肾综合征出血热
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28
并发症
出血：多发生于少尿期及多尿早期。
胃肠道大出血 泌尿道 阴道及腹膜后出血均可发生。 呼吸道出血 颅内出血、
继发感染：多见于重症患者的少尿后期和多尿 早期。
肺炎 尿路感染 全身感染。
29
并发症
急性心力衰竭：多发生于少尿期高血容量综合 征时和低血压休克期抢救过程中。 ARDS：患者呼吸急促，紫绀。常见于休克期 和少尿期。死亡率高。 其它少见的并发症如自发性肾破裂、垂体性昏 迷等。
18
19
20
21
临床表现
低血压休克期：
发生于病程4～6天，持续1～3天，时间长短与病情 轻重、治疗措施是否及时正确有关。 低血压或休克表现 电解质平衡紊乱：可有低血钠、低血氯、高血钾等。 血二氧化碳结合力降低。 少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰。
22
临床表现
少尿期
胃肠炎型：病初以发热伴吐泻为主要表现，稀水便
每日3~5次至10余次，严重者可有脱水，促发低血压 休克。粪检多无异常。
伤寒型：病初发热时间长，持续7天以上，呈稽留热
或不规则热型，可有脾肿大，血象白细胞不高，极易 误诊为伤寒。
肝炎型：发热伴明显乏力、纳差、恶心、呕吐，黄
疸，有肝脏肿大，或有肝区叩击痛。尿胆红素阳性， ALT、AST以及胆红素升高。临床上呈急性黄疸型肝 炎经过。
典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿 期、恢复期五期经过。
发热期（3~7天）
−
起病急骤，发热3-7天，少数达10天以上体温39～ 40℃，热度越高病情越重，热退病情加重； 全身中毒症状
三痛=头痛、腰痛及眼眶痛全身酸痛； 胃肠道症状（部分病人类似急腹症） 神经精神症状
17
临床表现
27
特殊临床类型
肾炎型：患者发热和出血倾向不明显，而以颜 面浮肿、面色苍白、大量蛋白尿为主。可有明 显的氮质血症。 急腹症型： 患者可突然发生全腹或某一部位 的剧烈疼痛，或伴恶心、呕吐等，腹部肌紧， 有明显的压痛或反跳痛，可有少量腹水，白细 胞总数及中性粒细胞增高。 脑炎型： 发热伴剧烈的头痛、呕吐项强、腱 反射亢进等，或有嗜睡、烦躁或谵妄昏迷等。
−
毛细血管损害
− − −
−
− −
皮肤充血：三红=面、颈、胸潮红 黏膜充血；眼结膜、软腭、咽部充血 皮肤出血多见腋下和胸背部，呈点状、索条、搔抓样 粘膜出血常见软腭呈针尖样出血点 眼结膜为片状出血。 腔道出血：鼻、牙龈、咯血、黑便、血尿
− −
渗出水肿征---球结膜水肿、眼睑、面部水肿 其它可出现脉率增快、肝脏肿大，重症可有腹水。 肾损害
4
−
病原学
WHO汉坦病毒参考中心认定以下四型
− −
−
−
Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型）； Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型）； Ⅲ型普马拉病毒（Puumala virus，棕背平型） Ⅳ型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型）。
辛诺柏病毒主要引起汉坦病毒肺综合征 (hantavirus pulmonary syndrome，HPS）。
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome
感染科
刘均艳
概述
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome， HFRS）是病毒性出血热的一种，由汉坦 病毒（Hantan virus，HV）引起的自然疫源性疾病， 人畜共患病。
15
发病机制
许多神经内分泌激素和细胞体液因子在疾病的 发生，发展过程中起一定的作用
− − − −
−
− −
血浆内皮素 肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺类激素（如 肾上腺素、去甲肾上腺素等） β-内啡呔 肿瘤坏死因子 血栓素 可溶性白细胞介素-2受体 丙二醛及胃泌素（发热期）等.
