肺血栓栓塞症

病理和病理生理
血栓来源：下腔静脉径路、上腔静脉径路或 右心腔。大部分来源于下肢深静脉，特别是 从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。 （约占50%－90％）
病理和病理生理
肺栓塞的好发部位有以下特点： 双侧多于单侧 右侧多于左侧 下肺多于上肺，肺梗死多发生于下叶，尤 其多见于肋膈面 栓塞多发生于下肺叶可能与该处血流较多 有关。
3.其他：可伴发热，多为低热，少数患者可 有中度以上的发热。
临床表现
（三）DVT的症状与体征 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色
素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 测量点：大腿：髌骨上缘以上15CM处
小腿：髌骨下缘以下10CM处 双侧相差﹥1CM即考虑有临床意义。
诊断
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 1.血浆D-二聚体(D-dimer,D-D) ➢ D-D 检测作为PE 的首选筛选试验已得到公
下降，产生恶性循环最终导致死亡。
（二）气体交换障碍
栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔增大； 肺内血流重新分布，通气/血流比例失调； 右房压升高可引起来闭合的圆孔开放，产生心内
左向右分流； 神经体液因素引起支气管痉挛； 栓塞部位肺表面活性物质减少； 毛细血管通透性增高，间质或肺泡内液体增多或
（一）血流动力学改变
肺循环阻力增加、肺动脉压升高； 右心室的负荷增加，右心室壁张力增高，
右心室扩大，可引起右心功能不全。 室间隔左移，使左心室功能受损，导致心
输出量下降，进而体循环低血压甚至休克。 右心室内膜下心肌处于低灌注状态，可致
心肌缺血，诱发心绞痛。 右心室心肌耗氧量增加和冠状动脉灌注压
流行病学：
美国每年发病率超过60万人，其中PTE患者 23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病 例数超过29万。
欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万， 其中PTE患者43.5万，DVT患者68.4万，因 VTE死亡的病例数超过54万。
近年来国内VTE的诊断例数迅速增加，来自 国内60家大型医院的统计资料显示，住院 患者中PTE的比例从1997年的0.26‰上升到 2008年的1.45 ‰。
外科手术后：疝修补术（5%） 腹部大手术（15%-30%） 冠脉搭桥术（3%-9%）
脑卒中（30%-60%） 肾病综合征 中心静脉插管 慢性静脉功能不全 吸烟 妊娠/产褥期 血液黏滞度增高
继发性（获得性）：血小板异常 克罗恩病 充血性心力衰竭（＞12%） 急性心肌梗死（5%-35%） 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 肥胖 因各种原因的制动/长期卧床 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 真性红细胞增多症 巨球蛋白血症 植入人工假体 高龄
出血； 肺泡萎陷，呼吸面积减少； 肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张； 如累及胸膜可出现胸腔积液； 以上因素导致呼吸功能不全。
（三）肺梗死
肺梗死（pulmonary infarction,PI）：肺 动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉 和肺泡内气体三重氧供，故肺栓塞时只有 约15%的患者出现肺梗死。
肺血栓栓塞症
定义：
肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE） 是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的
一组疾病或临床综合征的总称。包括PTE、脂肪栓 塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism,PTE)：
是肺栓塞的一种最常见类型。最常见的血栓来自静 脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支。以肺循 环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT和PTE合 称为静脉血栓栓塞症。
一般只有在患有基础心肺疾病或病情严重 影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。
（四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压
慢性血栓栓塞性肺动脉高压：（chronic thromboembolic pulmonary hypertension， CTEPH）：急性PTE后肺动脉内血栓未完全 溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺 血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力 增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥 厚甚至右心衰竭。
肺栓塞目前已成为重要的医疗保健问题。 根据欧美国家的初步流行学资料显示，其 发病率高，死亡率高，漏诊与误诊情况严 重。在我国没有准确的流行病学资料，但 肺栓塞绝非少见病，且近年来，有明显增 加的趋势。
危险因素
VTE的危险因素：包括任何可以导致静脉血 液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状 态，即Virchow三要素。
临床表现
（一）症状 三联征：同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但 仅见于约20%的患者。
临床表现
（二）体征
1.呼吸系统体征：以呼吸急促最常见。另有 发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿性啰音， 或胸腔积液的相应体征。
2.循环系统体征：包括心动过速，血压变化， 严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉 充盈或搏动，P2＞A2或分裂，三尖瓣区收缩 期杂音。
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原发性（遗传性）：抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白异常 高同型半胱氨酸血症 抗心磷脂抗体综合征 纤维酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210基因变异（罕见） Ⅻ因子缺乏 Ⅴ因子Leiden突变 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
危险因素
继发性（获得性）：创伤/骨折：髋部骨折（50%-75%） 脊髓损伤（50%-100%）
病理和病理生理
栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的 综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个 栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其 他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的 快慢对发病过程有重要影响。
临床表现
（一）症状 ①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明 显，为PTE最多见的症状； ②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛； ③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状； ④烦躁不安、惊恐甚至濒死感； ⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见； ⑥咳嗽、心悸等。