第五章 运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用

功 率 持 续 时 间
低于其他两个系 统。
持续 时间
较长。糖：15-2小 时、FFA 不限时 间。
有氧代谢供能是数 分钟以上耐力性运 动项目的基本供能 系统，对速度和力 量运动而言，提高 有氧代谢能力，起 着改善运动肌代谢 环境和加速疲劳消 除的作用。
实践 意义
实 践 意 义
糖酵解供能系统
有氧代谢供能系统
CK
ADP + CP
ATP +C(肌酸)
其供能的调节意义在于最早快速利用，为 代谢调节启用糖酵解供能提供过渡时间。
(三)肌激酶反应的调节
2ADP
MK
ATP+AMP
二、骨骼肌糖酵解的调节
糖酵解速度在短时间内的大幅度上 升，主要是通过关键酶等调节而实 现的。
(一)磷酸化酶的调节 在安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性 的b型状态存在，只有少量高活性的a型。 运动时，磷酸化酶受Ca2+和激素调节。
一、磷酸原供能系统
（一）磷酸原供能系统的组成
精氨酸 鸟氨酸
甘氨酸
胍乙酸
甲硫氨酸
CP的组成
CP的功能
• 1、高能磷酸基团的储存库 • 2、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统
线粒体
内膜 外膜 细胞质 ATP C CP ADP+Pi
（二）运动时骨骼肌磷酸原供能
CP
C
磷酸原系统供能的特点：
启动 运动开始时最早起动，最快利用，具有快速供能的特 点。 最大功率输出。短时间极量运动时，磷酸原系统的最 大输出功率可达每千克干肌每秒1．6—3．0毫摩尔~P。 可维持最大供能强度运动时间约6—8秒钟。
三、肝葡萄糖生成和释放的调节
在长时间运动前阶段，肝糖原分解是 葡萄糖的主要来源，但在运动后期，糖 异生成为肝释放葡萄糖的主要来源。 运动肌吸收和利用血糖的速率加快 时，要求肝内糖原分解和糖异生的速率 作出相应的改变。
调节的生化基础
(1)激素调节肝葡萄糖的生成速率。儿茶酚 胺和胰高血糖素 (2) 激活肝糖原磷酸化酶的活性，同时抑 制糖原合成酶的活性 。 (3)糖异生的基质浓度升高进一步激活糖异 生的代谢速率。
血浆游离脂肪酸浓度超过2毫摩尔/升 时，将形成微团、危害心血管系统。 细胞内高浓度脂肪酸将抑制许多酶的活 性，并导致线粒体氧化磷酸化解偶联。 所以，限制血浆游离脂肪酸浓度过高， 是一种有益的内部防御机制。
当脂肪酸动员速率低于利用速率时， 血浆游离脂肪酸浓度便下降，其结果， 肌肉对糖的利用加强，使糖储备提前耗 竭，促使疲劳提前发生。所以除激素对 脂肪分解的调节外，还需由肌肉能量利 用速率以及脂解过程的反馈调节，提供 更精细的脂肪酸氧化调控机制。
调节的机理
当脂肪酸在肌内氧化加强时，引起糖酵解 和丙酮酸氧化的激活剂浓度升高，如柠檬酸和 6—磷酸葡萄糖。 [乙酰辅酶A ]/[辅酶A]比值升高将抑制丙酮酸 脱氢酶活性，降低糖的有氧代谢。线粒体内生 成的柠檬酸泄出到细胞质内，其浓度增大也将 抑制磷酸果糖激酶活性，使糖酵解速率降低。 糖酵解过程抑制使6－磷酸葡萄糖浓度升高， 进而抑制己糖激酶和磷酸化酶，导致血糖利用 和肌糖原利用减少。
调节机理
• 当肌肉利用脂肪酸的速率增大时，酯化速 度下降。另外，脂肪酸抑制甘油三酯酶活 性的作用降低，从而促进脂肪组织动员脂 肪酸。
当肌肉内脂肪酸氧化速率下降时，有利 于脂肪组织内合成甘油三酯。
五、糖和脂肪酸利用的调节
为了获得最大耐力的运动能力，糖和脂肪 必须同时利用。运动中尽可能多地利用脂 肪酸氧化供能，可起到糖节省化，使有限 的糖储备维持到运动末，维持血液葡萄糖 浓度的相对恒定，满足大脑对血糖的需求， 防止低血糖症的发生和发展。
(三)磷酸果糖激酶的调节
磷酸果糖激酶是糖酵解过程的关键限速 酶。 ADP、AMP、NH4+、K+ 、无机磷酸盐、 6-磷酸果糖和pH值升高等是它的激活剂。 抑制剂为ATP、CP、柠檬酸和pH降低等。