16
临床表现
潜伏期： 4~42天，一般为7~14天
治疗
少尿期的治疗---稳、促、导、透
−
− −
积极利尿：使用利尿剂应更加积极，速尿可用至 100mg/次，使尿量维持在500 ml/日以上。如效果不 好，应考虑血液透析。 导泻 血液透析：血液透析可在前3天每日1次，以后改为隔 日，或隔2日1次。一般透析3~5次病情即可好转。老 年及重症患者肾功能恢复较慢，必要时可增加透析次
3
病原学
基因组
− −
L片段--编码RNA多聚酶(RNAP) M片段--编码膜蛋白(MP分为G1、G2)，抗-G1 针对 膜蛋白的中和抗体为保护性抗体，可持续1-36年--流行病学调查 S片段--编码核衣壳蛋白(NP）。抗-NP(EHF-IgM)第 1病日可出现，7病日可达100%，10-14日开始下降， 具有早期诊断价值。
11
流行病学
季节性和周期性（见图）：HV流行型别和宿主
动物的不同，流行季节也有差异。野鼠型（姬鼠 型）以11月至次年1月为高峰，家鼠型（褐家鼠） 流行高峰为3~5月。
人群分布（见图）：男性青壮年农民发病率高。 流行与感染因素：兴修水利、洪涝灾害、田间耕
作 、外出等
12
发病机制
病毒直接作用：
9
流行病学
易感人群
− −
人群对本病普遍易感, 隐性感染3%~5%。
家鼠性疫区,农民发病率78%病后能获得持久性
免疫。
−
人群发病者主要为男性轻壮年。
10
流行病学
流行特征
疫区分布：
该病分布于亚、欧、非、美、澳五大洲的78个国家 和地区，而以亚欧大陆为主。其中肾综合征出血热 主要流行于亚洲地区，疫情最重的是中国，次为俄 罗斯、朝鲜、韩国和日本。 我国除新疆、青海外，其余29个省市均有报道。我 国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区病例 逐渐增加，城市发病率逐渐增高。
− −
−
−
临床患者有病毒血症期及相应的中毒症状。 同一或不同血清型的毒力均不同 脏器组织中均能检出病毒抗原，尤其是血管内 皮细胞中，有病毒抗原分布的细胞，往往发生 病变。 体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感 染HFV后出现细胞膜和细胞器的损害。
13
发病机制
免疫作用 Ⅲ型变态反应:循环中特异性免疫复合物，血管、肾有 免疫复合物沉积，免疫组化证实是HFRSV抗原。
−
36
治疗
预防DIC：低分子右旋糖苷、血浆、肝素。 免疫调节剂：胸腺肽20~50mg/日、甘利欣30ml/日 或强力宁100ml/日。
预防出血：有出血倾向或重型出血热病例，积极补 充血小板，同时给予维生素K10 mg静注，增强凝 血功能 液体疗法：补液量=尿量+1000或1500ml，液体以平 衡盐或糖盐水为主，积极的液体治疗有助于减轻低 血压休克期的病情。
发生于病程5—8天。也可以早在第三病日，迟至第 十病日，一般持续2~5天，少尿时间越长，肾脏损 害越重。 少尿（每日尿量少于500ml）或无尿（每日尿量在 50ml以内），尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出 现膜状物。
氮质血症：头痛、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。恶心、 呕吐加重，出血点增多，部分病人可合并腔道大出 血。
主要病理变化：全身小血管广泛性损害
临床特征
− −
三大主症：发热、充血出血和急性肾脏损害。
五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿 期和恢复期。
2
病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒 科--汉坦病毒属。 病毒基因为单股负性 RNA； 病毒颗粒呈圆形或卵形， 直 径 约 120nm ， 外 包 有 双层膜。
传染源
−
多种储存宿主（173种）: 主要是啮齿类动物，如黑 线姬鼠、褐家鼠(1981流 行)、大林姬鼠等。 其它动物包括猫、猪、狗、 家兔等。 人不是主要的传染原
黑线姬鼠
−
褐家鼠
−
7
流行病学
我国的汉坦病毒以姬鼠型和家鼠型为主 新近还发现了普马拉病毒
8
流行病学
传播途径
−
− − − −
呼吸道传播：主要通过宿主动物的排泄物、唾液及 其含有HV的气溶胶传播，也可经伤口、饮食和垂 直传播。 消化道传播 接触传播 垂直传播 虫媒传播
EHF-IgG 发病初和发病一周后两次检查滴度上升4 倍或以上有诊断价值。
−
应用cDNA探针检测体液的EHFV核酸，具有较好的特 异性和较高的敏感性，
聚合酶链反应（RT-PCR），目前临床检测尚不稳定。
33
−
鉴别诊断
病毒性上呼吸道感染 败血症 急性肾小球肾炎 急腹症 病毒性肝炎
34
治疗
23
临床表现
高血容量综合征：心慌、 头痛、血压增高，脉压增 大，心音亢进，此时易出 现肺水肿、心力衰竭、脑 水肿等。
电解质紊乱：高血钾、低 血钠、低血钙等
酸中毒：呼吸频率加快或 深大呼吸
