造影剂肾病1

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危险因素
肾Βιβλιοθήκη Baidu能不全
90%
糖尿病 充血性心衰 高龄 肾毒性药物 other（ 高血压 、 （ 高血压、 造影剂、 脱水...） 造影剂 、 脱水 ）
CIN:1～ CIN:1～70%
危险因素Mehran Score（MRS） 危险因素Mehran Risk Score（MRS）
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血液净化 预防性透析： 预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减 少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过 重，并不推荐透析治疗。
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小结
八字方针” 预防造影剂肾病的 “八字方针”
1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。 分层: 分层 2.水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的药物。 水化: 水化 3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。 限选: 限选 4.避免:术前避免使用肾毒性药物，特别注意二甲双 避免: 避免 胍，ACEI/ARB
氨基糖苷类 二性霉素B 二性霉素 免疫抑制剂 双胍类降糖药 ACEI/ARB
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二甲双胍 二甲双胍
在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二甲 双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或乳 酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响 肾功能，造成恶性循环—致死率极高 为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用 二甲双胍。 发生率低，往往被忽视
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离子型单体
泛影葡胺
636
300 300 350 300 370 300 370 320 350 320
碘海醇 第二代 （低渗对比 剂） 碘帕醇 非离子型单体 碘普罗胺 碘佛醇 第三代 （等渗对比 剂） 非离子型二聚 体
821 777 791 807
碘克沙醇
1550
预防
避免肾毒性药物
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造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN） ）
造影剂肾病（ 造影剂肾病（CIN） ） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度： 升高程度： （44.2µmol/L） >25%
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治疗 N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂 -乙酰半胱氨酸——抗氧化剂 ——
作用：①NAC的直接抗氧化作用. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用. 减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收 缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氢 钠能够有效减少CIN的发生。
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使用
造影剂限量公式：
5ml×kg/血清肌酐（mg/dl） （不超过 × 血清肌酐（ 血清肌酐 ） 不超过300ml） ） 高危患者造影，造影剂剂量小于30ml比较安全。 比较安全。 高危患者造影，造影剂剂量小于 比较安全
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病例
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发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
氧自由基损伤
可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功 能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾 小管的破坏。
因素 GFR 指标 ＜20mol/min 2020-40 4040-60 低血压 慢性肾功不全 充血性心衰（肺水肿病史、 充血性心衰（肺水肿病史、 IABP） IABP） 年龄 糖尿病 贫血 造影剂用量 Scr 每增加100mL 每增加100mL ＞1.5mg/dL 收缩压＜ 收缩压＜80mmHg 6-10 1111-16 岁 ＞75岁16 75≥ 分值 6 4
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造影剂肾病
CIN总的发病率为 总的发病率为3% ，但合并多种危险因素时， 但合并多种危险因素时， 总的发病率为 发病率可达50%以上。 以上。 发病率可达 以上 虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较为严重， 的发生率相对较低， 虽然 的发生率相对较低 但其后果较为严重， 可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加， 可使冠心病患者住院时间延长、住院费用增加， 住院时间延长 透析治疗甚至是死亡。 透析治疗甚至是死亡。
造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”: 造影剂肾病“三高一低” 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。 CIN在药物性急性肾衰竭中 在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。 高居第二位。 在药物性急性肾衰竭中 高居第二位 老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭 老年人是发生的高危险人群， 的第三大病因。 的第三大病因。
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ACEI-血管紧张素转换酶抑制药
高血压（ 心衰） 首选ACEI 高血压（冠心病 心衰） 首选 药理作用： 药理作用： 1、降压作用强且迅速 2、延缓心室重构 降低尿蛋白， 3、降低尿蛋白，改善肾功能 不良反应：咳嗽（不耐受） 不良反应：咳嗽（不耐受） 造影时 药物排泄减慢 药物蓄积 血压过度下降及急性肾衰
同时水化治疗 有利于降低肾小 管中尿液的粘滞 性，减少肾小管 管型血栓的形成。 管型血栓的形成。
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水化治疗
方法
目前多数采用造影前后以1 ml/kg. 目前多数采用造影前后以 1 . 0 -1.5ml/kg.h 滴速持 静滴12小时生理盐水，保持尿量75 125ml 12小时生理盐水 75ml。 续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。 应个体化调整，尤其对于心肾功能不全 心肾功能不全的患者更 应个体化调整 ， 尤其对于 心肾功能不全 的患者更 需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。 需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。
老年造影剂肾病（ 老年造影剂肾病（CIN） ）
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1 2 3 4
概念 发病机理 预防与治疗 小结
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病例 病例
老年女性， 岁 老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常 超提示左肾萎缩， 超提示左肾萎缩 冠脉造影检查提示三支血管病变 冠脉造影检查提示三支血管病变 植入2枚支架 植入 枚支架 支架术后， 支架术后，患者血肌酐持续上升
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水化治疗
造影前水化可 纠正亚临床脱水， 纠正亚临床脱水， 造影后补液可减 轻造影剂引起的 渗透性利尿。 渗透性利尿。可 以增加肾血流量， 以增加肾血流量， 改善肾血管收缩 所致的肾脏缺血 状况。 状况。
同时能够加快 造影剂的排泄速 度，减少造影剂 在肾脏停留时间 ，通过降低肾小 管造影剂的浓度 、减少其对肾小 管上皮细胞的毒 性作用。 性作用。
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病例
术后 7天 术后 12天 12天
221µmol/L
血肌酐409µmol/L 血肌酐 血钾6.24mmol/L 血钾
术后 13天 13天 术后 14天 14天
血肌酐 591µmol/L 血钾 6.41mmol/L
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病例
支架术后，患者血肌酐持续上升 术后 7天－221μmol/L 术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L 患者再发胸痛，神志淡漠 给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳 次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主 心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。 当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L 行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。
危险积分
CIN风险 CIN风险
2 5
14.00% 5 26.10% 5 4 57.30% 3 3 1 4
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造影剂的选择
分 类 第一代 （高渗对比 剂） 结 构 通用名 分子量 (MW) 碘含量 (mg/ml) 渗透压 (mOsm/k g H2O) 1550 680 830 680 800 590 770 710 790 290
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因此，老年患者 由于受到肾小球 硬化、肾血流量 减少等因素的影 响，基于一些其 他的基础疾病， 会使造影剂肾病 的发病几率明显 提升。
CIN
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预防
重在预防
迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。 危险评估，核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层
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治疗
水化治疗
水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对 是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法 于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN CIN的发 于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发 生风险。 生风险。 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。
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发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
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发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧 化应激反应导致血管内皮损伤。