当进行激烈运动时，肌肉ATP、CP浓度 降低，AMP浓度上升，此时，如果NH4+和 无机磷酸盐浓度升高，就可激活磷酸果糖 激酶，使糖酵解过程加快。 随运动时间延长(达1分钟以上)，乳酸大 量堆积，骨骼肌pH下降，又反过来抑制糖 酵解，当肌肉pH降到6.4-6.5时，磷酸果糖 激酶的活性显著降低，糖酵解过程显著减 弱。 这种代谢调节机制对于防止机体过度酸 血症，起到了保护性抑制作用。
功率
持续时间
与速度、爆发力关系密切。短跑、投掷、跳跃、举重 运动项目 及柔道等项目的运动。
二、糖酵解供能系统
三、有氧代谢供能
启动 功率
全力运动30~60秒 每千克干肌每秒1 毫摩尔 维持30秒到2分钟 以内最大强度运动。 速度、速度耐力 项目；200—1500 米跑、100—200 米游泳，短距离速 滑等项目；摔跤、 柔道、拳击、武术 等。
(一)细胞水平的调节
通过细胞内某些物质浓度的变化，使某些 酶的活性或数量改变，从而调节代谢过程 的速度。
(二)器官水平的调节
多细胞生物出现了内分泌细胞之后，内分 泌细胞所分泌的激素对物质代谢的控制成 为器官水平调节的重要方式。 激素作用于靶细胞和靶器官，改变其中代 谢物浓度，或改变其中某些酶的催化能力 或含量，从而调节代谢反应的速度。
第一节 运动时物质代谢 的相互关系
一、氧化分解的共同规律
1.乙酰辅酶A是三大能源物质分解代谢共同的中间代谢物 2.三羧酸循环是三大能源物质分解代谢最终的共同特点 3.三大能源物质氧化分解释放的能量均储存在ATP的高能 磷酸键中
二、能量供应的相互关系
三、糖、脂肪和蛋白质分解代谢关系
第二节 运动时骨骼肌的能量利用
第五章
运动时骨骼肌的代谢 调节与能量利用
教学目标
1.掌握运动时物质代谢调节的基本方式、骨骼肌三大供能系统 的供能特点和过程； 2.熟悉运动时骨骼肌无氧代谢、有氧代谢调节的方式与基本规律； 3.了解运动过程中物质代谢的相互关系； 4.学会应用能量代谢的理论，分析体育锻炼与竞技体育中不同 运动状态下能量供应的特点，进一步理解代谢能力、供能能力 与运动能力的关系。
提高运动肌吸收血糖的原因
(1)收缩引起肌浆Ca2＋浓度升高，引起膜对 葡萄糖的转运能力增大； (2)运动肌内血流量增大，向运动肌释放的 胰岛素量增多，激活肌细胞吸收葡萄糖； (3)由于肌细胞内代谢途径的调节，促使葡 萄糖转移进运动肌的绝对量增加，且不依 赖血胰岛素浓度。
这种调节发生在肌糖原大量消耗引起细 胞内6－磷酸葡萄糖浓度下降时，ATP／ ADP浓度比下降，葡萄糖磷酸化作用加强， 血液葡萄糖向肌细胞转运的速率加快，进 而利用速率也加快。
四、脂肪酸利用的调节
促进脂解作用的激素主要有肾上腺素、去 甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖 皮质激素等。 肾上腺素、去甲肾上腺素的脂解调节作用 是通过β－肾上腺素能起作用，并通过 cAMP-蛋白激酶系统激活脂肪酶而实现的。 生长激素能降低肌组织的甘油三脂含量并 促进其氧化。
胰岛素具有抗脂解作用。 胰岛素的抗脂解作用是通过减少脂肪组织 中cAMP含量实现的。运动时血浆胰岛素浓 度下将，使对脂解的抑制作用减弱。
当氧气供应充足，线粒体中氧化磷酸化过 程再合成ATP，能充分满足运动肌群的能量 消耗时，肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高， 则磷酸果糖激酶的活性受抑制，避免过量 代谢造成能量浪费。
(四)乳酸脱氢酶的调节
LDH1(心肌型)和LDH5(骨骼肌型)。LDH1在 慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维，其主要 功能是催化乳酸生成丙酮酸。当丙酮酸浓度 高时，LDH1的活性受抑制。 LDH5在快肌纤维中的活性相对大于慢肌纤 维，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸， LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。
