛风：是一种非常古老的 疾病，伴随人类文明 发展的全过程，从出 土7000多年的埃及木 乃伊上，已发现了尿 酸性肾结石。而在距 今3500年的埃及莎草 纸文献中已有百合科 的仙类草药治疗疼痛 的记载，是最早的文 献。
约有半数患者可发生肾石病。
.
检验及检查
1.血尿酸测定 男性：150-380umol/L 女性：100-300umol/L， 2.尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天，每日尿酸排出量超过600mg 3.滑囊液或痛风石内容物检查 4.影象学及其他检查 X线、B超、骨密度仪、CT、MRI、关节镜
.
诊断与鉴别诊断
.
预防和治疗
（四）间歇期和慢性期 同高尿酸血症，痛风石可手术剔除。 （五）其他
伴代谢综合症时应注意改善代谢综合症
关节功能障碍 ------ 锻炼理疗
.
预防和治疗
预后 终身性疾病 有肾功能改变预后不良 大约有1/4的肾脏病变和肾结石患者最终死于
尿毒症。
.
思考
1.为什么急性期忌用降低尿酸药物? 2.为什么促进尿酸排泄药物在24小时尿尿酸大
IMP/GMP
嘌呤的降解
4.AMP IMP
黄嘌呤氧化酶
黄嘌呤
尿酸
GMP
.
病因和发病机制
1.高尿酸血症形成:外源性、内源性 a.尿酸排泄减少：肾源性（继发） b.尿酸生成增多：酶源性（原发）
原发性：胰岛素抵抗相关（Insulin resistance） 继发性
a.生理性: 饮食摄入 b.疾病:慢性肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病、白血病、 多发性骨髓瘤、淋巴瘤、恶性肿瘤等 c. 药物：呋塞米、双氢克尿噻、烟酸、阿司匹林等 d.其他：酒精、铁、饥饿、铍或铅中毒等
.
临床表现
临床多见于中年男性，女性与男性发病率比约为1：20， 更年期后比例接近。 （一）无症状期 1.高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，有人可 终生高尿酸血症。可以历时数十年。 （二）急性关节炎期 1.午夜起病、剧痛 2.秋水仙碱治疗有效 3.发热 4.自限性（数小时-数日） 5.伴高尿酸血症或无 6.关节镜检尿酸盐结晶
诊断： a.中老年男性或绝经期妇女 b.家族史及代谢综合症表现 c.诱因基础上夜间关节炎发作 d.血尿酸增高 e.辅助检查
鉴别诊断： 1.继发性高尿酸血症或痛风：白血病、多发性骨髓瘤、 慢性肾炎、某些药物如呋塞米、阿司匹林。 2.关节炎：类风湿、化脓性、假性痛风(焦磷酸钙结晶) 3.肾石病：可做影像学鉴别，X线阴性B超阳性
痛风(gout)：高尿酸血症合并 1.急、慢性关节炎、关节畸形 2.痛风石 3.慢性间质性肾炎 4.尿酸性尿路结石
.
病因和发病机制
从头合成
1.5-磷酸核糖 磷酸核糖焦磷酸合成酶 磷酸核糖焦磷酸 2.磷酸核糖焦磷酸 磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶 5-磷酸核糖胺
补救合成 3.磷酸核糖焦磷酸+次黄嘌呤/鸟嘌呤 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶
肾小管对尿酸的重吸收。 2.抑制尿酸合成药物:别嘌醇，抑制黄嘌呤氧化
酶，溶解痛风石。 3.辅以碱化尿液药物:碳酸氢钠 4.活性炭（了解）
.
预防和治疗
（三）急性关节炎治疗 绝对卧床 尽早用药，目标：控制炎症 1.秋水仙碱，机理：抑制炎症细胞释放炎症因子。
副作用：骨髓移植、肝肾功能等
2.非甾体抗炎药 3.糖皮质激素，易反跳(视情况使用) 4.其他:可待因、度冷丁等 急性期忌用降低尿酸药物。
于600mg时和已有尿酸盐结石的时候不宜 使用？
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谢 谢!
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病因和发病机制
痛风性肾脏病变 1.痛风性肾病：尿酸盐沉积在肾髓质，周围白细胞浸润，引起慢性间
质性肾炎。 2.急性梗阻性肾病：短期内大量尿酸结晶沉积在集合管、肾盂、输尿
管引起急性肾衰竭。 3.尿酸性尿路结石：当血尿酸＞770umol/L时，约有半数患者发生肾
石病。
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病因和发病机制
痛风石：尿酸盐沉积在关节、肌腱、皮下等组 织引起慢性炎症反应。
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痛风的历史
东方；《黄帝内经素问》 元代《丹溪心法》
污浊凝涩，瘀滞脉络
西方:“帝王病、富贵病” 有两位帝皇因严重痛风
继位数年就死于痛风,痛风 石为炫耀资本。 培根、达尔文、牛顿、富
兰克林
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痛风的历史
1961年,McCarty、Hollander 使用偏振光显微镜直接观察到 痛风石中的尿酸钠盐结晶。
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病因和发病机制
2.痛风的发生 高尿酸血症时血尿酸浓
度超出其饱和浓度,形成针 状结晶而析出，导致结石和 结石性炎症。
饱和浓度：420umol/L 环境温度：37℃ PH：7.4
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病因和发病机制
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病因和发病机制
痛风性关节炎 白细胞吞噬释放趋化因子吸引更多白细胞。
尿酸盐 尿酸盐破坏白细胞，释放出溶酶体酶。 刺激巨噬细胞等释放PGE2、IL-1等促进炎症
有人戏称， 痛风石是医界的 “耻辱石”，它持续了几千年 直到18世纪才被搞清楚。
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概念
高尿酸血症(Hyperturicemia )： 血中尿酸升高：男性＞420umol/L（7mg/dL） 绝经前女性＞350umol/L 有性别年龄差异。
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预防和治疗
治疗的方法 （一）一般预防和治疗 1.早期检查疑诊患者 2.调整饮食、控制热量、减少外源性的嘌呤来源 3.增加尿酸排泄，避免使用抑制排泄药物（利尿剂） 4.避免诱因（着凉、过劳、紧张、戒酒、碱化尿液）
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预防和治疗
（ 二 ）高尿酸血症治疗 目的：维持尿酸正常范围 1.促进尿酸排泄药物:丙磺舒、苯溴马隆，抑制
.