24Leabharlann Baidu
临床表现
多尿期
一般发生于病程的9~14天，持续时间短者1天， 长者可达数月。 以24小时内尿量2000ml以上为多尿。肾损害越 重，尿量越多，持续时间越长。
数。
39
治疗
稳定内环境及补液治疗
纠正酸碱平衡紊乱：代酸首选5%碳酸氢钠，呼碱可不 必处理。
补液治疗：以葡萄糖为主，不用或少用盐水类液体。 补液量原则为“量出为入，宁少勿多”，即前一天的 液体排出量+500 ml 降压治疗：降压治疗可用卡托普利或洛丁新
高血容量综合症的预防和治疗：防止输液过量，加强 利尿，早期血液透析。血压升高可静脉泵入硝普钠或 酚妥拉明。
综合疗法为主
早期抗病毒治疗 “三早一就” ，即早期发现、早期休息、早 期治疗和就地治疗。 把住四关:休克、出血、肾功能衰竭和感染。
预防休克、出血和肾功能衰竭
35
治疗
发热期--- 抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防
DIC − 抗病毒治疗：病毒唑或干扰素。
−
减轻外渗：复方丹参注射液20ml/次。低分子右旋 糖酐、川芎碱也有抗凝解聚作用。 改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发 汗退热药，中毒症状重者可给地塞米松5~10mg静点。
多尿期水、电解质平衡紊乱：脱水、低血钾、 低血钠、低血钙等，可引起继发性休克。 警惕高血压脑出血
25
临床表现
恢复期
大多数患者病后3~4周开始恢复。尿量逐渐减 少趋于正常，各种症状逐渐消失，尿比重及 BuN等正常。1~3个月才能恢复。 少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等。
26
特殊临床类型
30
实验室检查
血常规：
白细胞：总数升高，在15~30×109/L间。病情越重， 增高越明显，超过30×109/L者，提示病情严重。 病程4~5天淋巴细胞增多。第1~2天内可出现异型 淋巴细胞，第4~6天达高峰，7%以上有利于本病诊 断。 发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。 血小板：于第2天开始减少，休克期与少尿期达最 低值，于多尿早期回升。异型血小板。
31
实验室检查
尿常规
尿蛋白在发热的第2～3天出现，进展迅速，多 为++~++++。尿蛋白的含量与肾脏的损害程 度成正比。 尿沉渣镜检可见红、白细胞、上皮细胞和管型。 重症病人尿中有膜状物。
32
实验室检查
肾功能：血尿素氮和血清肌酐升高，升高的程 度和速度与病情成正比。
免疫学检查：
−
−
EHF-IgM 阳性，发病第二天即能检出；
I型变态反应:早期特异IgE抗体升高
Ⅱ型变态反应：EHF患者PLT中存在免疫复合物、肾小管基底 膜线状IgG沉积
Ⅳ型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮病毒可通过细胞毒T
细胞的介导损伤机体细胞
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发病机制
各种细胞因子和介质的作用：
−
−
如白细胞介素Ⅰ（IL-1）和肿瘤坏死因子(TNF) 能引起发热，一定量TNF能引起休克和器官衰 竭。 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-Ⅱ等的升 高，能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促 进肾功能衰竭的发生。
5
病原学
我国所流行的主要是Ⅰ型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒， Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者，可能与 病毒的毒力有关。 HV对外环境抵抗力弱，4~20℃相对稳定，不耐热、不 耐酸，加热56℃30分钟和PH 5.0以下可灭活，对紫外 线、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊等消毒剂均敏感。
6
流行病学
37
治疗
低血压休克期---积极补充血容量、纠正酸中 毒、改善微循环
补充血容量：早期、快速、适量的原则。液体应 晶胶结合，以平衡盐为主。胶体以白蛋白最佳,辅 以低右。 纠正酸中毒：5% NaHCO3 改善微循环：经扩容治疗，休克仍不能纠正，可 使用血管活性药物阿拉明(20～40mg)与多巴胺1： 2溶于500ml液体中静脉滴注联合使用。 38
并发症
出血：多发生于少尿期及多尿早期。
胃肠道大出血 泌尿道 阴道及腹膜后出血均可发生。 呼吸道出血 颅内出血、
继发感染：多见于重症患者的少尿后期和多尿 早期。
肺炎 尿路感染 全身感染。
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并发症
