弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血
第八章弥散性血管内凝血
复习提要
一、概念
弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。

二、常见病因
败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病
三、发生机制
DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和
组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。

1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径
细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。

此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。

2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径
在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。

组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。

感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，
形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。

3. 血细胞大量破坏，释放促凝物质
血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放出ADP，激活血小板，释放出血小板因子（PF3），促进凝血反应，另一方面，红细胞膜内磷脂有直接的促凝作用。

中性粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。

在内毒素作用或白血病化疗后易诱发DIC，内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子；白血病时白细胞大量破坏，或者由于化疗的杀伤作用，使细胞内的凝血活酶样物质释放入血，从而启动外源性凝血途径引起DIC。

微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维
暴露，引起局部血小板粘附、聚集和释放。

内毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板。

血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节。

当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶等活化剂作用被活化后，血小板粘附和聚集形成血小板团块，堵塞微血管；
被激活的血小板释放ADP、5-HT（5-羟色胺）、TXA2（血栓素A2），又可进一步激活血小板，促进DIC发生，血小板释放的多种促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促进血液凝固。

4. 外源性促凝物质入血
细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活Ⅻ因子，启动内部凝血途径；
羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；
某些药物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活Ⅻ因子启动内源性凝血途径；
毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径
5. 蛋白C缺乏或活性下降
蛋白C是体内重要的抗凝系统，由蛋白C（protein C, PC）蛋白S（protein S, PS）和血栓调节蛋白（thrombomodllutin, TM）和PC抑制物（PC inhibitor,
PCI）组成。

PC由肝脏合成，其抗凝作用是通过蛋白水解作用灭活因子V （Va）和因子Ⅷa（Ⅷa）而实现的。

当肝脏受损时，可使血浆PC水平降低，减弱了对Va及Ⅷa的灭活作用，促进凝血过程。

6. 纤溶活性改变
体内纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白、溶解血凝块，维持血流通畅。

主要由纤溶酶原（plasminogen）、纤溶酶原激活物（plasminogen activator, PA）和激活物特异性抑制剂（PA inhibitor, PAI）、纤溶酶（plasmin）以及纤溶酶抑制剂组成。

凝血过程可继发性激活纤溶系统。

纤溶系统的激活也可以由某些因子直接激活纤溶酶而不依赖于凝血系统的激活。

启动纤溶过程的关键因子为t-PA,剧烈运动、应激反应、休克、缺氧等生理和病理过程均能影响t-PA活性，而缺氧和细胞因子（TNF、IL-1等）也能使PAI释放增加，抑制纤溶系统。

四、诱发因素
单核吞噬细胞系统机能降低单核吞噬细胞系统具有清除血循环中的凝血物质、激活的凝血因子、纤维蛋白降解产物（FDP）及其它促凝物质的作用。

当单核吞噬细胞系统机能障碍时，消除凝血物质的作用减弱，可促进DIC的发生。

给家兔静脉注入非致死量的内毒素，于24 小时后再次注入内毒素则引起动物休克、出血、甚至因急性肾功能衰竭而死亡。

死后解剖发现多数器官微血管内有广泛的微血栓形成，为典型的DIC表现,这种现象称
为全身Shwartzman反应。

这是由于第一次注射内毒素后，单
核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而使其机能“封闭”，当再次注入内毒素时，该系统清除和灭活内毒素及激活凝血因子的能力下降，因而引起DIC。

毛细血管血流缓慢
休克、低血容量、心力衰竭及高粘血症等情况，毛细血管血流减慢，易诱
发DIC。

以休克为例，其诱发DIC的机制可以是：
休克时微循环血流减慢，引起红细胞和血小板聚集并导致微血栓形成。

休克时有效循环血量减少，血液浓缩并伴有血液粘度增加。

休克时组织缺血、缺氧易产生酸中毒，带来血液凝固性增加。

休克失代偿期，组织缺血、坏死可致组织因子释放入血。

3. 血液高凝状态
缺氧和酸中毒------缺氧和酸中毒均能损伤血管内皮，使内皮下胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。

