心功能衰竭(本)1
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(inducement of heart failure)
一、感染infection（呼吸道感染最多见）
发热：交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快、心肌 耗氧量增加和心脏后负荷增高。
内毒素血症：可直接抑制心肌的舒缩功能
呼吸道感染：可因气体交换障碍，引起缺氧，使肺动脉 收 缩，肺血管阻力增加，加重右心后负荷。
（二）、急性肺水肿(acute pulmonary edema )： 急性左心衰最严重的表现
• 肺毛细血管内压力＞血浆胶体渗透压（约4kPa） 30mmHg，就可发生急性肺水肿 • 毛细血管通透性加大：缺氧→通透性↑ • 肺泡水肿→表面活性物质↓→张力↑→水肿加重
三、其它器官功能的改变
肝脾脏变化： 肝脏淤血、肿大、肝脂肪变性、坏死、纤维组 →肝功能障碍。脾脏可因肝脏淤血而肿大 胃、肠功能变化： 消化不良，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻 肾功能变化： 少尿、蛋白尿、管形尿
链接
二、心室舒张功能障碍和顺应性异常：
• （一）、心脏舒张功能障碍： – 1.钙离子复位延缓：能量生成减少；钙泵活性降低 – 2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍： – 3.心脏舒张负荷降低：收缩末期心脏几何构型改变不明显；冠
脉充盈减少(阻塞;心率过快)
• （二）、心室顺应性降低 – 室壁厚度增加；室壁成分改变 – （心肌肥大，室壁炎症细胞浸润、水肿、间质增生、 心肌纤维化） – 后果：减少心室充盈量、妨碍冠脉灌流
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
按任意键
n
飞入横桥摆动动画
心力衰竭的原因
一、原发性心肌舒缩功能障碍：
• 心肌病变 – 心肌炎、心肌病、心肌中毒 心肌代谢障碍 – 心肌缺血、缺氧：冠状动脉粥样硬化、严重贫血、 低血压 – 心肌肥大 – VitminB1缺乏
线粒体数量增 多，生物氧化酶系统活性增加
• （四）、红细胞增多：
缺氧，APO增加，骨髓造 血功能增加 提高氧容量，氧含量，增强携氧能力，改善缺氧。 血黏度增加，血管阻力增加
心衰的发生机制
一、心肌收缩性降低 (depressed myocardial contractility)：
（一）、心肌结构破坏 （二）、心肌能量代谢障碍 （三）、心肌兴奋－收缩偶联障碍
三、心室各部舒缩活动的不协调性
心律失常、心梗等疾病可使各 部分心肌的生化过程、电生理活动及 舒缩性能受损的程度和顺序不同。就 可能出现心脏各部分的舒缩活动在空 间上和时间上不协调。
心衰的发生机制
心衰时机体的功能代谢变化 (Functional and metabolic alterations)
四、长期使用抑制心功能的药物或 滞钠药物:
钙拮抗剂、β -受体阻滞剂；性激素、 糖皮质激素、非甾体类抗炎药。
五、其它：
过度体力劳动、情绪激动、过多、 过快 输液、洋地黄中毒、创伤、
手
术等。
心力衰竭的分类(classification)
按心力衰竭部位分类
– 左心衰竭 – 右心衰竭 – 全心衰竭
心衰时机体的代偿(compensation)
2、Ｃa２＋内流障碍（见于伴有严重心肌肥大的心衰）
– ①Ｈ＋ 、K+与Ｃa２＋竞争L型钙通道 ； L型钙通道密度降 低 –②β 受体数量↓；与NE亲和力降低；活化腺苷酸环化酶的 能力降低；心肌内源性NE含量明显减少 → 受体操纵性钙 通道难以开放Ｃa２＋内流降低
3、肌钙蛋白与Ｃa２＋结合障碍：
– Ｈ＋、Ｃa２＋竞争结合肌钙蛋白 – 肌钙蛋白表型改变对钙的敏感性降低
• 3、夜间阵发性呼吸困难( paroxysmal nocturnal
dyspnea)： 左心衰竭的早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病 人，常于夜间平卧熟睡中因胸闷气急而突然惊醒，被迫立 即坐起或站立，可伴有咳嗽咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。
– 卧位使静脉回心血量增加，肺淤血加重。
– 卧位时膈肌上抬，肺活量降低。 – 睡眠时中枢神经系统敏感性降低，只有当肺淤血、水 肿比较严重，ＰＯ２降到一定水平时，才足以刺激呼吸 中枢，引起一次突然发作。 – 睡眠时迷走神经兴奋性增加，可使支气管平滑肌收缩， 管径缩小，通气阻力增加
