心力衰竭
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肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 功能蛋白合成减少（收缩蛋白、调节蛋白）
(四) 心肌肥大的 不平衡生长
(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)
4. 心肌肥大的不平衡生长
心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长 肥大心肌毛细血管数量增加不足 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 钙处理能力降低
按心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 心输出量绝对低于正常，见于临床 绝大多数的心衰。
高输出量性心力衰竭：心输出量绝对高于正常，如甲亢、严重贫血、 Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。 主要原因是高动力循环状态
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
Leabharlann Baidu
高输出量 型心衰
按心肌收缩与舒张功能的障碍分
机体需要不能满足 机体需要不能满足
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!
充血性心力衰竭
(congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，伴有血容量 增加，静脉淤血和水肿者。
●
酸中毒
●
高钾血症
★
心律失常 妊娠与分娩
★
三、 心力衰竭的分类
分类方法 1.根据起病及病程发展速度 2.根据发病部位 3.根据病情严重程度 4.根据心输出量的高低 5.根据心肌收缩与舒张功能的障碍
按起病及病程发展速度分
急性心力衰竭(acute heart failure)：起病急，发展迅速， 心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来 不及动员
夜间阵发性呼吸困难的发生机制:
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤 血、水肿加重;胸腔容积减小 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
（二）肺水肿
1.毛细血管静脉压升高 2.毛细血管通透性增高
二、体循环淤血(Systemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现 体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
图：正常心脏横切面
图：向心性肥大室壁增厚，心腔缩小
图:离心性肥大心腔扩大，室壁也增 厚
心肌肥大的代偿意义
1、心肌收缩力增加，有助于维持心输出量。 2、降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻 心脏负担。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
二、心外代偿
★
血容量增加
●
机制： 钠水潴留 利：提高CO 意义：
前负荷（容量负荷）过度 左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 高动力循环状态 后负荷（压力负荷）过度 主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 血液粘性增大
右心
全心
二、 心力衰竭的诱因
诱因(inducement factors)
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
⒊ 心室舒张势能降低
⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低
原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿
舒张障碍
心肌舒张功能障碍
钙离子复位迟缓 肌球 – 肌动复 合体解离障碍 ATP不足 心肌 肥大 室壁 变厚 间质 增生 纤维 花 心肌 肥大 室壁 变厚 水 肿 间质 增生 纤维 花 心室舒张势 能减弱
一、心脏本身的代偿
（一）HR
机制：1. 心输出量
发动迅速，见效快，但不经济。
BP
压力感受器
交感神经兴奋性
2.心室舒张末期容积 容量感受器
意义： 可提高每分心输出量
右房和腔静脉淤血 交感神经兴奋
心率加快
不利：
1.使心肌耗氧量增高，加重病情； 2.心率180次/min， 使舒张期明显缩短，冠脉的血液灌流减少
心室顺应性 降低
钠钙 交换 体钙 离子 亲和 力下 降
ATP 不足 钙离 子泵 活性 下降
三、舒缩不协调
部分心肌收缩性减弱 部分心肌无收缩 部分心肌收缩性膨出 心脏各部收缩不协调
第三节心力衰竭时机体的代偿反应
完全代偿：
通过代偿反应心输出量能满足机体正常活动而暂 时不出现心力衰竭临床表现
不完全代偿：
※
据WHO世界卫生统计年报，全世界40岁以上的人群的死亡病例中： 男性：心血管病居第一位，恶性肿瘤居第二位 女性：心血管病在某些国家居第一位，某些国家居第二位
第十一章 心力衰竭（heart failure)
Dept. of Pathophysiology
概述
What causes heart failure?
交感神经兴奋 腺苷酸环化酶
ATP cAMP
去甲肾上腺素
β-受体 Ca2+通道开放
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
⑵ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，肌浆网钙泵活性减弱(心肌肥大) ②肌浆网储存Ca2+ ↓ ： ③肌浆网释放Ca2+ ↓ ：酸中毒Ca2+与肌浆网钙储蛋白结合牢固
常 见 诱 因
妊娠与分娩 全身感染
酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
紧张 劳累
心律失常
激动
过多过快输液 贫血 甲亢 气候…..
