抗高血压药合理使用
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起效慢,生物利用度高，作用时间长(t1/2=40-50h)，降压 作用平缓
扩张外周动脉及冠状动脉, 无反射性心动过速; 对心率、 房室传导、心肌收缩力无明显影响
适用于治疗高血压
整理课件
15
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril） 赖诺普利（lisinopril） 喹那普利（quinapril） 培哚普利（peridopril）
前体药
非 是 非 是 是 是 是
血药峰浓度 时间（h） 1 1 2~4 2 1 1 1
血浆半衰 期（h） 2.3 11 12~24 1 24 9~18 11.5
作用持续 时间（h） 6~12 12~24 24~36 24 40 24 24
代谢 脏器 肝脏 肝 ? 肾 肾 肾 肝肾
蛋白结合 率（％） 30 50 少 97 30 36 95
抗高血压药： 调节神经、体液紊乱，减少心排 出量或/和降低外周阻力
整理课件
5
抗高血压药作用部位及机制
药物
器官
机制
中枢性降压药 b受体阻断药
减少交感神经放电活动 (减少心排出量) (降低外周阻力)
b受体阻断药
减慢心率和减弱收缩力 (减少心排出量)
a受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素－血管紧张素系统抑制药
整理课件
8
利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 特点：温和、持久、对立位和卧位均
降压，无明显耐受性
整理课件
9
降压机制
早期：排钠利尿、降低血容量，减少心排出量
长期：降低外周血管阻力 1）降低平滑肌细胞内Na+含量，Na+-Ca2+ 交换，降低Ca2+含量 2）降低血管对缩血管物质的反应性，提 高舒血管物质的反应性 3）降低血管壁Na+ 、水含量，减轻因细胞 内液过度积聚所致的官腔狭窄
长期应用致畸（孕妇禁用）
雷米普利、福辛普利部分乳汁分泌（哺乳期忌用）
整理课件
22
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
AT受体－AT1、 AT2、 AT3、 AT4 AT1－促进高血压发生发展 AT2－抑制生成与抗增殖作用
绝对生物 利用度（％） 70 40 25 10~12 65~70 50~60 36
整理课件
21
不良反应与注意事项
RAS高度激活病人，首次现象（低血压），小剂量开始
肾功能受损或留钾利尿药合用，高血钾（抑制醛固酮）
卡托普利
青霉胺样反应（皮疹、瘙痒、白细胞减少、淋巴结
肿大、发热、口腔溃疡、肝功能损伤）（-SH）
抗高血压药
Antihypertensive drugs
整理课件
1
高血压：BP≥140/90mmHg 发病率15%～20%，我国2.5亿人患高 血压，新增300万/年 原发性高血压（绝大多数） 继发性高血压（10%）
高血压并发症：心、脑、肾病变（脑血管意 外、肾功能衰竭、心力衰竭）
整理课件
2
高血压分级（舒张压）
轻 95～104mmHg 中 105～114mmHg 重 ≥115mmHg
整理课件
3
高血压的发病机制
神经机制紊乱（交感缩血管神经活性增 高，感觉舒血管神经活性降低） 外周自身调节机制减弱 激素或局部活性物质异常（Ang II、ET 、 NO) 电解质失平衡
整理课件
4
影响血压的因素： 心排出量 血管阻力
舒张血管平滑肌 (降低外周阻力)
利尿药 肾素－血管紧张素系统抑制药 b受体阻断药
降低血容量 (减少心排出量)
整理课件
6
抗高血压药分类
(一) 利尿降压药 1. 噻嗪类利尿药(氢氯噻嗪、氯噻酮等) 2. 袢利尿药(呋噻米、依他尼酸等)
(二) 钙通道阻滞药 硝苯地平等
(三) 肾素-血管紧张素系统抑制药 1. 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(卡托普利、依那普利、雷米普利等) 2 血管紧张素Ⅱ受体阻断药(氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦等) 3. 肾素抑制药(雷米克林等)
整理课件
19
临床应用
各型高血压 单用：轻、中度高血压 与利尿药、β受体阻断药合用：重度、顽固 性高血压 伴有心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾 病，延缓病情，改善生活质量（心肾保护作 用，提高胰岛素敏感性）
整理课件
20
ACE抑制药的体内过程
药物 卡托普利 依那普利 赖诺普利 喹那普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
整理课件
13
药动学
口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢，肝功能降 低者半衰期延长.常用缓释片
不良反应
恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发 生率约10% ，可能由于其扩张血管引起
药物相互作用
肝药酶诱导剂促进硝苯地平代谢 肝药酶抑制剂降低硝苯地平代谢(血药浓度增加)
整理课件
14
氨氯地平 （amlodipine）
整理课件
7
(四)交感神经抑制药 1. 中枢性降压药(甲基多巴、可乐定等) 2. 神经节阻断药(樟磺咪芬等) 3. 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药(利血平、胍乙啶等) 4. 肾上腺素能受体阻断药 （1）β受体阻断药(普萘洛尔、美托洛尔等) （2）α受体阻断药(哌唑嗪等) （3）α及β受体阻断药(拉贝洛尔、卡维地洛等) (五)血管扩张药 1.直接舒张血管平滑肌药(肼屈嗪、硝普钠等) 2.钾通道开放药(二氮嗪、米诺地尔等)
整理课件
10
临床应用
安全、有效、价廉，单独应用(轻、 度)，与其他药物联合应用，增强疗效
老年人疗效较佳(肾单位减少，水钠 容量增加，血浆肾素活性降低)
2～4周达最大疗效 减少心、脑并发症，提高生活质量
整理课件
11
钙ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ道阻滞药
Ca2+内流↓→降低平滑肌细胞内Ca2+含量, 小A舒张,降低外周血管阻力
整理课件
16
肾素-血管紧张素系统及其抑制药的作用环节
整理课件
17
ACE
ACE活性与卡托普利结合的示意图
整理课件
18
药理作用及机制
1. 抑制血浆与组织中ACE，减少AngⅡ的生成，降低外周阻力 2. 减慢缓激肽降解，促进NO生成与PG生成，舒张血管 3. 减少NE释放与NT-1分泌，降低外周阻力 4. 抑制心肌与血管重构 5. 减少醛固酮分泌，促进水钠排泄 6. 改善血管内皮功能
二氢吡定类如硝苯地平、尼群地平、拉西 地平、氨氯地平和尼卡地平,血管具有选择性， 较少影响心脏
整理课件
12
硝苯地平
对轻、中、重度高血压均有降压作用 亦适用于有肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症和恶 性高血压患者 反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加， 不宜用于高血压伴心肌缺血或心肌梗死后的患者
扩张外周动脉及冠状动脉, 无反射性心动过速; 对心率、 房室传导、心肌收缩力无明显影响
适用于治疗高血压
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15
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril） 赖诺普利（lisinopril） 喹那普利（quinapril） 培哚普利（peridopril）
前体药
非 是 非 是 是 是 是
血药峰浓度 时间（h） 1 1 2~4 2 1 1 1
血浆半衰 期（h） 2.3 11 12~24 1 24 9~18 11.5
作用持续 时间（h） 6~12 12~24 24~36 24 40 24 24
代谢 脏器 肝脏 肝 ? 肾 肾 肾 肝肾
蛋白结合 率（％） 30 50 少 97 30 36 95
抗高血压药： 调节神经、体液紊乱，减少心排 出量或/和降低外周阻力
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5
抗高血压药作用部位及机制
药物
器官
机制
中枢性降压药 b受体阻断药
减少交感神经放电活动 (减少心排出量) (降低外周阻力)
b受体阻断药
减慢心率和减弱收缩力 (减少心排出量)
a受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素－血管紧张素系统抑制药
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8
利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 特点：温和、持久、对立位和卧位均
降压，无明显耐受性
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9
降压机制
早期：排钠利尿、降低血容量，减少心排出量
长期：降低外周血管阻力 1）降低平滑肌细胞内Na+含量，Na+-Ca2+ 交换，降低Ca2+含量 2）降低血管对缩血管物质的反应性，提 高舒血管物质的反应性 3）降低血管壁Na+ 、水含量，减轻因细胞 内液过度积聚所致的官腔狭窄
长期应用致畸（孕妇禁用）
雷米普利、福辛普利部分乳汁分泌（哺乳期忌用）
整理课件
22
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
AT受体－AT1、 AT2、 AT3、 AT4 AT1－促进高血压发生发展 AT2－抑制生成与抗增殖作用
绝对生物 利用度（％） 70 40 25 10~12 65~70 50~60 36
整理课件
21
不良反应与注意事项