织增生
脑功能变化：
头晕、烦躁，失眠、注意力不集中，昏迷 肌肉血流不足:肌肉无力
四、水、电解质和酸碱平衡紊乱
(water, electrolyte disturbance and acid –base imbalance )
1、水平衡紊乱： 心性水肿：肺水肿；皮下水肿、腹水、胸水、心包积水 2、电解质紊乱 低钠血症 低钾血症
•
二、心脏负荷过重
心脏前（容量）负荷过度(preload) ： 心肌在收缩前所承受的负荷 主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关 闭不全、肺动脉瓣关 闭不全、 房缺或室缺． 心脏后（压力）负荷过度 心肌收缩时所承受的阻力负荷。 高血压、主动脉瓣狭窄；肺动 脉高压、肺动脉狭窄、慢性阻塞 性肺疾患。
心力衰竭的诱因
完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常 活动需要。不发生心力衰竭。
不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心 输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。
代偿失调：通过代偿不能满足安静状态下的心输 出量需要。已发生了明显的心力衰竭。 包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。
一、心脏的代偿：
– – – – 1、心率增快： 2、正性肌力作用： 3、心脏扩张： 4、心室重构：
Heart
f a i l u re
病理生理学教研室
心力衰竭 heart failure
•
由于心肌收缩或（和）舒张功能障碍，使 心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少； 不能满足机体组织代谢需要，以及神经体液调 节活动异常的一种病理过程。 心功能不全包括心泵功能从代偿阶段到失 代偿阶段的全过程。
•
– 发动快,见效迅速. – 在一定范围内有代偿意义。心率过快对机 体不利。（耗氧量增加，冠脉灌流不足，心室充
盈不足。）
– 快速不经济
2、正性肌力作用：
交感神经兴奋，CA增多，直接引起心肌 的收缩力增强。 等长性自身调节 机制：NE增多,cAMP,激活蛋白激酶A，使蛋白质磷酸化： ① 心肌细胞膜Ca2+通道开放→Ca2+内流↑ 肌浆网Ca2+ 释放增加 ② 促进收缩蛋白磷酸化 ③加强糖、脂肪分解，为心肌提供能量 有效,经济的代偿方式：不改变前负荷，增加博出量。
3、心脏扩张 ：
• Frank-Starling定律：在一定范围内，心肌纤维初长度 越长，心肌的收缩力越强. • 紧张源性扩张：能使心肌的收缩力和博出量相应增加的 心脏扩张。 • 异长性自身调节 • 肌节初长度2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态， 心肌的收缩力最强（最适长度）. • 而正常情况肌节的初长度为1.7-2.1um，未达到最佳状态。 故可随心肌的初长度增加心肌的收缩力也相应增加。但 ＞2.2um，随心肌的长度增加，粗、细肌丝重叠程度降 低，心肌收缩力降低，心输出量降低。 • 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的扩张。
二、心室舒张功能障碍和顺应性异常
(disorder in ventricular diastole and compliance) （一）、心脏兴奋—收缩脱偶联延缓 （二）、心室僵硬度增加，顺应性降低
三、心室各部舒缩活动的不协调性
(Asymmetry and asynchronism in ventricular contraction and relaxation)
•
• 能量储存障碍：
•
磷酸肌酸激酶同工型转换，磷酸肌酸生成减少
• 能量利用障碍：
– 肌球蛋白ＡＴＰ酶活性降低（同工酶V1减少；V3增多）
（三）、心肌兴奋－收缩偶联障碍
1、肌浆网摄取、贮存、释放障碍：
摄取障碍：Ｃa２＋泵活性降低；Ｃa２＋泵表达减少 储存障碍： 释放障碍：RYR2 蛋白和mRNA均减少；酸中毒，Ｈ ＋ 可 增加钙储存蛋白与Ｃa２＋结合；钙储存量减少
发生于体力活动时的一种呼吸困难休息后减弱或消失。
• 2、端坐呼吸 (orthopnea)严重的左心衰病人在安静时即