★
感染（呼吸道感染）
发热 代谢 HR
● ●
●
高动力循环状态 心肌耗氧量 冠脉血 缺氧
病原体：内毒素直接抑制心肌收缩 呼吸道感染 PaO2 肺动脉高压 右心后负荷
★
酸碱平衡及电解质代谢紊乱
冠心病 (CAD) 高血压 (Hypertension) 心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病
(Valvular heart disease)
Dyspnea, edema, dysfunction of kidney……
心血管疾病的 严重并发症
Concept
各种致病因素 心脏收缩舒张 心脏收缩舒张 功能障碍 功能障碍 心输出量降低 心输出量降低 各种致病因素作引起心脏 收缩和/或舒张功能障碍，使 心泵功能降低，心输出量绝 对或相对减少，不能满足机 体代谢需要的病理生理过程
心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已 发生轻度心力衰竭
失代偿（代偿失调）：
心输出量不能满足机体安静状态下的需要，出现 明显的心力衰竭的表现
心脏本身的代偿 代 偿 反 应 心脏以外的代偿
state of the heart
心率加快 心脏扩张 心肌肥大 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强
收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）
常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、死亡所致。
舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
二尖瓣或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受 损。 临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年 备受关注的问题。
1、 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2、 能量代谢正常（ATP的产生与利用）； 3、 Ca2+ 运转正常（Ca2+ 在电信号与机械运动中起偶联作用）
一、收缩性下降
1. 与收缩相关的蛋白质被破坏
（1）心肌细胞坏死：溶酶体破裂，蛋白水解酶引起细胞自溶 原发损害：梗死（23%）、心肌炎、中毒、心肌病, 缺血缺氧 （2）心肌细胞凋亡 现发现HF病人心肌细胞凋亡指数（凋亡细胞数/每100 个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿
三、心输出量不足
晕厥 皮肤苍白或发绀 疲乏无力,失眠,嗜睡 尿量减少 心源性休克
收缩性下降的机制
心肌收缩性减弱
心肌细胞的坏 死和凋亡 能量代谢异常 兴奋 - 收缩 藕联障碍 生成 障碍 利用 障碍 钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍 钙离子 内流障 碍 钙离子 摄取 储存 释放
心肌肥大的 不平衡生长
二、心室舒张功能异常
⒈ Ca2+ 复位延缓： ⒉ 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：需ATP
兴奋-收缩偶联障碍
肌丝滑行过程
肌球蛋白
钙结合亚单位 抑制亚单位 肌钙蛋白 向肌球蛋白
肌动蛋白 向肌球蛋白亚单位
3. 心肌能量代谢紊乱
(1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧，ATP缺乏 (2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降，不能正常 水解ATP将化学能转化为机械能。
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：
●
害：右心前负荷
★
血流重分布
利：保证心脑的血供
●
意义： 害：
外周阻力
左心后负荷
腹腔脏器缺血、缺氧
★
红细胞增多
利：血液携氧能力
●
意义：
害：血粘度
★
组织细胞利用氧的能力增强
第四节 心力衰竭临床表现及病理生理基础
一、肺循环淤血
(Pulmonary congestion) 当肺动脉楔压（PCWP）>18 mmHg 时，即出现肺循环淤血征，见于 左心衰竭。
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一. 病因
心肌舒缩 功能障碍
病
心脏负荷过度
因
(一) 心肌舒缩功能障碍
(Impaired myocardium)
心肌结构病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 心肌舒张受限 缩窄性心包炎, 绒毛心
(二) 心脏负荷过度
按心力衰竭病情严重程度分
轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
1982年由纽约心脏学会提出，现在仍被临床广泛采用。
心功能一级 心功能二级 心功能三级 心功能四级
在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、 体征，休息后可好转 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动 能力，病情危重
慢性心力衰竭(Chronic heart failure)：起病缓慢，机体有 充分时间动员代偿机制
按心力衰竭起病部位分
左心衰竭 左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，因 而心输出量下降的同时，出现肺循环瘀血甚至水肿。
右心衰竭 右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导 致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。 全心衰竭 风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心 衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障 碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程： ①H + 竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
Ca2+内流↓
肌浆网摄取、 释放 Ca2+↓
Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍
2.心肌兴奋—收缩偶联障碍
⑴ 胞外Ca2+内流↓ 途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓，NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ Ca2+内流↓ ③高钾血症 竞争性抑制Ca2+内流。
（一）呼吸困难
劳力性呼吸困难
(exertional dyspnea )
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤 血减轻 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加
第三节
心力衰竭的发生机制
收缩性下降 舒张功能障碍 心脏各部位收缩活动不协调
复习生理学
1、 心肌收缩和舒张的基本单位是什么? 2、 肌节由什么肌丝组成？ 3、 粗细肌丝由什么蛋白质组成？
肌丝滑行过程
肌球蛋白
钙结合亚单位 抑制亚单位 肌钙蛋白 向肌球蛋白
肌动蛋白 向肌球蛋白亚单位
心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备三个条件：
(二) 心脏扩张
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 µm
肌节初长
正常状态下
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
(三) 心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。
向心性肥大：长期压力负荷作用下，室壁增厚，心腔无明 显扩大，肌节并联性增生 离心性肥大：长期容量负荷作用下，心室腔扩大较明显 而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生
(四) 心肌肥大的 不平衡生长
(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)
4. 心肌肥大的不平衡生长
心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长 肥大心肌毛细血管数量增加不足 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 钙处理能力降低
按心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 心输出量绝对低于正常，见于临床 绝大多数的心衰。
高输出量性心力衰竭：心输出量绝对高于正常，如甲亢、严重贫血、 Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。 主要原因是高动力循环状态
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
Leabharlann Baidu
高输出量 型心衰
按心肌收缩与舒张功能的障碍分
机体需要不能满足 机体需要不能满足
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!