酸中毒时，肝素的活性下降，生理性抗凝
机制减弱；促进血小板聚集并释放促凝因子增加。

妊娠妊娠后（3周）母体内血小板及多种凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等）增多，抗凝血酶（AT-Ⅲ）、t-PA和u-PA等抗凝血物质减少；另外，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物（PAI-2）增加，使纤溶系统抑制而凝血活性相对加强。

妊娠后，孕妇血液凝固性逐渐升高，到妊娠末期，血液呈明显的高凝状态，若出现产科意外（如宫内死胎，羊水栓塞、胎盘早期剥离等）时易导致DIC。

2．药物使用不当不适当地应用纤溶酶抑制（如6-氨基已酸），减少纤维蛋白
的溶解来阻制纤溶过程，破坏体内凝血与抗凝血之间的平衡，可促进DIC
的发生。

临床上不恰当地应用对羧基胺亦可造成纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时，促进DIC形成。

4. 肝功能严重障碍
肝细胞受到明显损伤时，产生的抗凝血物质减少，同时对已激活的凝血因子的灭活作用减弱，因而增加了血液的凝固性。

肝细胞大量坏死，又可释放组织凝血活酶样物质。

因此，当肝细胞功能严重受损时，可加剧和促进DIC的发生。

五、机能代谢变化
凝血机能障碍典型DIC的发生过程可分三个时期。

初期由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态,为高凝期。

当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、及血小板均明显减少，血液凝固性迅速降低，进入消耗性低凝期。

DIC继续发展，凝血过程逐渐减弱, 活化的Ⅻ因子直接激活纤溶酶原前激活物，后者转变为纤溶酶原激活物, 激活纤溶酶，溶解纤维蛋白原和纤维蛋白降解生成纤维蛋白降解产
物（FDP,有很强的纤溶和抗凝作用），纤溶系统活性逐渐增强，这期为继发性纤溶亢进期。

临床上DIC主要表现为广泛而严重的出血，其机制为：①凝血物质减少。

DIC发生过程中，消耗了大量的凝血因子（纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ和血小板等），凝血功能障碍。

②纤溶系统的激活。

在上述的激活纤溶系统的机制作用下，体内有大量的纤溶酶生成，它不但能水解纤维蛋白原，同时能使许多凝血因子水解，因而使凝血因子进一步减少。

③FDP的形成。

FDP具有很强的抗凝作用，其中X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成，Y、E片断还具有抗凝血酶作用。

FDP 的增多可导致明显的出血。

微循环衰竭——休克
DIC常伴有休克。

重度休克又可促进DIC形成，两者可形成恶性循环。

DIC 诱发休克的机理如下：①由于毛细血管和微静脉中有广泛的血小板微聚体和纤维蛋白性微血栓形成，微循环严重障碍，以致回心血量减少，心搏出量减少，动脉压下降。

②Ⅻ因子激活，伴有缓激肽形成和补体激活。

激肽使微动脉和毛细血管前括约肌扩张，外周阻力下降；补体C3a和C5a使肥大细胞释放组胺，引起小血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗。

