人卫第八版病理生理学总结

人卫第八版病理生理学最新最全总结
疾病概论
健康与疾病
一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力
二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由
此出现临床的症状和体征。

三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的
状态，又称次健康状态或“第三状态”
病因学（Etiology）
一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素
6、先天性因素
7、免疫性因素
8、精神、心理、社会因素
二.疾病发生的条件
能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

如环境、营养状况、性别、年龄等。

诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学（Pathogenesis）
疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体
疾病转归
（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）
死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失
脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。

意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件
标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止
水、电解质代谢障碍
第一节水、钠代谢
一、体液的容量和分布60％
包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，
二、体液渗透压
l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。

数值上接近总渗透压。

2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）：
由蛋白质等大分子产生的渗透压。

其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。

正常血浆渗透压：280～310 mmol/L
三、电解质的生理功能和平衡
正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排
正常血清钾浓度:3.5 ～ 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排
四、.水、钠正常代谢的调节
渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。

刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）
作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：血容量增加
第二节水、钠代谢紊乱
一、脱水(Dehydration)
概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。

(一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。

原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠
1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；
2、经肾丢失
（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收
（2）肾实质性疾病
（3）肾上腺皮质功能减退
对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主
防治原则：1.治疗原发病 2.补液先盐水后糖水，二盐一糖
(二)高渗性脱水/低容量性高钠血症(hypertonic dehydration)
特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：失水过多加上饮水不足。

对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。

防治原则：1.防治原发病 2.补液先糖水后盐水，二糖一盐
(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点：水盐成比例丧失
血清[Na+]＝130～150 mmol/L 血浆渗透压＝280～310 mmol /L
对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少
防治原则：1.治疗原发病
2.补液先盐后糖，一盐一糖
二、水肿(Edema)
（一）概念
1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。

3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多
（二）水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）
（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血
（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑组织液胶体渗透压常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病
（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结
2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）
（1）肾小球滤过率（GFR）↓
原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑
原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）
（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
原因：①醛固酮增多②ADH增多
（四）水肿对机体的影响
三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症
概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状
特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L
原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。

1 水摄入过多 2 水排出减少
第三节钾代谢障碍
一、正常钾代谢
血浆钾：3.5~5.5mmol/L
钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡
钾平衡
1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

3. 钾的跨细胞转移
影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压
二、钾代谢紊乱
?低钾血症(hypokalemia)
（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。

（二）原因和机制
1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食
2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）
经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒
3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物
（三）对机体的影响：
1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；
2.心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常（三高一低）
房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波；
3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿；
4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。

(四) 防治原则
1.防治原发病
2．补钾
尽量口服，必要时静脉滴注；见尿(尿量>500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。

（二）原因和机制：
1.摄入过多
2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌↓
3.细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹
（三）对机体的影响：
1.神经肌肉的兴奋性先高后低
2. 心律失常，停搏
心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏
心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽
3、对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽
（四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。

酸碱代谢紊乱
Henderson-Hassalbach方程式
pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为 6.1
[H2CO3] = PaCO3 ×CO2溶解度
酸碱平衡的调节机制
※血液缓冲系统的调节
※肺的调节：速度最快
※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢
※细胞内外离子交换的调节
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒（me tabolic acid osis）
（一）概念：
由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。

（二）原因
主要原因：固定酸过多， HCO3-丢失↑　
1．HCO3-丢失过多
（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降
2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：
（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒
（2）外源性固定酸摄入过多：
（3）固定酸排泄障碍
3．高血钾：
K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）
（三）分类
1.AG增高性代酸
特点：AG升高，血氯正常
机制：血浆固定酸↑　
2.AG正常性代酸
特点：AG正常，血氯升高
机制：HCO3-丢失↑　（四）机体的代偿调节
高血钾性酸中毒时：
肾小管K+-Na+交换增加
H+-Na+交换减少，泌H+减少
酸中毒病人排出碱性尿
指标的变化趋势
SB AB BB均降低， BE 负值加大
继发PaCO2下降 AB<SB
（六）对机体的影响
1心血管系统
（1）心律失常（血钾增高所致）
酸中毒→高钾血症
?细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；
?肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。

（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑
制肌浆网释放钙）
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
CNS：中枢抑制GABA生成增多；ATP生成降低
电解质代谢：高钾血症
细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

（七）防治原则
1 防治原发病
2 改善微循环，维持电解质平衡
3 应用硷性药
呼吸性酸中毒（r espir ator y aci dosis）
（一）概念：
由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。

（二）原因
主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。

1.肺通气障碍
呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸
机使用不当
2.CO2吸入过多
（三）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）
(1)细胞内外 H+-K+交换(2) RBC内外HCO3--CL-交换
结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低
2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）
（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。

（五）防治原则
1 同代酸宁酸勿碱
2 加强呼吸机管理。

代谢性碱中毒（metab ol ic alkal osis）
(一)概念：
由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。

（二）原因
主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷
1.H+丢失
（1）经胃丢失
丢失H+
丢失CL-（低氯性碱中毒）
丢失K+-（低钾性碱中毒）
丢失体液
（2）从肾丢失利尿剂、肾上腺皮质激素过多
2.HCO3-过量负荷
3.H+向细胞内转移
低血钾：K＋与细胞内H＋交换、远曲小管上皮泌H＋增加（反常性酸性尿）
（三）机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
（四）血气特点
pH，SB， AB BB均升高，PaCO2升高， SB <AB
继发 BE 正值加大
（五）对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋
机制：（1）GABA减少
（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）
3. 低钾血症
呼吸性碱中毒(r esp ir ator y al kalosis)
（一）概念由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

（二）原因主要原因：通气过度。

1 低张性缺氧
2 肺疾患
3 呼吸中枢受刺激
4 人工呼吸机使用不当（三）分类
1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒
（四）机体的代偿调节
１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）
(1) 细胞内外H+-K+交换
(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换
结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高
２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
（五）血气特点
pH升高，PaCO2 下降，SB >AB
继发SB 、AB、BB降低， BE负值加大
（六）对机体的影响
基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑
组织缺氧加重。

（七）防治原则
1 同代碱；
2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。

单纯型ABD小结
1 概念：根据原发变化因素及方向命名。

2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。

3血气特点：
呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；
代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。

4 原因和机制：
代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。

呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。

代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。

呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。

5 对机体的影响：
CNS 离子改变其它
酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低
碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛
6 代偿调节
(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；
呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。

（2）代偿是有限度的。

（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。

混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)
概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。

缺氧hypoxia
缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织
供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。

常用描述指标：1、★氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)
——物理溶解于血浆中的氧所产生的压力。

血液运输氧气有
两种形式：物理溶解（占1.5%）、化学形式结合（占98.5%）。

其中，氧分压是由物理溶解的那部分氧气产生。