感到呼吸困难平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位以减 轻呼吸困难的一种状态。 – 坐位可使身体上部血液部分地转移到腹腔脏器、下肢， 以致回心血量降低，肺淤血减少。 – 坐位使膈肌下降，胸腔容积增加，有利于呼吸，从而 增加肺活量。 – 坐位使下肢水肿液吸收减少，肺瘀血减轻。
心率增快：心脏舒张期缩短→冠脉血流量↓；舒张期血 液的充盈量减少。
二、心律失常(cardiac arrhythmia)：
心率＞１５０次／分或＜４０次／分、频 繁早搏、严重房室传导阻滞。
耗氧量增加，心室充盈障碍 心输出量减少
三、妊娠、分娩(gestation and delivery)：
1.血容量增多，前负荷增加； 2.稀释性贫血，加重心脏负担。 3.分娩时，前后负荷和耗氧量均增加。
–二、心脏以外的代偿：
–1、血容量升高： –2、血液重新分配： –3、组织利用氧的能力增强： –4、红细胞增多：
• 一、心脏的代偿：
1、心率增快
BP降低：主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受 器刺激↓ ，交感神经兴奋→儿茶酚胺释放↑ 心房及腔静脉淤血：刺激心交感传入神经 缺氧、[H+]刺激外周化学感受器：呼吸中枢兴奋 →呼吸加深加快→间接引起心血管中枢兴奋
4、心室重构
心衰时为适应心脏负荷增加使心肌细胞非心 肌细胞及细胞外基质在细胞结构、功能、数 量及遗传表型方面都发生了适应性增生性变 化的过程。
心肌肥大
• 心脏对长期负荷过度发生的一种慢性代偿机制，是指 心肌细胞体积增大,重量增加，重量男＞350g，女＞ 300g。 • 原因： 机械性刺激：心脏负荷加重 室壁张力增加 神经体液因素：醛固酮、血管紧张素、生长激 素、肾上腺素 • 一定程度上具有代偿意义。（增加心肌收缩力，降低 心肌耗氧量） • 过度肥大，心肌相对缺血缺氧，心功能失代偿。
（二）动脉血压变化
（三）瘀血和静脉压升高
（四）血容量增加与血流缓慢
二、呼吸功能改变(左心衰最早出现的症状)
（一）、呼吸困难 (dyspnea)
肺淤血,肺水肿 机制：肺的顺应性降低 肺毛细血管旁感受器受刺激 气体代谢异常 呼吸道阻力增加
呼吸困难的表现形式
• 1、劳力性呼吸困难( exertional dyspnea)心衰早期即可
• 心肌衰竭：原发心肌舒缩功能障碍所引起的心 力衰竭。
• 充血性心力衰竭：心力衰竭成慢性经过时由于 心输出量和静脉回心血量不相适应，出现明显 的血容量增多、静脉瘀血和组织水肿。
兴奋收缩耦联 Excitation-contraction coupling
返回
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
一、心血管系统的改变 （一）心功能变化: 心功能降低 1.心力储备降低：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。 2.心泵功能改变：心输出量（一侧心室每分钟射出的血量，CO） 心指数（空腹和静息时每平方米体表面积的CO，CI ） 3.射血分数降低（EF） ：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比 4.心室舒张末期压力增高：
一、心肌收缩性降低：
（一）心肌结构破坏：
–心肌细胞坏死：心梗、心肌炎、心 肌病， –心肌细胞调亡：缺血-再灌注损伤
–＞左室心肌20％，即可发生心衰。
（二）、心肌能量代谢障碍
链接
• 能量生成障碍：
心肌缺血、缺氧能量生成不足：严重贫血、冠心病、休 克 • 乙酰COA降低, 影响三羧酸循环：ＶitB1缺乏 • 心肌过度肥大：冠脉微循环障碍，线粒体变化。
二、wk.baidu.com脏以外的代偿：
（一）、血容量升高：(慢性心力衰竭的主要代 偿方式) 钠水滞留 • 1、交感－儿茶酚胺作用： – 肾血流量降低，GFR降低 – FF升高，促进近曲小管对钠的重吸收增加
• 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统作用：
– 醛固酮升高, 远曲小管重吸收钠增加
交感神经兴奋 肾灌注压↓ 入球小动脉 管壁张力↓ 限盐利尿
近球细胞 肾素分泌
刺激致密斑
• 3、ADH作用： ＡＤＨ增加远曲小管和集合管对水的重吸收 • 4、ANP作用：ＡＮＰ降低 →钠、水潴留 • 5、PGE2合成减少: 扩张血管、排钠利 水作用减弱
• （二）、血液重新分配：