③DIC 时广泛出血，可导致有效循环血量减少；纤维蛋白降解形成的A肽和B肽可促进小血管收缩，进一步减低组织的灌流量。

DIC时发生休克的特点是：
突然发生，常不易找出明显的休克原因，或用原发病不能得到圆满解释。

休克常伴有多发性出血倾向，且出血程度与休克程度不一致。

早期出现器官功能障碍。

用常规抗休克治疗效果不明显。

器官功能障碍
DIC时，许多器官有血小板及纤维蛋白性血栓形成，导致局部性缺血、缺氧，甚至组织坏死。

严重或持久的坏死性病变可造成器官功能衰竭。

如：肾脏微血栓形成，带来肾皮质缺血和肾小管缺血坏
参考答案
[A型题]
1.C
2.A
3.B
5.D
6.B
7.E
8.B
9.D
10.D
11.D
12.C
13.A
14.E
15.B
16.C
17.E
18.E
19.A
20.C
21.C
23.E
24.A
25.D [X型题]
26.A B D
27.A B E
28.A B E [B型题]
29.E
30.A
[名词解释]
31.DIC时循环中红细胞流经纤维蛋白原的网孔，或挤出微血管内皮细胞裂隙，使红细胞扭曲、变形和碎裂，外周血涂片中出现畸形红细胞，易发生溶血性贫血。

32.是肝脏产生的抗凝物质，是肝素的辅助因子，可抑制血小板聚集。

33.凝血过程发生时，在凝血酶和Ⅻa作用下，纤溶酶原活化素被激活，使大量纤溶酶原变成纤溶酶，引起纤维蛋白（原）降解
34.指在某些致病因子作用下
凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，引起凝血功能失常为主要特征的病理过程。

[问答题]
35.是检查纤维蛋白降解产物（尤其是Ｘ片段）存在。

原理是：纤维蛋白在纤溶酶作用下分解为几种碎片，这些碎片可与纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白单体与碎片纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭC），血浆中有ＳＦＭC存在时，在体外加入鱼精蛋白后，纤维蛋白单体与碎片分开而自我聚合，称为３P 试验阳性，晚期Ｘ片段减少，其他片段增多，３Ｐ试验反呈阴性，正常血浆呈阴性。

36.急性DIC常伴发休克，这是由于：
①微血管中常有微血栓形成，减少回心血量；②DIC过程中Ⅻ因子激活补体系统和激肽系统，使微血管扩张，血压下降；③纤维蛋白降解产物增强组胺和激肽的作用。

各种休克发展到一定阶段并发DIC。

原因：
A）血管内皮细胞损伤激活内源性凝血系统；
B）组织因子释放激活外源性凝血系统；
C）红细胞大量破坏；
D）ＴXA2/ＰＧＩ2比值升高。

[填空题]
37.凝血物质的消耗；纤溶系统激活；纤维蛋白（原）降解产物形成
38.坏死的胎儿组织释放组织因子，大量进入母体循环，启动外源性凝血系统
39.高凝期；消耗性低凝期；继发性纤溶亢进期
疑难解析
试题血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明：
A.血中凝血因子消耗
B.Ⅻ因子被激活
C.血中出现纤维蛋白降解产物
D.组织凝血因子激活入血
E.血中纤溶酶激活
答案：C
解析：血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）原理是：纤维蛋白原在凝血酶的作用下先形成可溶性纤维蛋白单体，后再聚合为不溶性的纤维蛋白。

DIC 后期纤溶酶激活，血浆中出现纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的各种片断，其主要片段X片段可与纤维蛋白单体结合形成可溶性复合物，从而阻碍凝胶状态的纤维蛋白多聚体的形成。

含上述可溶性复合物的血浆，在体外加入鱼精蛋白后，可使X片段与纤维蛋白单体解离，纤维蛋白单体可再聚合为纤维蛋白，形成肉眼可见的絮状沉淀物。

该试验阳性说明血液中含有FDP，也表明有纤溶反应。

试题继发性纤维蛋白溶解的确诊试验有：
A.血浆鱼精蛋白副凝试验
B.凝血酶原时间
C.纤维蛋白原含量
D.凝血酶时间
E.以上都不是
答案：A
解析：凝血酶原时间：该试验是给待测血浆加入富含组织凝血活酶（组织因子，凝血因子III）的兔脑粉和钙离子，然后观察血浆凝固的时间。

