有机磷中毒PPT课件
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19
实验室检查
1、全血胆碱酯酶活力测定 是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中 毒程度、疗效及患者预后均极为重要。 以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，急性有 机磷农药中毒时轻度中毒为70%～50%；中度 为50%～30%；重度<30%。 亦可作为慢性中毒者的生化监测指标
烟碱---1胆碱能受体 中枢神经系统症状
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱---2胆碱能受体 烟碱样症状
14
烟碱（N）样症状： 交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤， 肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭 中枢神经系统症状： 轻者头晕，头痛，情绪不稳； 重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环中枢抑制而 死亡。
支配效应器细胞膜受体
毒蕈碱样症状
毒蕈碱（M)样症状： 腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛表现 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰 音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心， 呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊，瞳孔缩小， 尿、便失禁。
13
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
10
中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。
水 解 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶
+
正常生理状态下：乙酰胆碱 有机磷农药
磷酰化胆碱酯酶 无法
分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
11
临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体
16
迟发性多发性神经病
有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复 后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物； 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
17
中毒后反跳
某些有机磷农药如： 乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状 好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新 出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿 和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
15
中间综合征：
发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者 累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复 视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难 ，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷 以致死亡。
2
⑥在碱性溶液中迅速分解而失去毒性。但也有 例外，敌百虫分解后，其产物敌敌畏的毒性则 更大（增大十倍）。 ⑦对光、热、氧较稳定，略具挥发性，遇高热 可异构化，加热遇碱可以加速分解，其产物无 毒或毒性减弱，故可用氨水、碳酸氢钠、漂白 粉、氢氧化钠与之共同加热以减毒。
3
有机磷杀虫药的分类
各种有机磷杀虫药毒性相差很大
急性有机磷农药中毒
急诊科 边毓尧
理化性质
①有机磷农药均为磷酸酯类化合物。 ②少数为固体，大部分为油状液体。 ③工业品多呈暗褐色，多有类似大蒜味之臭味。 ④除敌百虫外，一般不溶于水，易溶于有机溶 剂和动植物油中。 ⑤在酸性和中性溶液中较稳定。（采样时，如 怀疑是有机磷，那么样品用酸固定）
剧毒类
如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605、一扫光)
高毒类
甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏
中度毒类
乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
低毒类
马拉硫磷
4
有机磷农药化学结构式
分子式:C14H20N4O3 分子量:292.33
5
中毒原因
（一）生产性中毒 （二）误服或误用中毒 （三）配药和用药时中毒 生产性中毒：使用农药中毒和生产农药中毒合 称为生产性中毒。 生活性中毒：把误食、误用、自杀称为生活性 中毒。
8
乙酰胆碱作用
中枢：学习、记忆、认知、探索 乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递 质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重 要作用。
外周： 心血管：扩张血管、负性肌力、负性传导、减慢心率 作用 血压（小剂量降压，大剂量升压） 胃肠道、泌尿：促进蠕动、增加分泌
9
其他：（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液 腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。 （2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳瞳孔收缩，调节 于近视。 （3）神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NM胆碱 受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副 交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。 （4）支气管：ACh可使支气管收缩。 （5）ACh还能兴奋颈动脉窦和主动脉体化学受体。
6
中毒wk.baidu.com径
1、消化道: 2、呼吸道: 3、经皮肤吸收中毒：这类中毒是因为药剂接 触到皮肤或粘膜以后，经过皮肤或粘膜吸入到 体内造成的，经皮肤吸收的途径有三： 1）通过表皮屏障； 2）通过毛囊； 3）极少数可通过汗腺导管。
7
乙酰胆碱的功能和胆碱酯酶的作用
乙酰胆碱的生成和失活 生成：乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3， 是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱 能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不 高。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱 乙酰移位酶的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中， 因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来 。 失活：进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理 作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱 酯酶水解成胆碱和乙酸。
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临床分级
1. 轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗 、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小，胆碱酯酶 活力为70%～50% 2. 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、 瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹 泻、步态蹒跚，但意识尚清楚，中度为50%～ 30% 3. 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水 肿、呼吸麻痹、脑水肿等，重度<30%。
实验室检查
1、全血胆碱酯酶活力测定 是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中 毒程度、疗效及患者预后均极为重要。 以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，急性有 机磷农药中毒时轻度中毒为70%～50%；中度 为50%～30%；重度<30%。 亦可作为慢性中毒者的生化监测指标
烟碱---1胆碱能受体 中枢神经系统症状
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱---2胆碱能受体 烟碱样症状
