急性心肌梗死病例讨论PPT讲稿

心肌梗死临床表现
（5）低血压和休克
– 疼痛期血压下降常见，但未必出现休克。 – 如疼痛缓解，而 SBP<90mmHg ，有烦躁不安、面色苍白、
皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h，神志迟钝， 若出现晕厥则为休克表现。 – 休克多在起病数小时至一周内发生，见于约20%的病人 – 原因
心肌广泛坏死，心排血量急剧下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足
– 同时ECG示ST段明显抬高或压低， T波倒置或增高 – 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆，及时入院处
理，可使 部分病人避免发生心梗。
心肌梗死临床表现
症状 （1）疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，
部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因，常发生于安静时 持续：长（>30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
• 依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演变，
对AMI的定位诊断。
• 前壁导联 • 侧壁导联 • 高侧壁导联 • 下壁导联 • 正后壁导联
V 1-4 V 4-6 Ⅰ、 AVL
Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R
心肌梗死实验室检查
• 血液检查 ：起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l，中性粒细胞升高，数天后恢复。 血沉增快，均可持续1-3周。
– 少数病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
– 部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹 症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关 节痛。
– 在某些老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛，仅周身不适、疲乏、出汗、 面色苍白和恶心呕吐。
心肌梗死临床表现
（2）全身症状：有发热、心动过速、WBC增加，血沉加快等
冠状动脉 痉挛
– 大便时心脏 → – 负荷增加
耗氧量 → 缺氧加重
心肌梗死临床表现
– 与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适，活 动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
– 其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸 甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕 吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律 失常、血压大幅度波动等
冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成 ↓
冠状动脉急性闭塞 ↓
心肌坏死 恶性心律失常（如Vf）￣↓
↓
泵衰竭（心衰和休克） ￣↓
心肌缺血、ReMI；
↓
心功能低下、心衰
↓
心律失常、猝死
死亡
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身性 及进展性过程
不稳定心绞痛
脂肪条纹
斑块破裂/ 纤维斑块 动脉粥样斑块 血栓形成
时达高峰，7-10天恢复正常， cTnT 于24-48小时达高峰，10-14天恢 复正常；
• CK-MB在起病4小时内升高， 16-24小时达高峰，3-4天恢复正常；
• CK （肌酸激酶）起病后6小时内升高，24小时达高峰，3-4天恢复正
心梗
无临床症状
稳定性心绞痛
吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等
周围血管 疾病
高危患者
心血管死亡
心肌梗死病因发病机制
– 心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时
– 原因：餐后血粘稠度增高
–
血小板粘附性增强 →
–
局部血流缓慢
血小板 → 易于聚集
血栓 形成
– 上午冠脉张力高 → – 机应激性又增强
心肌梗死临床表现
（4）心律失常
– 见于75%ヘ95%患者 – 多发生1-2w，尤24h内常见 – 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发（每分5次以上）、成对出现或呈短阵室速、多源、
RonT——室颤先兆 – 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广，情况严重 – 室上性心律失常少见
心肌梗死实验室检查
心肌损伤Βιβλιοθήκη Baidu记物
• CPK （肌酸磷酸激酶）或CK （肌酸激酶） 及其同工酶
CK-MB
• 肌红蛋白 • cTnI、cTnT（肌钙蛋白I或T） • LDH（乳酸脱氢酶）和LDH1
• 肌红蛋白在起病后2小时内升高，12小时达高峰，24-48小时内恢复正
常；
• cTnI、cTnT（肌钙蛋白I或T）在起病3-4小时后升高， cTnI 11-24小
急性心肌梗死病例讨论课件
AMI的概述
• 定义：是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的相应
心肌严重缺血和坏死。
• AMI起病急而凶险，死亡率高，预后差，AMI的两大死因：
心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；是冠心病极 其危重的表现类型。
• 我国发病率呈上升趋势
• 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％
面向心肌缺血区的导联上出现 面向心肌损伤区的导联上出现 面向心肌坏死区的导联上出现
动态性演变
– 抬高的ST段持续数日至两周左右，迅速或逐渐回到基线水平 – 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽，R波的降低或消失，呈现
典型的QS波型 – T波倒置并加深，两肢对称，波谷尖锐，然后逐渐变浅和直立。
心肌梗死ECG
• 1960s
—CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％
• 1980s
—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右
• 1990s
—直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右
心脏的血液供应
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化，其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱 发了
– 主要由于坏死物质吸收引起。 – 一般在疼痛发生后24へ48h出现 – 发热 38℃左右， 很少>39℃，一般持续约1周 – 如>39℃考虑合并感染
心肌梗死临床表现
（3）胃肠道症状
– 疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆
– 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
心肌梗死临床表现
（6）心力衰竭
– 主要是急性左心衰，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦 躁等，严重可肺水肿，随后可发生右心衰。
– 病初几天内，或在疼痛、休克好转阶段出现 – 发生率 32%~48% – 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱
或不协调所致
心肌梗死ECG
• 特征性改变
– T波倒置 – ST段弓背抬高 – 病理性Q波 (宽而深）