急性心力衰竭：多发生于少尿期高血容量综合 征时和低血压休克期抢救过程中。 ARDS：患者呼吸急促，紫绀。常见于休克期 和少尿期。死亡率高。 其它少见的并发症如自发性肾破裂、垂体性昏 迷等。
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临床表现
低血压休克期：
发生于病程4～6天，持续1～3天，时间长短与病情 轻重、治疗措施是否及时正确有关。 低血压或休克表现 电解质平衡紊乱：可有低血钠、低血氯、高血钾等。 血二氧化碳结合力降低。 少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰。
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临床表现
少尿期
胃肠炎型：病初以发热伴吐泻为主要表现，稀水便
每日3~5次至10余次，严重者可有脱水，促发低血压 休克。粪检多无异常。
伤寒型：病初发热时间长，持续7天以上，呈稽留热
或不规则热型，可有脾肿大，血象白细胞不高，极易 误诊为伤寒。
肝炎型：发热伴明显乏力、纳差、恶心、呕吐，黄
疸，有肝脏肿大，或有肝区叩击痛。尿胆红素阳性， ALT、AST以及胆红素升高。临床上呈急性黄疸型肝 炎经过。
典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿 期、恢复期五期经过。
发热期（3~7天）
−
起病急骤，发热3-7天，少数达10天以上体温39～ 40℃，热度越高病情越重，热退病情加重； 全身中毒症状
三痛=头痛、腰痛及眼眶痛全身酸痛； 胃肠道症状（部分病人类似急腹症） 神经精神症状
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临床表现
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特殊临床类型
肾炎型：患者发热和出血倾向不明显，而以颜 面浮肿、面色苍白、大量蛋白尿为主。可有明 显的氮质血症。 急腹症型： 患者可突然发生全腹或某一部位 的剧烈疼痛，或伴恶心、呕吐等，腹部肌紧， 有明显的压痛或反跳痛，可有少量腹水，白细 胞总数及中性粒细胞增高。 脑炎型： 发热伴剧烈的头痛、呕吐项强、腱 反射亢进等，或有嗜睡、烦躁或谵妄昏迷等。
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毛细血管损害
− − −
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− −
皮肤充血：三红=面、颈、胸潮红 黏膜充血；眼结膜、软腭、咽部充血 皮肤出血多见腋下和胸背部，呈点状、索条、搔抓样 粘膜出血常见软腭呈针尖样出血点 眼结膜为片状出血。 腔道出血：鼻、牙龈、咯血、黑便、血尿
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渗出水肿征---球结膜水肿、眼睑、面部水肿 其它可出现脉率增快、肝脏肿大，重症可有腹水。 肾损害
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病原学
WHO汉坦病毒参考中心认定以下四型
− −
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Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型）； Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型）； Ⅲ型普马拉病毒（Puumala virus，棕背平型） Ⅳ型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型）。
辛诺柏病毒主要引起汉坦病毒肺综合征 (hantavirus pulmonary syndrome，HPS）。
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome
感染科
刘均艳
概述
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome， HFRS）是病毒性出血热的一种，由汉坦 病毒（Hantan virus，HV）引起的自然疫源性疾病， 人畜共患病。
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发病机制
许多神经内分泌激素和细胞体液因子在疾病的 发生，发展过程中起一定的作用
− − − −
−
− −
血浆内皮素 肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺类激素（如 肾上腺素、去甲肾上腺素等） β-内啡呔 肿瘤坏死因子 血栓素 可溶性白细胞介素-2受体 丙二醛及胃泌素（发热期）等.
