piR-16744对缺氧—复氧诱导的小鼠原代心肌细胞焦亡作用及机制研究

piR-16744 对缺氧—复氧诱导的小鼠原代心肌细胞焦

亡作用及机制研究

论文题目：piR-16744 对缺氧—复氧诱导的小鼠原代心肌细胞焦亡

作用及机制研究

摘要：本研究旨在探究piR-16744 在缺氧—复氧诱导的小鼠原代心

肌细胞中的作用及相关机制。通过缺氧—复氧处理小鼠原代心肌细胞培

养物，有效模拟缺血缺氧环境，以此作为研究基础。研究结果表明，在

缺氧—复氧环境下，piR-16744 能够明显抑制心肌细胞凋亡率，并且细胞内的产生了明显的保护。进一步研究发现，piR-16744 能够通过调节凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3 的表达，对心肌细胞凋亡途径产生了多重的影响作用，包括抑制自由基产生、调节MMP、增强酶抵抗能力等。

本研究结果揭示了piR-16744 在缺氧—复氧诱导的小鼠原代心肌细胞中

的保护效应及其机制，研究对于心脏疾病的防治具有一定的意义。

关键词：piR-16744、小鼠原代心肌细胞、缺氧—复氧、心肌细胞凋

亡

引言

心脏疾病是一种临床高发疾病，心肌缺血缺氧不可避免的成为其发

生病理生理学的重要路径。缺氧—复氧是一种致病机理，是缺血缺氧的

基本特征，缺氧—复氧反应可引起多种细胞因子变化和细胞凋亡，损伤

心脏功能。因此，对于在缺氧—复氧通路中揭示某种基因或蛋白的作用

机制，对于心肌细胞凋亡及相关疾病的预防和治疗有着重要的意义。

piR-16744 是一种非编码RNA，近年来自RNA 领域成为研究的热点。该RNA 在多种细胞及组织的生理和病理过程中有不可忽视的作用，但在

心肌疾病领域尚未全面研究其具体作用与机制。在本次研究中，我们将

piR-16744 作为研究对象，揭示其在缺氧—复氧通路中的作用机制，为心肌疾病的发展提供新的思路及潜在的治疗靶点。

材料与方法

实验动物

将新生小鼠的心血切成均匀小块，用1×Trypsin 液消化，吸取细胞悬液。将细胞在37℃下放在5% CO2 中，以DMEM 液体培养，在此基础上分析文中所述的piR-16744 对小鼠原代心肌细胞的影响。

实验设计

实验分为对以上材料的处理，分为对照组、模型组、NC 组、si-piR- 16744 组，各组进行相应的处理。

缺氧处理：将细胞转移至哈维气体流量计内，封闭并进行缺氧处理24 小时。

复氧处理：将细胞转移到常规培养箱内进行复氧处理24 小时。

实验指标

实验前后各组细胞凋亡率的变化情况、各组细胞内的piR-16744 含量、凋亡相关因子的表达量等指标。

结果

piR-16744 对小鼠原代心肌细胞的保护效应

对于模型组、NC 组、si-piR-16744 组和对照组的小鼠原代心肌细胞进行处理，实验前后观察细胞数，发现在piR-16744 处理过后，凋亡率明显下降，且细胞内的膜部结构初步保护。可见piR-16744 在小鼠原代心肌细胞恢复能力的提升中有着显著的结果。

piR-16744 影响小鼠原代心肌细胞凋亡相关因子的表达

通过Western Blot 技术检测小鼠原代心肌细胞中的bax、bcl-2、caspase-3 等凋亡相关因子的表达情况。实验发现，NC 组和si-piR-16744组的结果并无明显的差异，模型组中bax、caspase-3 等凋亡相关因子的表达明显升高。而在piR-16744 处理过后，bcl-2 的表达量增加，bax 和

caspase-3 的表达量均明显下降，说明piR-16744 抑制了心肌细胞的凋亡途径并大幅提升了心肌细胞的凝聚能力。

piR-16744 影响小鼠原代心肌细胞内其他相关机制的变化

进一步实验发现，在piR-16744 的作用下，缺氧—复氧处理的小鼠

心肌细胞内的自由基数明显下降，mmp的阳性细胞数也明显减少。此外，piR-16744 能够大幅增强心肌细胞的酶抵抗能力，具有保护作用。

讨论

缺氧—复氧是心肌疾病的重要致病因素。心肌细胞凋亡是缺氧—复

氧的基础，也是心脏疾病的重要机制。piR-16744 是一种非编码RNA，广泛存在于多种体内外环境中。本研究结果表明，piR-16744 在缺氧—复氧诱导的小鼠原代心肌细胞中具有一定的保护作用。piR-16744 能够抑制心肌细胞的凋亡途径、增强酶抵抗能力、调节MMP，一定程度上改善了心

肌细胞的缺氧—复氧环境，并且这一作用的程度与piR-16744 在细胞中

的含量呈正相关。

结论

piR-16744 作为心肌缺氧—复氧模型下的治疗靶点，能够对小鼠原

代心肌细胞的凋亡途径产生多重影响，使心肌细胞对缺氧—复氧环境下

的伤害得到缓解。本研究为心肌疾病的发展提供了新的方向，对于piR- 16744 的保护作用及其机制的进一步研究具有更加广阔的临床应用前景。