充血性心力衰竭
(congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，伴有血容量 增加，静脉淤血和水肿者。
●
酸中毒
●
高钾血症
★
心律失常 妊娠与分娩
★
三、 心力衰竭的分类
分类方法 1.根据起病及病程发展速度 2.根据发病部位 3.根据病情严重程度 4.根据心输出量的高低 5.根据心肌收缩与舒张功能的障碍
按起病及病程发展速度分
急性心力衰竭(acute heart failure)：起病急，发展迅速， 心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来 不及动员
夜间阵发性呼吸困难的发生机制:
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤 血、水肿加重;胸腔容积减小 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
（二）肺水肿
1.毛细血管静脉压升高 2.毛细血管通透性增高
二、体循环淤血(Systemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现 体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
图：正常心脏横切面
图：向心性肥大室壁增厚，心腔缩小
图:离心性肥大心腔扩大，室壁也增 厚
心肌肥大的代偿意义
1、心肌收缩力增加，有助于维持心输出量。 2、降低室壁张力，降低耗氧量，有助于减轻 心脏负担。
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
二、心外代偿
★
血容量增加
●
机制： 钠水潴留 利：提高CO 意义：
前负荷（容量负荷）过度 左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 高动力循环状态 后负荷（压力负荷）过度 主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 血液粘性增大
右心
全心
二、 心力衰竭的诱因
诱因(inducement factors)
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
⒊ 心室舒张势能降低
⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低
原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿
舒张障碍
心肌舒张功能障碍
钙离子复位迟缓 肌球 – 肌动复 合体解离障碍 ATP不足 心肌 肥大 室壁 变厚 间质 增生 纤维 花 心肌 肥大 室壁 变厚 水 肿 间质 增生 纤维 花 心室舒张势 能减弱
一、心脏本身的代偿
（一）HR
机制：1. 心输出量
发动迅速，见效快，但不经济。
BP
压力感受器
交感神经兴奋性
2.心室舒张末期容积 容量感受器
意义： 可提高每分心输出量
右房和腔静脉淤血 交感神经兴奋
心率加快
不利：
1.使心肌耗氧量增高，加重病情； 2.心率180次/min， 使舒张期明显缩短，冠脉的血液灌流减少
心室顺应性 降低
钠钙 交换 体钙 离子 亲和 力下 降
ATP 不足 钙离 子泵 活性 下降
三、舒缩不协调
部分心肌收缩性减弱 部分心肌无收缩 部分心肌收缩性膨出 心脏各部收缩不协调
第三节心力衰竭时机体的代偿反应
完全代偿：
通过代偿反应心输出量能满足机体正常活动而暂 时不出现心力衰竭临床表现
不完全代偿：
※
据WHO世界卫生统计年报，全世界40岁以上的人群的死亡病例中： 男性：心血管病居第一位，恶性肿瘤居第二位 女性：心血管病在某些国家居第一位，某些国家居第二位
第十一章 心力衰竭（heart failure)
Dept. of Pathophysiology
概述
What causes heart failure?
交感神经兴奋 腺苷酸环化酶
ATP cAMP
去甲肾上腺素
β-受体 Ca2+通道开放
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
⑵ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，肌浆网钙泵活性减弱(心肌肥大) ②肌浆网储存Ca2+ ↓ ： ③肌浆网释放Ca2+ ↓ ：酸中毒Ca2+与肌浆网钙储蛋白结合牢固
常 见 诱 因
妊娠与分娩 全身感染
酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
紧张 劳累
心律失常
激动
过多过快输液 贫血 甲亢 气候…..