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临床表现
潜伏期： 4~42天，一般为7~14天
治疗
少尿期的治疗---稳、促、导、透
−
− −
积极利尿：使用利尿剂应更加积极，速尿可用至 100mg/次，使尿量维持在500 ml/日以上。如效果不 好，应考虑血液透析。 导泻 血液透析：血液透析可在前3天每日1次，以后改为隔 日，或隔2日1次。一般透析3~5次病情即可好转。老 年及重症患者肾功能恢复较慢，必要时可增加透析次
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病原学
基因组
− −
L片段--编码RNA多聚酶(RNAP) M片段--编码膜蛋白(MP分为G1、G2)，抗-G1 针对 膜蛋白的中和抗体为保护性抗体，可持续1-36年--流行病学调查 S片段--编码核衣壳蛋白(NP）。抗-NP(EHF-IgM)第 1病日可出现，7病日可达100%，10-14日开始下降， 具有早期诊断价值。
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流行病学
季节性和周期性（见图）：HV流行型别和宿主
动物的不同，流行季节也有差异。野鼠型（姬鼠 型）以11月至次年1月为高峰，家鼠型（褐家鼠） 流行高峰为3~5月。
人群分布（见图）：男性青壮年农民发病率高。 流行与感染因素：兴修水利、洪涝灾害、田间耕
作 、外出等
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发病机制
病毒直接作用：
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流行病学
易感人群
− −
人群对本病普遍易感, 隐性感染3%~5%。
家鼠性疫区,农民发病率78%病后能获得持久性
免疫。
−
人群发病者主要为男性轻壮年。
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流行病学
流行特征
疫区分布：
该病分布于亚、欧、非、美、澳五大洲的78个国家 和地区，而以亚欧大陆为主。其中肾综合征出血热 主要流行于亚洲地区，疫情最重的是中国，次为俄 罗斯、朝鲜、韩国和日本。 我国除新疆、青海外，其余29个省市均有报道。我 国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区病例 逐渐增加，城市发病率逐渐增高。
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临床患者有病毒血症期及相应的中毒症状。 同一或不同血清型的毒力均不同 脏器组织中均能检出病毒抗原，尤其是血管内 皮细胞中，有病毒抗原分布的细胞，往往发生 病变。 体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感 染HFV后出现细胞膜和细胞器的损害。
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发病机制
免疫作用 Ⅲ型变态反应:循环中特异性免疫复合物，血管、肾有 免疫复合物沉积，免疫组化证实是HFRSV抗原。
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治疗
预防DIC：低分子右旋糖苷、血浆、肝素。 免疫调节剂：胸腺肽20~50mg/日、甘利欣30ml/日 或强力宁100ml/日。
预防出血：有出血倾向或重型出血热病例，积极补 充血小板，同时给予维生素K10 mg静注，增强凝 血功能 液体疗法：补液量=尿量+1000或1500ml，液体以平 衡盐或糖盐水为主，积极的液体治疗有助于减轻低 血压休克期的病情。
发生于病程5—8天。也可以早在第三病日，迟至第 十病日，一般持续2~5天，少尿时间越长，肾脏损 害越重。 少尿（每日尿量少于500ml）或无尿（每日尿量在 50ml以内），尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出 现膜状物。
氮质血症：头痛、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。恶心、 呕吐加重，出血点增多，部分病人可合并腔道大出 血。
主要病理变化：全身小血管广泛性损害
临床特征
− −
三大主症：发热、充血出血和急性肾脏损害。
五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿 期和恢复期。
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病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒 科--汉坦病毒属。 病毒基因为单股负性 RNA； 病毒颗粒呈圆形或卵形， 直 径 约 120nm ， 外 包 有 双层膜。
传染源
−
多种储存宿主（173种）: 主要是啮齿类动物，如黑 线姬鼠、褐家鼠(1981流 行)、大林姬鼠等。 其它动物包括猫、猪、狗、 家兔等。 人不是主要的传染原
黑线姬鼠
−
褐家鼠
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流行病学
我国的汉坦病毒以姬鼠型和家鼠型为主 新近还发现了普马拉病毒
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流行病学
传播途径
−
− − − −
呼吸道传播：主要通过宿主动物的排泄物、唾液及 其含有HV的气溶胶传播，也可经伤口、饮食和垂 直传播。 消化道传播 接触传播 垂直传播 虫媒传播
EHF-IgG 发病初和发病一周后两次检查滴度上升4 倍或以上有诊断价值。
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应用cDNA探针检测体液的EHFV核酸，具有较好的特 异性和较高的敏感性，
聚合酶链反应（RT-PCR），目前临床检测尚不稳定。
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鉴别诊断
病毒性上呼吸道感染 败血症 急性肾小球肾炎 急腹症 病毒性肝炎