防止血压降低 心、脑供血量相对增加 不利影响
• （三）、组织利用氧的能力增强：
一、感染infection（呼吸道感染最多见）
发热：交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快、心肌 耗氧量增加和心脏后负荷增高。
内毒素血症：可直接抑制心肌的舒缩功能
呼吸道感染：可因气体交换障碍，引起缺氧，使肺动脉 收 缩，肺血管阻力增加，加重右心后负荷。
（二）、急性肺水肿(acute pulmonary edema )： 急性左心衰最严重的表现
• 肺毛细血管内压力＞血浆胶体渗透压（约4kPa） 30mmHg，就可发生急性肺水肿 • 毛细血管通透性加大：缺氧→通透性↑ • 肺泡水肿→表面活性物质↓→张力↑→水肿加重
三、其它器官功能的改变
肝脾脏变化： 肝脏淤血、肿大、肝脂肪变性、坏死、纤维组 →肝功能障碍。脾脏可因肝脏淤血而肿大 胃、肠功能变化： 消化不良，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻 肾功能变化： 少尿、蛋白尿、管形尿
链接
二、心室舒张功能障碍和顺应性异常：
• （一）、心脏舒张功能障碍： – 1.钙离子复位延缓：能量生成减少；钙泵活性降低 – 2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍： – 3.心脏舒张负荷降低：收缩末期心脏几何构型改变不明显；冠
脉充盈减少(阻塞;心率过快)
• （二）、心室顺应性降低 – 室壁厚度增加；室壁成分改变 – （心肌肥大，室壁炎症细胞浸润、水肿、间质增生、 心肌纤维化） – 后果：减少心室充盈量、妨碍冠脉灌流
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
按任意键
n
飞入横桥摆动动画
心力衰竭的原因
一、原发性心肌舒缩功能障碍：
• 心肌病变 – 心肌炎、心肌病、心肌中毒 心肌代谢障碍 – 心肌缺血、缺氧：冠状动脉粥样硬化、严重贫血、 低血压 – 心肌肥大 – VitminB1缺乏
线粒体数量增 多，生物氧化酶系统活性增加
• （四）、红细胞增多：
缺氧，APO增加，骨髓造 血功能增加 提高氧容量，氧含量，增强携氧能力，改善缺氧。 血黏度增加，血管阻力增加
心衰的发生机制
一、心肌收缩性降低 (depressed myocardial contractility)：
（一）、心肌结构破坏 （二）、心肌能量代谢障碍 （三）、心肌兴奋－收缩偶联障碍
三、心室各部舒缩活动的不协调性
心律失常、心梗等疾病可使各 部分心肌的生化过程、电生理活动及 舒缩性能受损的程度和顺序不同。就 可能出现心脏各部分的舒缩活动在空 间上和时间上不协调。
心衰的发生机制
心衰时机体的功能代谢变化 (Functional and metabolic alterations)
四、长期使用抑制心功能的药物或 滞钠药物:
钙拮抗剂、β -受体阻滞剂；性激素、 糖皮质激素、非甾体类抗炎药。
五、其它：
过度体力劳动、情绪激动、过多、 过快 输液、洋地黄中毒、创伤、
手
术等。
心力衰竭的分类(classification)
按心力衰竭部位分类
– 左心衰竭 – 右心衰竭 – 全心衰竭
心衰时机体的代偿(compensation)
2、Ｃa２＋内流障碍（见于伴有严重心肌肥大的心衰）
– ①Ｈ＋ 、K+与Ｃa２＋竞争L型钙通道 ； L型钙通道密度降 低 –②β 受体数量↓；与NE亲和力降低；活化腺苷酸环化酶的 能力降低；心肌内源性NE含量明显减少 → 受体操纵性钙 通道难以开放Ｃa２＋内流降低
3、肌钙蛋白与Ｃa２＋结合障碍：
– Ｈ＋、Ｃa２＋竞争结合肌钙蛋白 – 肌钙蛋白表型改变对钙的敏感性降低
• 3、夜间阵发性呼吸困难( paroxysmal nocturnal
dyspnea)： 左心衰竭的早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病 人，常于夜间平卧熟睡中因胸闷气急而突然惊醒，被迫立 即坐起或站立，可伴有咳嗽咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。
– 卧位使静脉回心血量增加，肺淤血加重。
– 卧位时膈肌上抬，肺活量降低。 – 睡眠时中枢神经系统敏感性降低，只有当肺淤血、水 肿比较严重，ＰＯ２降到一定水平时，才足以刺激呼吸 中枢，引起一次突然发作。 – 睡眠时迷走神经兴奋性增加，可使支气管平滑肌收缩， 管径缩小，通气阻力增加