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烟碱（N）样症状： 交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤， 肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭 中枢神经系统症状： 轻者头晕，头痛，情绪不稳； 重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环中枢抑制而 死亡。
支配效应器细胞膜受体
毒蕈碱样症状
毒蕈碱（M)样症状： 腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛表现 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰 音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心， 呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊，瞳孔缩小， 尿、便失禁。
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③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
10
中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。
水 解 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶
+
正常生理状态下：乙酰胆碱 有机磷农药
磷酰化胆碱酯酶 无法
分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
11
临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体
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迟发性多发性神经病
有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复 后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物； 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
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中毒后反跳
某些有机磷农药如： 乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状 好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新 出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿 和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
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中间综合征：
发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者 累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复 视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难 ，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷 以致死亡。
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⑥在碱性溶液中迅速分解而失去毒性。但也有 例外，敌百虫分解后，其产物敌敌畏的毒性则 更大（增大十倍）。 ⑦对光、热、氧较稳定，略具挥发性，遇高热 可异构化，加热遇碱可以加速分解，其产物无 毒或毒性减弱，故可用氨水、碳酸氢钠、漂白 粉、氢氧化钠与之共同加热以减毒。
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有机磷杀虫药的分类
各种有机磷杀虫药毒性相差很大
急性有机磷农药中毒
急诊科 边毓尧
理化性质
①有机磷农药均为磷酸酯类化合物。 ②少数为固体，大部分为油状液体。 ③工业品多呈暗褐色，多有类似大蒜味之臭味。 ④除敌百虫外，一般不溶于水，易溶于有机溶 剂和动植物油中。 ⑤在酸性和中性溶液中较稳定。（采样时，如 怀疑是有机磷，那么样品用酸固定）
剧毒类
如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605、一扫光)
高毒类
甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏
中度毒类
乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
低毒类
马拉硫磷
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有机磷农药化学结构式
分子式:C14H20N4O3 分子量:292.33
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中毒原因
（一）生产性中毒 （二）误服或误用中毒 （三）配药和用药时中毒 生产性中毒：使用农药中毒和生产农药中毒合 称为生产性中毒。 生活性中毒：把误食、误用、自杀称为生活性 中毒。
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乙酰胆碱作用
中枢：学习、记忆、认知、探索 乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递 质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重 要作用。
外周： 心血管：扩张血管、负性肌力、负性传导、减慢心率 作用 血压（小剂量降压，大剂量升压） 胃肠道、泌尿：促进蠕动、增加分泌
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其他：（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液 腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。 （2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳瞳孔收缩，调节 于近视。 （3）神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NM胆碱 受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副 交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。 （4）支气管：ACh可使支气管收缩。 （5）ACh还能兴奋颈动脉窦和主动脉体化学受体。
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中毒wk.baidu.com径
1、消化道: 2、呼吸道: 3、经皮肤吸收中毒：这类中毒是因为药剂接 触到皮肤或粘膜以后，经过皮肤或粘膜吸入到 体内造成的，经皮肤吸收的途径有三： 1）通过表皮屏障； 2）通过毛囊； 3）极少数可通过汗腺导管。
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乙酰胆碱的功能和胆碱酯酶的作用
乙酰胆碱的生成和失活 生成：乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3， 是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱 能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不 高。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱 乙酰移位酶的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中， 因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来 。 失活：进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理 作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱 酯酶水解成胆碱和乙酸。
18
临床分级
1. 轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗 、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小，胆碱酯酶 活力为70%～50% 2. 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、 瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹 泻、步态蹒跚，但意识尚清楚，中度为50%～ 30% 3. 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水 肿、呼吸麻痹、脑水肿等，重度<30%。