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治疗
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临床表现
高血容量综合征：心慌、 头痛、血压增高，脉压增 大，心音亢进，此时易出 现肺水肿、心力衰竭、脑 水肿等。
电解质紊乱：高血钾、低 血钠、低血钙等
酸中毒：呼吸频率加快或 深大呼吸
24Leabharlann Baidu
临床表现
多尿期
一般发生于病程的9~14天，持续时间短者1天， 长者可达数月。 以24小时内尿量2000ml以上为多尿。肾损害越 重，尿量越多，持续时间越长。
数。
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治疗
稳定内环境及补液治疗
纠正酸碱平衡紊乱：代酸首选5%碳酸氢钠，呼碱可不 必处理。
补液治疗：以葡萄糖为主，不用或少用盐水类液体。 补液量原则为“量出为入，宁少勿多”，即前一天的 液体排出量+500 ml 降压治疗：降压治疗可用卡托普利或洛丁新
高血容量综合症的预防和治疗：防止输液过量，加强 利尿，早期血液透析。血压升高可静脉泵入硝普钠或 酚妥拉明。
综合疗法为主
早期抗病毒治疗 “三早一就” ，即早期发现、早期休息、早 期治疗和就地治疗。 把住四关:休克、出血、肾功能衰竭和感染。
预防休克、出血和肾功能衰竭
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治疗
发热期--- 抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防
DIC − 抗病毒治疗：病毒唑或干扰素。
−
减轻外渗：复方丹参注射液20ml/次。低分子右旋 糖酐、川芎碱也有抗凝解聚作用。 改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发 汗退热药，中毒症状重者可给地塞米松5~10mg静点。
多尿期水、电解质平衡紊乱：脱水、低血钾、 低血钠、低血钙等，可引起继发性休克。 警惕高血压脑出血
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临床表现
恢复期
大多数患者病后3~4周开始恢复。尿量逐渐减 少趋于正常，各种症状逐渐消失，尿比重及 BuN等正常。1~3个月才能恢复。 少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等。
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特殊临床类型
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实验室检查
血常规：
白细胞：总数升高，在15~30×109/L间。病情越重， 增高越明显，超过30×109/L者，提示病情严重。 病程4~5天淋巴细胞增多。第1~2天内可出现异型 淋巴细胞，第4~6天达高峰，7%以上有利于本病诊 断。 发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。 血小板：于第2天开始减少，休克期与少尿期达最 低值，于多尿早期回升。异型血小板。
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实验室检查
尿常规
尿蛋白在发热的第2～3天出现，进展迅速，多 为++~++++。尿蛋白的含量与肾脏的损害程 度成正比。 尿沉渣镜检可见红、白细胞、上皮细胞和管型。 重症病人尿中有膜状物。
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实验室检查
肾功能：血尿素氮和血清肌酐升高，升高的程 度和速度与病情成正比。
免疫学检查：
−
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EHF-IgM 阳性，发病第二天即能检出；
I型变态反应:早期特异IgE抗体升高
Ⅱ型变态反应：EHF患者PLT中存在免疫复合物、肾小管基底 膜线状IgG沉积
Ⅳ型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮病毒可通过细胞毒T
细胞的介导损伤机体细胞
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发病机制
各种细胞因子和介质的作用：
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如白细胞介素Ⅰ（IL-1）和肿瘤坏死因子(TNF) 能引起发热，一定量TNF能引起休克和器官衰 竭。 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-Ⅱ等的升 高，能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促 进肾功能衰竭的发生。
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病原学
我国所流行的主要是Ⅰ型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒， Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者，可能与 病毒的毒力有关。 HV对外环境抵抗力弱，4~20℃相对稳定，不耐热、不 耐酸，加热56℃30分钟和PH 5.0以下可灭活，对紫外 线、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊等消毒剂均敏感。
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流行病学
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治疗
低血压休克期---积极补充血容量、纠正酸中 毒、改善微循环
补充血容量：早期、快速、适量的原则。液体应 晶胶结合，以平衡盐为主。胶体以白蛋白最佳,辅 以低右。 纠正酸中毒：5% NaHCO3 改善微循环：经扩容治疗，休克仍不能纠正，可 使用血管活性药物阿拉明(20～40mg)与多巴胺1： 2溶于500ml液体中静脉滴注联合使用。 38