织增生
脑功能变化：
头晕、烦躁，失眠、注意力不集中，昏迷 肌肉血流不足:肌肉无力
四、水、电解质和酸碱平衡紊乱
(water, electrolyte disturbance and acid –base imbalance )
1、水平衡紊乱： 心性水肿：肺水肿；皮下水肿、腹水、胸水、心包积水 2、电解质紊乱 低钠血症 低钾血症
•
二、心脏负荷过重
心脏前（容量）负荷过度(preload) ： 心肌在收缩前所承受的负荷 主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关 闭不全、肺动脉瓣关 闭不全、 房缺或室缺． 心脏后（压力）负荷过度 心肌收缩时所承受的阻力负荷。 高血压、主动脉瓣狭窄；肺动 脉高压、肺动脉狭窄、慢性阻塞 性肺疾患。
心力衰竭的诱因
完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常 活动需要。不发生心力衰竭。
不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心 输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。
代偿失调：通过代偿不能满足安静状态下的心输 出量需要。已发生了明显的心力衰竭。 包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。
一、心脏的代偿：
– – – – 1、心率增快： 2、正性肌力作用： 3、心脏扩张： 4、心室重构：
Heart
f a i l u re
病理生理学教研室
心力衰竭 heart failure
•
由于心肌收缩或（和）舒张功能障碍，使 心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少； 不能满足机体组织代谢需要，以及神经体液调 节活动异常的一种病理过程。 心功能不全包括心泵功能从代偿阶段到失 代偿阶段的全过程。
•
– 发动快,见效迅速. – 在一定范围内有代偿意义。心率过快对机 体不利。（耗氧量增加，冠脉灌流不足，心室充
盈不足。）
– 快速不经济
2、正性肌力作用：
交感神经兴奋，CA增多，直接引起心肌 的收缩力增强。 等长性自身调节 机制：NE增多,cAMP,激活蛋白激酶A，使蛋白质磷酸化： ① 心肌细胞膜Ca2+通道开放→Ca2+内流↑ 肌浆网Ca2+ 释放增加 ② 促进收缩蛋白磷酸化 ③加强糖、脂肪分解，为心肌提供能量 有效,经济的代偿方式：不改变前负荷，增加博出量。
3、心脏扩张 ：
• Frank-Starling定律：在一定范围内，心肌纤维初长度 越长，心肌的收缩力越强. • 紧张源性扩张：能使心肌的收缩力和博出量相应增加的 心脏扩张。 • 异长性自身调节 • 肌节初长度2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态， 心肌的收缩力最强（最适长度）. • 而正常情况肌节的初长度为1.7-2.1um，未达到最佳状态。 故可随心肌的初长度增加心肌的收缩力也相应增加。但 ＞2.2um，随心肌的长度增加，粗、细肌丝重叠程度降 低，心肌收缩力降低，心输出量降低。 • 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的扩张。
二、心室舒张功能障碍和顺应性异常
(disorder in ventricular diastole and compliance) （一）、心脏兴奋—收缩脱偶联延缓 （二）、心室僵硬度增加，顺应性降低
三、心室各部舒缩活动的不协调性
(Asymmetry and asynchronism in ventricular contraction and relaxation)
•
• 能量储存障碍：
•
磷酸肌酸激酶同工型转换，磷酸肌酸生成减少
• 能量利用障碍：
– 肌球蛋白ＡＴＰ酶活性降低（同工酶V1减少；V3增多）
（三）、心肌兴奋－收缩偶联障碍
1、肌浆网摄取、贮存、释放障碍：
摄取障碍：Ｃa２＋泵活性降低；Ｃa２＋泵表达减少 储存障碍： 释放障碍：RYR2 蛋白和mRNA均减少；酸中毒，Ｈ ＋ 可 增加钙储存蛋白与Ｃa２＋结合；钙储存量减少
发生于体力活动时的一种呼吸困难休息后减弱或消失。
• 2、端坐呼吸 (orthopnea)严重的左心衰病人在安静时即
