流感病毒感染培训课件

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流感病毒（influenza virus）属于正黏病 毒科（Orthomyxoviridae）。
1933年，Smith等人从雪貂体内分 离出甲型流感病毒，确定了 流感的病原体。
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1982年，我国学者郭元吉等分离出猪的丙型流感病毒
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流感病毒是RNA病毒， 由包膜和核壳体构 成。 病毒颗粒的包膜表 面有两种形态不一 的糖蛋白突起：即 血凝素（HA）和神 经氨酸酶（NA）。
当人群充分易感时，变异株的攻击就引起疫情暴 发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。
显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感 病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。
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流感病毒的自然分布及传播途经
人
H5N1，H9N2 中间宿主（次要）
H1N1，H2N2，H3N2 H9N2
H3N2，H13N9 鲸
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保存宿主
H3N2，H4N5，H7N7 海狮
H7N7，H3N8 马
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H5N1
猫
H3N8 狗
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发病机制与病理解剖
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流感病毒致病的主要机制是病毒复制引 起的细胞损伤及死亡。此外，甲、乙型 流感病毒还可以诱导受感染的细胞发生 凋亡。
近年发现一个新的甲型H1N1亚型流感病毒株感染人类，来 源于猪、禽类和人类的病毒基因片段。
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宿主 病毒变异性
临床特征
甲、乙、丙型流感病毒的比较
甲型 人、猪、马、禽类
乙型 似仅感染人类
丙型 感染人、猪
很容易发生显著的 抗原变异，形成新 的变异株 易在一般人群中造 成暴发流行或大流 行，有些患者病情 很重
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流感病毒的变异
流感病毒很容易变异，基因组自发的点突变聚 集 到 一 定 程 度 时 ， 即 引 起 HA 和 NA 抗 原 漂 移 （antigenic drift）。这种在较小程度上发生的 基因变异，每年或每几年频繁发生。
若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发 生重组，则可引起抗原转变（antigenic shift）， 导致新血清型的出现。
较少发生重大 的变异
引起中等流行 或局部地区和 群体的小流行
一般不发生 显著的变异
主要以散发形式出 现，侵犯婴幼儿， 一般不引起流行
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流感病毒的抵抗力
病毒对紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被 灭活；对大多数防腐消毒药敏感。 对低温抵抗力较强，在4℃可保存数周，在冷冻的肉类和骨髓中可 存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周，存在于口腔、鼻腔和粪便 中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。
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H1～H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。
H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、 H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感（high pathogenic influenza）。
已 明 确 禽类能将上述毒株传染给人（主要为H5N1 、 H7N2 、 H7N3 、H7N7 、H9N2 ），具有启动人类新的流感大流行的 潜在威胁。
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流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并 能在细胞内复制。呼吸道分泌物中的病毒量 与疾病严重程度有关。
外周血白细胞亦可感染流感病毒，导致 趋化性、吞噬作用及增殖能力的缺陷，使流 感患者继发细菌感染；继发感染的细菌又进 一步增强病毒的复制。
H5N1，H7N7
中间宿主（主要）
人
H5N1，H7N7，H9N2 中间宿主（次要）
鹌鹑
猪
鸡
H5N1，H9N2，H4N6，H7N2 H1N1，H1N2，H3N2，H4N6，H9N2
H4,5,7,9,10; N1,2,4,7
鹅
H5N1
H5N3
H9N2
H1～ H16; N1～N9
H5N1
虎
野鸭
斑头雁
H5N1
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流感病毒变异的多样性
（抗原转变）
人流感病毒 H3N2
同时感染
中间宿主 (猪)
禽流感病毒 H5N1
人病毒 H5N2
人病毒 H3N1
人病毒 H5N1
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禽病毒 H3N2
禽病毒 H5N2 禽病毒 H3N1
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HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，足 够大的变异使人群中对原有流行株所建立的免疫 屏障不再能发挥有效的保护作用。
它们在流感病毒的感染、复制及扩散、传播、变异机制中，发挥重要的作用。 NA的作用主要是协助释放病毒颗粒，促其黏附于呼吸道上皮细胞，此外还能促进 病毒颗粒的播散； HA在病毒进入宿主细胞的过程中起重要作用。
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流感病毒的分型
根据病毒核蛋白和膜基质蛋白抗原性不同，将流感病毒 分为甲、乙、丙三型（即A、B、C三型）。
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甲型流感病毒
甲型流感病毒大Baidu Nhomakorabea呈球形，直径80～120nm，有囊 膜。基因组为单股负链RNA，在丙烯酰胺-琼脂糖-
尿素凝胶上电泳可得到8个基因片断。
依其外膜血凝素（H）和神 经氨酸酶（N）蛋白的抗原 性，目前可分为16个H亚型 （ H1 ～ H16 ） 和 9 个 N 亚 型 （N1～N9）。
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流感病毒的复制
通过其表面的HA，甲、乙型流感病毒与细胞表面包含 唾液酸的受体相互作用，从而附着并穿入易感细胞。
病毒基因的转录和复制发生在宿主细胞核内。子 代病毒RNA转移到细胞质后，与新合成的病毒蛋白共 同装配成核壳体，以出芽方式从细胞膜释放出子代病 毒颗粒。
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目前，由流行性感冒病毒引起的疾病 主要有：流行性感冒、人禽流感和甲 型H1N1流感。 这三种传染病的病原体同属于流行性 感冒病毒，发病机制也相同，只是由 于病毒的致病强度和对药物的敏感性 不同，在临床表现和治疗上有所差异。
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流感病毒的病原学概要
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按照H和N抗原的不同，又将同型病毒分为若干亚 型。
甲型根据H和N的抗原性不同分为若干亚型，H分为 16个亚型（H1～H16），N有9个亚型（N1～N9）。
以甲型流感病毒威胁性最大，可感染人类及不同种 类的动物，包括鸟、马、猪及海洋哺乳动物；而乙型及 丙型流感病毒则主要是人类流感的致病原。
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