临床表现
（三）慢性关节炎及痛风石
急性关节炎反复发作逐渐进入慢性关节期。
尿酸盐沉积，形成痛风石。
血尿酸浓度 年痛风发生率 痛风石发生率
低于480mol/L 0.5%
10%
高于540mol/L 4.4%
50%
（四）肾脏病变
1.痛风性肾病：尿酸盐沉积，引起肾炎
2.尿酸性肾石病：血尿酸大于770umol/L，
高尿酸血症与痛风
hyperuricemia&gout
南方医科大学珠江医院
.
何雷
痛风的历史
痛风：是一种非常古老的 疾病，伴随人类文明 发展的全过程，从出 土7000多年的埃及木 乃伊上，已发现了尿 酸性肾结石。而在距 今3500年的埃及莎草 纸文献中已有百合科 的仙类草药治疗疼痛 的记载，是最早的文 献。
约有半数患者可发生肾石病。
.
检验及检查
1.血尿酸测定 男性：150-380umol/L 女性：100-300umol/L， 2.尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天，每日尿酸排出量超过600mg 3.滑囊液或痛风石内容物检查 4.影象学及其他检查 X线、B超、骨密度仪、CT、MRI、关节镜
.
诊断与鉴别诊断
.
预防和治疗
（四）间歇期和慢性期 同高尿酸血症，痛风石可手术剔除。 （五）其他
伴代谢综合症时应注意改善代谢综合症
关节功能障碍 ------ 锻炼理疗
.
预防和治疗
预后 终身性疾病 有肾功能改变预后不良 大约有1/4的肾脏病变和肾结石患者最终死于
尿毒症。
.
思考
1.为什么急性期忌用降低尿酸药物? 2.为什么促进尿酸排泄药物在24小时尿尿酸大
IMP/GMP
嘌呤的降解
4.AMP IMP
黄嘌呤氧化酶
黄嘌呤
尿酸
GMP
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病因和发病机制
1.高尿酸血症形成:外源性、内源性 a.尿酸排泄减少：肾源性（继发） b.尿酸生成增多：酶源性（原发）
原发性：胰岛素抵抗相关（Insulin resistance） 继发性
a.生理性: 饮食摄入 b.疾病:慢性肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病、白血病、 多发性骨髓瘤、淋巴瘤、恶性肿瘤等 c. 药物：呋塞米、双氢克尿噻、烟酸、阿司匹林等 d.其他：酒精、铁、饥饿、铍或铅中毒等
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临床表现
临床多见于中年男性，女性与男性发病率比约为1：20， 更年期后比例接近。 （一）无症状期 1.高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，有人可 终生高尿酸血症。可以历时数十年。 （二）急性关节炎期 1.午夜起病、剧痛 2.秋水仙碱治疗有效 3.发热 4.自限性（数小时-数日） 5.伴高尿酸血症或无 6.关节镜检尿酸盐结晶
诊断： a.中老年男性或绝经期妇女 b.家族史及代谢综合症表现 c.诱因基础上夜间关节炎发作 d.血尿酸增高 e.辅助检查
鉴别诊断： 1.继发性高尿酸血症或痛风：白血病、多发性骨髓瘤、 慢性肾炎、某些药物如呋塞米、阿司匹林。 2.关节炎：类风湿、化脓性、假性痛风(焦磷酸钙结晶) 3.肾石病：可做影像学鉴别，X线阴性B超阳性
痛风(gout)：高尿酸血症合并 1.急、慢性关节炎、关节畸形 2.痛风石 3.慢性间质性肾炎 4.尿酸性尿路结石
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病因和发病机制
从头合成
1.5-磷酸核糖 磷酸核糖焦磷酸合成酶 磷酸核糖焦磷酸 2.磷酸核糖焦磷酸 磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶 5-磷酸核糖胺
补救合成 3.磷酸核糖焦磷酸+次黄嘌呤/鸟嘌呤 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶
肾小管对尿酸的重吸收。 2.抑制尿酸合成药物:别嘌醇，抑制黄嘌呤氧化
酶，溶解痛风石。 3.辅以碱化尿液药物:碳酸氢钠 4.活性炭（了解）
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预防和治疗
（三）急性关节炎治疗 绝对卧床 尽早用药，目标：控制炎症 1.秋水仙碱，机理：抑制炎症细胞释放炎症因子。
副作用：骨髓移植、肝肾功能等
2.非甾体抗炎药 3.糖皮质激素，易反跳(视情况使用) 4.其他:可待因、度冷丁等 急性期忌用降低尿酸药物。
于600mg时和已有尿酸盐结石的时候不宜 使用？
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谢 谢!
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