由于DIC过程中，凝血因子II、V、VII、X等大量消耗，因而凝血酶原时间显著延长。

该试验主要检查外源性凝血系统功能。

凝血酶时间：该试验是给待测血浆加入标准化的凝血酶溶液后，观察血浆凝固时间。

主要用于判断凝血后期纤维蛋白形成过程和体内抗凝血系统的强弱。

DIC时一方面由于大量纤维蛋白原消耗使纤维蛋白生成减少，另一方面又由于FDP大量产生，抑制了凝血酶活性。

因此凝血酶时间延长。

试题弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是：
A.立即给止血剂（如维生素Ｋ等）
B.立即给抗凝剂（如肝素等）
C.立即给纤溶抑制剂（如6－氨基乙酸等）
D.立即去除病因，恢复凝血和纤溶的平衡（给肝素和新鲜血等）
E.给抗凝血酶Ⅲ
答案：D
解析：DIC病人出血的治疗原则：DIC出血主要是凝血因子消耗过多和纤溶亢进所致。

因此，治疗主要采用甘素抗凝防止凝血因子进一步损耗，6－氨基己酸抑制纤溶酶活性，以及补充凝血因子等措施，其治疗原则以恢复凝血和纤溶过程的正常平衡为目的。

一般认为治疗以抗凝为主，不主张单独用抗纤溶药物。

试题严重的组织创伤引起弥散性血管内凝血的主要机制是：
A.凝血酶原转变为凝血酶
B.红细胞释放磷脂和ADP
C.激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统
D.释放组织因子，启动外源性凝血系统
E.损伤血管内皮细胞致胶原暴露
答案：D
解析：组织细胞严重损伤后，释放出大量组织因子（组织凝血活酶，凝血因子III），它是一种磷脂，当其进入血液后，血浆中的Ca2+将凝血因子VII 连接于组织凝血活酶的磷脂上皮形成复合物，该复合物可使凝血因子X活化为Xa，启动外源性凝血系统。

试题下列因素中，哪一项不是引起DIC的直接原因：
A.血液的高凝状态
B.血管内皮细胞广泛损害
C.大量白细胞崩解
D.组织严重受损
E.大量红细胞破坏释出ADP
答案：A
解析：全身Shwartzmen反应：是指给家兔静脉注射非致死量内毒素后24小时再次注入内毒素引起动物休克、出血、器官广泛微血栓形成，甚至肾衰死亡的现象。

这是由于第一次注射内毒素封闭和抑制了单核吞噬细胞系统而诱发DIC。

单核吞噬细胞可以清除循环血液中凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白和纤维蛋白降解产物FDP等凝血和纤溶过程产生的物质，以及清除外部来源的促凝物质，如细菌、内毒素等，从而维持和调节正常凝血和纤溶过程的平衡。

当单核吞噬细胞系统功能被抑制和封闭时，其清除促凝物质的能力降低，因而容易诱发DIC。

试题Ⅻ因子激活与下列哪一项因素无关：
A.抗原抗体复合物
B.组织凝血活酶入血
C.细菌内毒素的作用
D.休克时缺血、缺氧和酸中毒
E.高热
答案：B
解析：妊娠时孕妇血液中血小板和多种凝血因子均增多，而具有抗凝和促纤溶活性的物质，如抗凝血酶III、纤溶酶原激活物及尿激酶等却减少，故易诱发DIC。

而产科意外，如胎盘早剥、宫内死胎等，由于有组织损伤，释放组织因子，更易诱发DIC。

试题弥散性血管内凝血时血小板粘附聚集的机制与以下哪一项因素无关：A.血小板表面的糖蛋白存在 B.血管内皮下胶原暴露
C.纤溶酶原激活
D.Ⅷ因子相关抗原的作用
E.纤维蛋白原和钙离子的作用
答案：C
解析：胶原、内毒素等均为表面带负电荷的物质，当无活性的凝血因子XII 与这些物质表面发生接触后，其分子量不发生改变，而其精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，活性部分丝氨酸残基暴露而激活成XIIa。

