刺激性气体中毒

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此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程 或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、 漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、 光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化 硫等。
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（一）刺激性气体的种类 明德 博学 求实
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（一）急性作用 1．局部炎症 :急性眼结膜炎、角膜炎或角 膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼 伤等。
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2.全身中毒
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（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼 吸窘迫综合征
（2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺 酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。
1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物：NH4 5.卤族元素：Cl、F、I、Br 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金
性较高、属高毒类 可以对肺损害、同时还可以破坏心肌
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二、毒理
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成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白， 使细胞坏死
成碱性—吸收细胞中的水分，造化脂肪，使 细胞发生溶解性坏死
氧化剂—通过自由基氧化，可以使细胞氧化
损伤
臭氧、二氧 化氮
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第三节 刺激性气体中毒
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教学目的与要求：
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1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制
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一、概念（1）
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刺激性气体（irritant gases）：是指对 眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,常引 起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的 一类有害气体。
属化合物
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氟化氢
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无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体 制造“氟利昂”、有机氟塑料、杀虫剂等 与水的亲和力极强，有强的腐蚀性 高浓度吸入可引起支气管炎、肺炎 与呼吸道细胞蛋白结合，有脱水机溶解作用
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光气
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无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味 微溶于水、可进入肺的深部 可与肺组织发生酰化、氯化和水解反应，毒
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作用机制
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发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性 气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加 所致肺间质和肺泡水分郁滞。
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中毒性肺水肿的发生机制
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1.肺毛细血管壁通透性↑
1）直接损伤毛细血管上皮细胞
间质性 肺水肿
2）直接破坏毛细血管内皮细胞
3）使体内血管活性物质增加
如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起 淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出 。
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2.肺泡壁通透性↑
肺泡性 肺水肿
1）直接损伤肺泡壁上皮细胞
2）肺表面活性物质↓，肺泡表面张力 增加，肺泡塌陷，体液渗出
3）细胞因子和炎性介质释放 直接损害肺泡 ⅰ、ⅱ型上皮 细胞内皮细胞
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中毒性肺水肿的临床分期
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1.刺激期：
刺激性气体均可有一定程度和持续时间不等 的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸 闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。
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2．潜伏期
刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病 理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的 刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。
中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼 吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；
低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进 入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀， 常引起肺水肿。
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三、毒作用表现
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（一）急性作用 （二）慢性作用 （三）中毒性肺水肿 （四）急性呼吸窘迫综合征
二、毒作用机理
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刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特 点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的 刺激作用。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收 速率和作用时间。
病变部位与毒物的水溶性有关。
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高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸 道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；
（3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统， 出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人 呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。
3．变态反应
如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。
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（二）慢性作用
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长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎 症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎； 牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。刺激性 气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺 水肿。
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（三）中毒性肺水肿
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是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以
肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。
最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气 体所致的最严重的职业危害和职业病常见的 急症之一。
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常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸 二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯 化苦、甲醛、丙烯醛等。
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3.缺O2
缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿
恶性循环
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4.淋巴回流受阻： 刺激性气体 1）交感神经兴奋性↑→右淋巴管痉挛 2）肺内液体滞留↑→淋巴管肿胀，阻力增加， 促使肺水肿