1．代谢效应物对磷酸化酶的调节
磷酸化酶b容易受细胞内各种代谢效应 物浓度变化而改变活性。 无机磷酸盐／l-磷酸葡萄糖比值升高， 5’-AMP和无机磷酸的浓度升高均可激 活磷酸化酶b。 6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP是磷酸化 酶b活性的抑制剂。
2．钙离子对磷酸化酶活性的调节
钙离子浓度升高，激活肌原纤维ATP酶，引 起肌收缩和ATP水解，同时激活磷酸化酶b， 引起磷酸化酶转变成a，使糖原分解速度加 快。肌细胞pH上升时，钙离子对磷酸化酶 激酶的激活作用增大。
调节机理
由于ATP和ADP的化学结构相似， 有关酶在催化反应时难以准确识别。 在ATP或ADP对酶的竞争性结合中， 特别当ATP／ADP浓度比明显改变时， 酶更难识别和区分它们。
以ATP作为底物的酶，受ADP抑制； 以ADP作为底物的酶，受ATP抑制。
（二）CP利用的调节
运动时，ATP／ADP浓度比降低，立刻激活肌酸 激酶，而安静时，ATP／ADP浓度比升高，CK活 性受抑制。
(二)酮体的调节
血浆高酮体水平能促进胰腺分泌胰岛素， 胰岛素具有强抗脂解作用，能够降低脂肪 酸动员；另外，酮体水平的升高也直接削 弱脂肪组织的脂解作用。所以，酮体通过 直接作用和促进胰岛素分泌的间接作用降 低脂解速率。
(三)甘油三脂和脂肪酸循环反馈调节
甘油三脂和脂肪酸循环的意义是提高脂肪 酸动用调节机制的敏感性，使脂肪酸浓度 的微小变化对脂肪酸动员速率产生较大的 影响。
Baidu Nhomakorabea
四、运动中三大供能系 统的相互关系
总能量输出
ATP-CP
糖酵解
有氧代谢
第三节
运动时物质代谢的调节
概述
一、代谢调节的意义 使生物体内的新陈代谢途径相互衔接、相 互制约、高度协调和有条不紊地进行，从 而维持代谢平衡。这种高度协调是靠体内 一整套精确而有效的代谢调节机制来实现 的。
二、代谢调节的基本方式
运动时有氧代谢的调节
有氧代谢的调节与糖酵解过程的调节不同， 主要不是受代谢途径中某些关键酶的调节，而是 受组织供氧量和可供肌肉利用的能源物质量的调 节。
一、氧的利用率 氧气是有氧代谢的先决条件，所以，有氧代谢运 动受氧供应和氧利用速率的调节。
二、运动肌摄取和利用血糖的调节
运动时，血浆肾上腺素水平升高引起细 胞内cAMP浓度升高，使低活性的磷酸化酶 b向高活性的磷酸化酶a转换，使肌糖原的分 解速率提高。 在长时间运动期间，血浆胰岛素水平明显 下降，这有利于发挥儿茶酚胺、胰高血糖 素对肝糖原分解和脂解的激活作用，同时 运动肌吸收血糖仍然增强。
(三)整体水平的调节
神经系统可以释放神经递质以直接影 响组织中的代谢，又能影响内分泌腺的活 动，改变激素分泌的速度，间接地对整体 的代谢进行综合调节。
运动时无氧代谢的调节
一、骨骼肌磷酸原的代谢调节
(一)ATP利用的调节 运动时，受肌浆钙离子激活，ATP水解速 率大大加快，但ATP含量和ATP/ADP浓度 比变化不大，这是因为ATP的利用过程总是 和再合成过程密切偶联在一起。 一旦ATP被利用，ADP浓度上升，导致 ATP/ADP浓度比下降,这种变化可以灵敏地 触发代谢调节系统作出反应，以便激活代 谢合成ATP，直到比值恢复到正常水平。
3．激素对磷酸化酶的调节
磷酸化酶b转变成a的过程受肾上腺素 调节。肾上腺素使cAMP浓度增加，进 而引起蛋白激酶激活，促使磷酸化酶b 激酶活性增大。 在磷酸化酶b激酶催化下，磷酸化酶b 转换成磷酸化酶a的速率加快。磷酸化酶 a的增多使糖原分解速率迅速加快。
(二)己糖激酶的调节
6－磷酸葡萄糖是己糖激酶活性的抑制剂 。 在运动开始后，肌糖原迅速分解，产生6磷酸葡萄糖并堆积，从而反馈抑制己糖激 酶的活性，其结果限制了肌肉摄取和利用 血液葡萄糖。 约在运动后数分钟，细胞内6－磷酸葡萄 糖堆积减少，致使己糖激酶的抑制被解除， 骨骼肌开始大量摄取和利用血糖供能。