★
感染（呼吸道感染）
发热 代谢 HR
● ●
●
高动力循环状态 心肌耗氧量 冠脉血 缺氧
病原体：内毒素直接抑制心肌收缩 呼吸道感染 PaO2 肺动脉高压 右心后负荷
★
酸碱平衡及电解质代谢紊乱
冠心病 (CAD) 高血压 (Hypertension) 心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病
(Valvular heart disease)
Dyspnea, edema, dysfunction of kidney……
心血管疾病的 严重并发症
Concept
各种致病因素 心脏收缩舒张 心脏收缩舒张 功能障碍 功能障碍 心输出量降低 心输出量降低 各种致病因素作引起心脏 收缩和/或舒张功能障碍，使 心泵功能降低，心输出量绝 对或相对减少，不能满足机 体代谢需要的病理生理过程
心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已 发生轻度心力衰竭
失代偿（代偿失调）：
心输出量不能满足机体安静状态下的需要，出现 明显的心力衰竭的表现
心脏本身的代偿 代 偿 反 应 心脏以外的代偿
state of the heart
心率加快 心脏扩张 心肌肥大 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强
收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）
常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、死亡所致。
舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
二尖瓣或三尖瓣、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受 损。 临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年 备受关注的问题。
1、 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2、 能量代谢正常（ATP的产生与利用）； 3、 Ca2+ 运转正常（Ca2+ 在电信号与机械运动中起偶联作用）
一、收缩性下降
1. 与收缩相关的蛋白质被破坏
（1）心肌细胞坏死：溶酶体破裂，蛋白水解酶引起细胞自溶 原发损害：梗死（23%）、心肌炎、中毒、心肌病, 缺血缺氧 （2）心肌细胞凋亡 现发现HF病人心肌细胞凋亡指数（凋亡细胞数/每100 个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿
三、心输出量不足
晕厥 皮肤苍白或发绀 疲乏无力,失眠,嗜睡 尿量减少 心源性休克
收缩性下降的机制
心肌收缩性减弱
心肌细胞的坏 死和凋亡 能量代谢异常 兴奋 - 收缩 藕联障碍 生成 障碍 利用 障碍 钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍 钙离子 内流障 碍 钙离子 摄取 储存 释放
心肌肥大的 不平衡生长
二、心室舒张功能异常
⒈ Ca2+ 复位延缓： ⒉ 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：需ATP
兴奋-收缩偶联障碍
肌丝滑行过程
肌球蛋白
钙结合亚单位 抑制亚单位 肌钙蛋白 向肌球蛋白
肌动蛋白 向肌球蛋白亚单位
3. 心肌能量代谢紊乱
(1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧，ATP缺乏 (2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降，不能正常 水解ATP将化学能转化为机械能。
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：
●
害：右心前负荷
★
血流重分布
利：保证心脑的血供
●
意义： 害：
外周阻力
左心后负荷
腹腔脏器缺血、缺氧
★
红细胞增多
利：血液携氧能力
●
意义：
害：血粘度
★
组织细胞利用氧的能力增强
第四节 心力衰竭临床表现及病理生理基础
一、肺循环淤血
(Pulmonary congestion) 当肺动脉楔压（PCWP）>18 mmHg 时，即出现肺循环淤血征，见于 左心衰竭。
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一. 病因
心肌舒缩 功能障碍
病
心脏负荷过度
因
(一) 心肌舒缩功能障碍
(Impaired myocardium)
心肌结构病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 心肌舒张受限 缩窄性心包炎, 绒毛心
(二) 心脏负荷过度
按心力衰竭病情严重程度分
轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
1982年由纽约心脏学会提出，现在仍被临床广泛采用。
心功能一级 心功能二级 心功能三级 心功能四级
在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、 体征，休息后可好转 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动 能力，病情危重
慢性心力衰竭(Chronic heart failure)：起病缓慢，机体有 充分时间动员代偿机制
按心力衰竭起病部位分
左心衰竭 左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，因 而心输出量下降的同时，出现肺循环瘀血甚至水肿。
右心衰竭 右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导 致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。 全心衰竭 风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心 衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障 碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程： ①H + 竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
Ca2+内流↓
肌浆网摄取、 释放 Ca2+↓
Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍
2.心肌兴奋—收缩偶联障碍
⑴ 胞外Ca2+内流↓ 途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓，NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ Ca2+内流↓ ③高钾血症 竞争性抑制Ca2+内流。
（一）呼吸困难
劳力性呼吸困难
(exertional dyspnea )
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤 血减轻 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加
第三节
心力衰竭的发生机制
收缩性下降 舒张功能障碍 心脏各部位收缩活动不协调
复习生理学
1、 心肌收缩和舒张的基本单位是什么? 2、 肌节由什么肌丝组成？ 3、 粗细肌丝由什么蛋白质组成？
肌丝滑行过程
肌球蛋白
钙结合亚单位 抑制亚单位 肌钙蛋白 向肌球蛋白
肌动蛋白 向肌球蛋白亚单位
心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备三个条件：
(二) 心脏扩张
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 µm
肌节初长
正常状态下
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
(三) 心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。
向心性肥大：长期压力负荷作用下，室壁增厚，心腔无明 显扩大，肌节并联性增生 离心性肥大：长期容量负荷作用下，心室腔扩大较明显 而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生