腹腔高压和腹腔间课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高压的病理生理学改变
4.腹腔高压对肾脏的影响 ACS可导致肾功能障碍,主要表现为少尿或无尿、
氮质血症。有关报道,当IAP升高至15~20mmHg时 即出现少尿;达30mmHg时即出现无尿。腹腔高压对 肾脏功能损害的机理目前尚未完全明了,通常认为, IAH时肾脏灌注压下降,肾动脉血流明显减少,而肾静 脉压及肾血管阻力明显增加,引起肾皮质、肾小球血 流减少,肾小球滤过率下降,出现少尿甚至无尿。此 外,IAH影响肾功能的机理还可能包括输尿管直接受压、 肾实质受压、肾静脉受压,肾素/血管紧张素和醛固酮 等分泌增加导致水钠潴留等。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高Байду номын сангаас的病理生理学改变
1.腹腔高压对胃肠道的影响 胃肠道是对IAH升高最敏感、受IAH、ACS影响最
早的器官。动物模型进行连续性观察发现,当IAP达 10mmHg时,小肠粘膜血流灌注即减少17%;IAP达 20mmHg时血流灌注减少36%;IAP达40mmHg时血 流灌注减少67%,而此时肠系膜上动脉血流减少69%, 胃组织血流减少45%。在维持平均动脉压正常的情况 下,IAP升高至25mmHg并持续60分钟,可导致肠粘 膜血流量减少63%,还可引起细菌易位至肠系膜淋巴 结。当IAP>20mmHg时肠道通透性显著增加,门静脉 血内毒素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜 淋巴结及肝脏。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高压的病理生理学改变
1.腹腔高压对胃肠道的影响 当IAP>20mmHg时肠道通透性显著增加,门静脉血内 毒素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜淋巴 结及肝脏。而且,IAP升高除了降低动脉血流之外,还 直接压迫肠系膜静脉,从而造成静脉高压。IAP增高可 使肠壁淋巴回流明显下降,组织间隙水肿和肠壁毛细 血管压力增加使内脏水肿进一步加剧,从而进一步加 重IAP,因而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少, 组织缺血,肠粘膜屏障受损,发生细菌易位,造成远 隔脏器的功能衰竭。严重的腹内高压还会导致肠道缺 血和梗死。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高压的病理生理学改变
3.腹腔高压对循环系统的影响 IAH和ACS对心血管的直接影响一方面表现在回心
血量及CO的减少,其次是由于IAP增高导致膈肌抬高, 可使胸腔内压显著升高,压力传导至心脏和中心静脉 系统,导致CVP、肺动脉压、PAWP测量读数升高。 当IAP达10mmHg时,胸腔内压升高,回心血量减少, 前负荷下降,心脏顺应性下降,收缩力减弱;同时心 脏后负荷显著增加,导致CO进一步降低,心率代偿性 地增快。由于CVP等血流动力学参数已不能准确反映 血容量状况,如果未注意到IAP的影响,液体复苏往往 延误治疗。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
一、腹腔高压的定义 二、腹腔高压的病理生理学改变 三、腹腔间室综合征的诊断 四、腹腔间室综合征的预防 五、腹腔高压和腹腔间室综合症的监测 六、腹腔间室综合征的处理
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
一、腹腔高压的定义
4.腹腔间室综合征的分类 原发ACS:原发于腹腔盆腔区域疾病而导
致的腹腔间室综合征,通常需要早期外科或放 射介入干预。
继发ACS:由非腹腔盆腔区域疾病而导致的 腹腔间室综合征。
复发ACS:前期原发/继发的ACS,经外科/ 内科处理缓解后重新发展而来的ACS。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高压的病理生理学改变
5.腹腔高压对中枢神经系统的影响 IAP急性升高可导致CVP和胸腔内压快速
升高, ICP(颅内压)明显升高达3~ 4mmHg, CPP(脑灌注压)显著下降,造成 脑组织灌注不良。IAH是颅内高压的“颅外”重 要因素之一。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高压的病理生理学改变
2.腹腔高压对呼吸系统的影响 随着IAP的升高,胸腔和腹腔是相连的两个
腔隙,IAH通过膈肌直接将压力传导给胸腔或通 过膈肌头侧的上抬传导给胸部,使胸腔内压升 高,肺实质被压缩,肺容积减少,肺泡膨胀不 全,肺毛细血管氧输送减少,肺血管阻力增加。 肺内分流指数增加,通气/血流比值失调,二氧 化碳呼出减少,肺泡死腔增加,气道峰压及平 均气道压明显增加,肺部感染机会增多。主要 表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、腹腔高压的病理生理学改变
3.腹腔高压对循环系统的影响 此外,当IAP增高到40mmHg时,腹腔动脉、
肠系膜上动脉和肾动脉血流量也明显减少。IAP 的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉,使下肢 回心血量明显减少,静脉血栓形成的危险性增 加,促使四肢水肿的形成。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
2008年的一项ICU前瞻性调查表明, 31%患者患者入ICU时就存在腹腔高压 (IAH),33%患者患者在入ICU后发展 为腹腔高压,腹腔高压是影响ICU患者 患者病死率的独立影响因素,并且与器 官功能衰竭(特别是呼吸功能障碍和肾 功能障碍)和ICU住院时间长短息息相 关,越来越引起我们的关注。
一、腹腔高压的定义
1.腹腔内高压(IAH) 腹内压病理性持续或反复增高>12mmHg 。
2.腹腔间室综合征(ACS) 持续的腹内压>20mmHg (有/无 腹腔灌注压<
60mmHg),同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰 竭。 3.腹腔高压的分级
I级,IAP 12~15mmHg II级,IAP 16~20mmHg III级,IAP 21~25mmHg IV级,IAP>25mmHg。
相关文档
最新文档