多氯联苯的危害

多氯联苯的危害

慢性毒性：严重的PCB中毒会使动物产生腹泻、血泪、运动失调、进行性脱水和中枢神经系统抑制等症状，甚至死亡。PCB对人的危害最典型的例子是日本1968年发生的米糠油事件。受害者食用了被PCB 污染的米糠油(每千克米糠油含PCB 2000～3000 mg)而中毒。到1978年底止，日本28个县(包括东京、京都府、大阪府)正式确认了1684名病人为PCB中毒患者，其中30多人于1977年前先后死亡。PCB的毒性因动物的种属、性别、给毒方式、PCB本身的化学结构，以及所含杂质不同有很大差异。人类可能是最敏感的种属之一。

代谢：PCB可通过哺乳动物的胃肠道、肺和皮肤很好地被吸收。PCB进入机体后，广泛分布于全身组织，以脂肪和肝脏中含量较多。母体中的PCB能通过胎盘转移到胎儿体内，而且胎儿肝和肾中的PCB 含量往往高于母体相同组织中的含量。PCB在体内的代谢速率随氯原子的增加而降低。在哺乳动物体内的PCB，部分以含酚代谢物的形式从粪便中排出。所有羟基代谢物都通过胆汁经胃肠道从粪便排出。实验还说明，PCB含氯量愈高，这种羟基化反应发生的可能性越小。在人奶中亦能排出少量PCB，但均以原形化合物存在。

中毒机理：肝脏是PCB中毒的主要靶器官之一。表现为肝大、肝功能的多项化验指标为阳性，如包括SGPT的多项肝脏酶活性指标呈现阳性，且与血液中PCB含量正相关。此外，血浆中安替比林半减期显著缩短（提示肝脏混合功能氧化酶活性被诱导）。很多PCB中毒病

人的呼吸道与皮肤容易感染传染性疾病，这表明中毒病人免疫系统可能受抑制。

致癌性：PCB对大鼠、小鼠都能产生致癌反应，产生癌变的器官均为肝脏。

致突变性：Pcakall等(1972)发现给斑鸠食用含PCBs 10 mg/kg 的饲料，其胚胎的染色体畸变明显增加。

环境危害：对环境有严重危害，对水体和大气可造成污染。

生态毒理毒性：水生生物毒性

生物降解性：环境中的PCB在通过生物食物链的过程中，由于选择性的生物转化作用而使低氯代组分逐渐消失。

非生物降解性：PCB的化学性质很稳定，在环境中不可能通过降解或类似的反应以明显的速度降解。自然界的分解作用是靠土壤中微生物酶和依赖日光中紫外线，但效率不高。因此，PCB在环境中滞留时间相当长。

残留与蓄积：PCB在环境中有很高的残留性。据IPCS出版的(1987)环境卫生基准(2)介绍，自1930年以来，全世界PCB的累计产量约为100万t，其中一半以上已进入垃圾堆放场和被填埋，它们相当稳定，而且释放很慢。其余的大部分通过下列途径进入环境：随工业废水进入河流或沿岸水体；从非密闭系统的渗漏或堆放在垃圾堆放场，由于焚化含PCB的物质释放到大气中。进入环境中的PCB的最终贮存所主要是河流沿岸水体的底泥，只有很少部分通过生物作用和光解作用发生转化。PCB在机体内有很强的蓄积性，并通过食物链逐渐被富集。

已知水中含 0.01 μg/L的PCB时，在鱼体内的蓄积可达到水中浓度的20万倍，因此食鱼性鸟、兽体内的蓄积浓度较高。一些海中的大鱼和空中的凶鸟，如鲨鱼、海豹、猛禽，其体内PCB浓度可比周围环境高10.7～10.8倍。从南极的企鹅到北极的海豹体内都曾检出PCB，因而PCB污染已成为全球性的问题。PCB3一旦进入环境就会长时间地存在于环境中，难于降解，受PCB3污染的水和土壤也很难得到恢复。

迁移转化和降解：PCB在空气中的可检出的浓度范围为1～50 ng/m3。未受污染的淡水中PCB含量应<0.1 ng/L；中等污染的河流与港湾为50 ng/L；重度污染的河流为500 ng/L。在活的生物体内的浓度取决于当地受PCB污染的程度。在几个国家进行的人体脂肪调查表明，虽然有一些国家报导PCB的含量较高，但大多数样品中的水平为1 mg/kg或更少。而职业接触者脂肪中含量却高得多，最高可达700 mg/kg。几项全国性的调查表明，PCB在血液中的浓度为0.3 μg/100ml 左右，但是职业接触者可达200 μg/100 ml。对人口的调查表明，大多数人口中PCB含量浓度为0.02 mg/L左右，虽然也有高达0.1 mg/L 的记录，但为数很少。据IRPTC资料(1982)介绍，估计一般人从空气、水和食物中每日总摄入量为5～100 μg，其中不包括从非食物来源的未知量。进入空气中的PCB会被迅速地吸附在颗粒物上，依据颗粒的大小以一定的速度沉降或随雨水降至地面。水体中的PCB主要附着在底泥中，当水体中浓度较低时，底泥中的浓度可以高出水质的数万甚至数十万倍。土壤中PCB主要被吸附在土壤表层。据10年前的估

计，在多氯联苯的年产量中，只有20%在使用中消耗，其余80%进入环境中。据估计，目前存在于全世界的海洋、土壤、大气中的PCB总量为25～30万t。