这种激活XII因子的方式称为接触激活或固相激活。

激肽释放酶、纤溶酶和胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶，可水解凝血因子XII或凝血因子XIIa，而生成三种分子量和活性各不相等的碎片，称为凝血因子XIIf。

这一过程称为凝血因子XII的酶性水解激活。

凝血因子XIIf可激活凝血因子XI，还可通过激活激肽释放酶原而激活激肽系统。

试题Ⅻ因子激活后不会引起下列哪一种反应：
A.激活纤溶系统，引起纤维蛋白溶解
B.激活补体，引起细胞损伤
C.启动内源性凝血途径引起微血栓形成
D.启动外源性凝血途径引起微血栓形成
E.激活激肽系统
答案：D
解析：DIC时因微血栓阻塞脏器的微循环血流而造成实质性脏器的局灶性脏器坏死，严重或持续过久的坏死性病变则可造成脏器功能衰竭。

例如，肾上腺血管内微血栓阻塞而引起肾上腺皮质出血性坏死，造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华－佛氏综合征。

当垂体前后叶形成微血栓，可引起垂体缺血坏死和功能减退的严重后遗症，称为席汉（Sheehan）综合征。

试题弥散性血管内凝血引起出血的机理有：
A.大量血小板被消耗
B.大量凝血因子被消耗
C.毛细血管壁受损，通透性增高
D.各脏器广泛形成微血栓
答案：A B E
解析：DIC引起出血的机理：DIC时广泛微血栓形成，凝血因子和血小板大量消耗，同时继发性纤溶活性增强，增多的纤溶酶可水解凝血因子，同时纤维蛋白降解产物FDP生成增多，FDP的X、Y、E片段都有抗凝血酶作用，X、Y片段还可与纤维蛋白单体结合抑制其相互聚合，FDP还抑制血小板粘附和聚集的作用，它们都使凝血作用减弱，促进出血的发生。