RAS高度激活病人，首次现象（低血压），小剂量开始
肾功能受损或留钾利尿药合用，高血钾（抑制醛固酮）
卡托普利
青霉胺样反应（皮疹、瘙痒、白细胞减少、淋巴结
肿大、发热、口腔溃疡、肝功能损伤）（-SH）
抗高血压药
Antihypertensive drugs
整理课件
1
高血压：BP≥140/90mmHg 发病率15%～20%，我国2.5亿人患高 血压，新增300万/年 原发性高血压（绝大多数） 继发性高血压（10%）
高血压并发症：心、脑、肾病变（脑血管意 外、肾功能衰竭、心力衰竭）
整理课件
2
高血压分级（舒张压）
轻 95～104mmHg 中 105～114mmHg 重 ≥115mmHg
整理课件
3
高血压的发病机制
神经机制紊乱（交感缩血管神经活性增 高，感觉舒血管神经活性降低） 外周自身调节机制减弱 激素或局部活性物质异常（Ang II、ET 、 NO) 电解质失平衡
整理课件
4
影响血压的因素： 心排出量 血管阻力
舒张血管平滑肌 (降低外周阻力)
利尿药 肾素－血管紧张素系统抑制药 b受体阻断药
降低血容量 (减少心排出量)
整理课件
6
抗高血压药分类
(一) 利尿降压药 1. 噻嗪类利尿药(氢氯噻嗪、氯噻酮等) 2. 袢利尿药(呋噻米、依他尼酸等)
(二) 钙通道阻滞药 硝苯地平等
(三) 肾素-血管紧张素系统抑制药 1. 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(卡托普利、依那普利、雷米普利等) 2 血管紧张素Ⅱ受体阻断药(氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦等) 3. 肾素抑制药(雷米克林等)
整理课件
19
临床应用
各型高血压 单用：轻、中度高血压 与利尿药、β受体阻断药合用：重度、顽固 性高血压 伴有心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾 病，延缓病情，改善生活质量（心肾保护作 用，提高胰岛素敏感性）
整理课件
20
ACE抑制药的体内过程
药物 卡托普利 依那普利 赖诺普利 喹那普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
整理课件
13
药动学
口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢，肝功能降 低者半衰期延长.常用缓释片
不良反应
恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发 生率约10% ，可能由于其扩张血管引起
药物相互作用
肝药酶诱导剂促进硝苯地平代谢 肝药酶抑制剂降低硝苯地平代谢(血药浓度增加)
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14
氨氯地平 （amlodipine）
整理课件
7
(四)交感神经抑制药 1. 中枢性降压药(甲基多巴、可乐定等) 2. 神经节阻断药(樟磺咪芬等) 3. 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药(利血平、胍乙啶等) 4. 肾上腺素能受体阻断药 （1）β受体阻断药(普萘洛尔、美托洛尔等) （2）α受体阻断药(哌唑嗪等) （3）α及β受体阻断药(拉贝洛尔、卡维地洛等) (五)血管扩张药 1.直接舒张血管平滑肌药(肼屈嗪、硝普钠等) 2.钾通道开放药(二氮嗪、米诺地尔等)
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10
临床应用
安全、有效、价廉，单独应用(轻、 度)，与其他药物联合应用，增强疗效
老年人疗效较佳(肾单位减少，水钠 容量增加，血浆肾素活性降低)
2～4周达最大疗效 减少心、脑并发症，提高生活质量
整理课件
11
钙ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ道阻滞药
Ca2+内流↓→降低平滑肌细胞内Ca2+含量, 小A舒张,降低外周血管阻力
整理课件
16
肾素-血管紧张素系统及其抑制药的作用环节
整理课件
17
ACE
ACE活性与卡托普利结合的示意图
整理课件
18
药理作用及机制
1. 抑制血浆与组织中ACE，减少AngⅡ的生成，降低外周阻力 2. 减慢缓激肽降解，促进NO生成与PG生成，舒张血管 3. 减少NE释放与NT-1分泌，降低外周阻力 4. 抑制心肌与血管重构 5. 减少醛固酮分泌，促进水钠排泄 6. 改善血管内皮功能
二氢吡定类如硝苯地平、尼群地平、拉西 地平、氨氯地平和尼卡地平,血管具有选择性， 较少影响心脏
整理课件
12
硝苯地平
对轻、中、重度高血压均有降压作用 亦适用于有肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症和恶 性高血压患者 反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加， 不宜用于高血压伴心肌缺血或心肌梗死后的患者