感到呼吸困难平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位以减 轻呼吸困难的一种状态。 – 坐位可使身体上部血液部分地转移到腹腔脏器、下肢， 以致回心血量降低，肺淤血减少。 – 坐位使膈肌下降，胸腔容积增加，有利于呼吸，从而 增加肺活量。 – 坐位使下肢水肿液吸收减少，肺瘀血减轻。
心率增快：心脏舒张期缩短→冠脉血流量↓；舒张期血 液的充盈量减少。
二、心律失常(cardiac arrhythmia)：
心率＞１５０次／分或＜４０次／分、频 繁早搏、严重房室传导阻滞。
耗氧量增加，心室充盈障碍 心输出量减少
三、妊娠、分娩(gestation and delivery)：
1.血容量增多，前负荷增加； 2.稀释性贫血，加重心脏负担。 3.分娩时，前后负荷和耗氧量均增加。
–二、心脏以外的代偿：
–1、血容量升高： –2、血液重新分配： –3、组织利用氧的能力增强： –4、红细胞增多：
• 一、心脏的代偿：
1、心率增快
BP降低：主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受 器刺激↓ ，交感神经兴奋→儿茶酚胺释放↑ 心房及腔静脉淤血：刺激心交感传入神经 缺氧、[H+]刺激外周化学感受器：呼吸中枢兴奋 →呼吸加深加快→间接引起心血管中枢兴奋
4、心室重构
心衰时为适应心脏负荷增加使心肌细胞非心 肌细胞及细胞外基质在细胞结构、功能、数 量及遗传表型方面都发生了适应性增生性变 化的过程。
心肌肥大
• 心脏对长期负荷过度发生的一种慢性代偿机制，是指 心肌细胞体积增大,重量增加，重量男＞350g，女＞ 300g。 • 原因： 机械性刺激：心脏负荷加重 室壁张力增加 神经体液因素：醛固酮、血管紧张素、生长激 素、肾上腺素 • 一定程度上具有代偿意义。（增加心肌收缩力，降低 心肌耗氧量） • 过度肥大，心肌相对缺血缺氧，心功能失代偿。
（二）动脉血压变化
（三）瘀血和静脉压升高
（四）血容量增加与血流缓慢
二、呼吸功能改变(左心衰最早出现的症状)
（一）、呼吸困难 (dyspnea)
肺淤血,肺水肿 机制：肺的顺应性降低 肺毛细血管旁感受器受刺激 气体代谢异常 呼吸道阻力增加
呼吸困难的表现形式
• 1、劳力性呼吸困难( exertional dyspnea)心衰早期即可
• 心肌衰竭：原发心肌舒缩功能障碍所引起的心 力衰竭。
• 充血性心力衰竭：心力衰竭成慢性经过时由于 心输出量和静脉回心血量不相适应，出现明显 的血容量增多、静脉瘀血和组织水肿。
兴奋收缩耦联 Excitation-contraction coupling
返回
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
一、心血管系统的改变 （一）心功能变化: 心功能降低 1.心力储备降低：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。 2.心泵功能改变：心输出量（一侧心室每分钟射出的血量，CO） 心指数（空腹和静息时每平方米体表面积的CO，CI ） 3.射血分数降低（EF） ：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比 4.心室舒张末期压力增高：
一、心肌收缩性降低：
（一）心肌结构破坏：
–心肌细胞坏死：心梗、心肌炎、心 肌病， –心肌细胞调亡：缺血-再灌注损伤
–＞左室心肌20％，即可发生心衰。
（二）、心肌能量代谢障碍
链接
• 能量生成障碍：
心肌缺血、缺氧能量生成不足：严重贫血、冠心病、休 克 • 乙酰COA降低, 影响三羧酸循环：ＶitB1缺乏 • 心肌过度肥大：冠脉微循环障碍，线粒体变化。
二、wk.baidu.com脏以外的代偿：
（一）、血容量升高：(慢性心力衰竭的主要代 偿方式) 钠水滞留 • 1、交感－儿茶酚胺作用： – 肾血流量降低，GFR降低 – FF升高，促进近曲小管对钠的重吸收增加
• 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统作用：
– 醛固酮升高, 远曲小管重吸收钠增加
交感神经兴奋 肾灌注压↓ 入球小动脉 管壁张力↓ 限盐利尿
近球细胞 肾素分泌
刺激致密斑
• 3、ADH作用： ＡＤＨ增加远曲小管和集合管对水的重吸收 • 4、ANP作用：ＡＮＰ降低 →钠、水潴留 • 5、PGE2合成减少: 扩张血管、排钠利 水作用减弱
• （二）、血液重新分配：
防止血压降低 心、脑供血量相对增加 不利影响
• （三）、组织利用氧的能力增强：