而微血管破坏、通透性增强不是出血的主要原因。

第九章弥散性血
管内凝血
一. 选择题
A型
1. DIC是
A.微循环中形成大量微血栓的病理过程
B.凝血障碍出现广泛出血的病理过程
C.凝血物质激活引起的以凝血功能障碍为主要表现的病理过程
D.全身性严重的病理过程
E.休克晚期出现的病理过程
2. DIC时凝血功能失常表现为
A.血液凝固性↑
B.纤溶活性↑
C.先低凝后转为高凝
D.先高凝后转为低凝
E.弥散性微血栓形成
3. 下列哪项不是引起DIC的直接原因?
A.内皮细胞广泛受损
B. 红细胞大量破坏
C.组织因子入血
D.蛇毒、胰蛋白酶
E.血液高凝状态
4. DIC发病一定先有
A.凝血系统的激活
B.外源性凝血系统激活
C.内源性凝血系统激活
D.激肽系统激活
E.纤溶系统激活
5. 产生凝血因子Ⅻf 的途径是
A.因子Ⅻ通过固相激活
B. 因子Ⅻ通过酶性水解
C.凝血酶作用于因子Ⅻa
D.内毒素和因子Ⅻ接触后
E.外源性凝血过程
6. 下列哪项不是Ⅻ因子激活成Ⅻa的特性?
A.是分子构型发生改变
B.是通过接触激活
C.可发生于血管内皮下胶原暴露时
D.是蛋白水解而发生变化
E.可由内毒素作用引起
7. DIC时纤溶亢进
A.继发于凝血系统激活后引起
B.因激肽系统激活后引起
C.因补体系统激活后引起
D.因纤溶酶原激活物抑制物和抗纤溶酶↓引起
E.可为继发性,也可为非继发性
8. 下列因素可激活纤溶系统, 除了
A.凝血因子Ⅻf
B.凝血酶
C.激肽释放酶
D.C2
E.纤溶酶原激活物
9. 有关血小板在DIC发病中作用, 下列哪一项不对?
A.在内源性凝血系统激活引起的DIC中不起作用
B.主要通过粘附聚集,释放形成微聚物堵塞微血管
C.还可通过血小板因子加速凝血
D.大多起继发的作用
E.可因内毒素, 免疫复合物等直接损伤血小板后起作用
10. 妊娠末期的产科意外容易诱发DIC, 主要是因
A.单核吞噬细胞系统
功能低下B.血液处于高凝状态C.微循环障碍
D.纤溶活性增高
E.血中促凝物质↑
11. DIC的化验检查哪一项是不完全正确的?
A.血液血小板和纤维蛋白原常明显减少
B.血液血小板和纤维蛋白原可正常
C.血液纤维蛋白原也可暂时增高
D.纤溶亢进者3P试验常(+)
E.DIC各期凝血时间都延长
12. 诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量
内毒素的作用是
A.激活动物体内凝血系统
B.使血管内皮细胞受损
C.消耗体内凝血抑制物
D.引起轻度休克
E.封闭单核吞噬细胞系统
13. 下列哪个不属于纤溶系统?
A.纤溶酶原
B.FDP
C.肝素
D.尿激酶
E.α2 抗纤溶酶
14. 诊断DIC所用实验室检查的意义哪一个是错的?
A."凝血酶时间" 是检查血浆中凝血酶的活性
B."凝血酶元时间"是检查外源性凝血系统功能
C."纤维蛋白原"定量是检查凝血物质消耗情况
D."3P试验"是检查血液中FDP
E.出血时间是主要检查血小板功能
15. DIC引起休克主要因为
A.回心血量↓
B.大量出血
C.血管通透性↑
D.外周血管扩张
E.心功能障碍
16. 暴发型流脑合并华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen Synd)
的机制是
A.内毒素休克引起肾上腺缺血坏死
B.脑膜炎双球菌栓子阻塞肾上腺血管
C.微血栓和出血引起垂体坏死
D.脑膜炎双球菌引起垂体前叶血管内皮损伤出血
E.微血栓和出血引起肾上腺出血坏死
17. 下列哪项不是引起DIC出血的主要原因?
A.凝血因子大量消耗
B.血管壁脆性增高
C.血小板大量消耗
D.FDP的作用
E.继发性纤溶亢进
18. DIC的治疗原则中哪一项是错的?
A. 补充凝血因子必须在肝素治疗基础上进行
B.在高凝期不能用纤溶抑制剂
C.应及早大量使用抑制纤溶的药物
D.肝素应早期开始使用
E.可使用血小板聚集抑制剂
B型
19. A.因子Ⅻ激活 B.凝血因子Ⅲ大量入血 C.大量膜磷脂促凝
D.直接激活凝血酶原
E.清除凝血物质的功能受损
题①G-杆菌性败血症引起DIC主要原因是
②严重软组织损伤引起DIC的原因主要是
③单核-巨噬细胞系统功能障碍诱发DIC是
④宫内死胎引起DIC的原因主要是⑤异型输血引起DIC主要因
X型
20. 蛋白c缺乏或活性下降
A.是促进DIC发生发展的因素
B.可促进Ⅴa、Ⅻa 灭活
C.可因肝生成减少引起
D.可因血栓调理蛋白表达增加引起
E.与游离的蛋白S不足有关
21. FDP促出血的机制有
A.抑纤维蛋白单体聚合
B.抗凝血酶作用
C.抑血小板粘附聚集
D.增血管通透性
E.减少凝血因子
22. 急性失代偿型DIC的临床表现有
A.出血
B.脏器功能衰竭
C.低血压
D.贫血
E.黄疸
23. 内毒素引起DIC的发病机制有
A.直接激活Ⅻ→Ⅻa
B.直接损伤大量血管内皮细胞
C.使单核巨噬细胞释TNF损伤内皮细胞
D.降低单核吞噬细胞系统功能
E.促白细胞粘附血小板聚集。