讲解肾病常见症状以及表现

第一章高血压

高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO一ISH)高血压治疗指南中制定了成人高血压诊断标准和分级(表1—1)。WHO／ISH指南强调，患者血压增高是否应予降压治疗，不仅需要根据其血压水平，还要根据其危险因素的数量与程度决定，轻度高血压是与重度血压升高相对而言的，并不意味着预后必然良性。

表1一l成人高血压诊断标准和分级

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

理想血压＜120 ＜80

正常血压＜130 ＜85

正常高值130～139 85～89

1级高血压（轻度）140～159 90～99

亚组：临界高血压140～149 90～94

2级高血压（中度）160～179 100～109

3级高血压（重度）≥180≥110

单纯收缩性高血压≥140＜90

亚组：临界高血压140～149 ＜90

注：1mmHg=0．133kPa。

患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0kPa(140／90mmHg)，亦应诊断为高血压。

临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压(又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继发性高血压(约占5％)。继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌疾病、血管病变等。

【肾性高血压】

1．肾实质性病变是继发性高血压的最常见病因。

(1)急性与慢性肾小球肾炎。

(2)慢性肾盂肾炎。

(3)放射性肾炎。

(4)先天性。肾脏病变(多囊。肾)。

(5)继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性等)。

2．肾血管性高血压单侧或双侧。肾动脉主干或分支狭窄。

(1)病因：

1)在我国以大动脉炎最为常见。

2)肾动脉纤维肌性发育不良约占20％。

3)动脉粥样硬化占5％。

(2)临床表现：凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，不易控制的高血压均应该怀疑本病，

约40％～50％的患者在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音。

【内分泌疾病】

1．原发性醛固酮症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾血症、

多尿、烦渴、多饮等。

2．嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经节等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可为持续性。血压骤然升高时伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速等，可伴短暂性视力障碍。

3．皮质醇增多症由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖增高等特征。

4．甲状腺功能亢进症表现为收缩压明显增高、舒张压降低、脉压差增大、甲状腺增大、突眼，伴有

心悸、多汗、食欲亢进等。

5．肾小球旁细胞瘤是能分泌大量肾素的肾实质肿瘤。表现为严重的高血压伴高血浆肾素活性、高醛

固酮血症与低钾血症。

6．绝经期高血压绝经期卵巢逐渐退化，促性腺激素及促甲状腺激素反而增加，肾上腺髓质也过度活动。血压增高往往于绝经期前后1～3年出现，波动性大，常伴神经不稳定，易冲动，可出现阵发性潮红与出汗以及心动过速，月经失调，停经后血压大多可恢复正常。

7．肢端肥大。

【心血管疾病】

1．心脏疾病

(1)Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞。

(2)原发性高动力性综合征。

(3)维生素B，缺乏性心脏病。

(4)产后心肌病。

(5)克山病。

2．血管疾病

(1)主动脉狭窄。

(2)主动脉粥样硬化。

(3)主动脉瓣关闭不全。

(4)动脉导管未闭。

(5)体循环动静脉瘘。

【其他原因】

1．神经系统疾病

(1)颅内压增高。

(2)间脑病。

2．妊娠高血压综合征多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠。

3．血卟啉病急性发作时，由于自主神经功能紊乱，可引起血压升高。

4．真性红细胞增多症可因血容量增多及血液黏度增加而引起高血压，常以收缩压升高为主。

S．药物不良反应长期使用糖皮质激素、避孕药、甘草等，也可引起血压增高，停药后血压可恢复正常。

第二章水肿

水肿(edema)是指过多的液体积聚在人体组织间隙使组织肿胀。产生水肿的主要因素为：①钠和水的异常潴留。②毛细血管滤过压升高。③毛细血管渗透性增加。④血浆胶体渗透压降低。⑤淋巴回流障石导。

⑥组织压力降低。临床上将水肿分为全身性水肿和局部性水肿。

【全身性水肿的主要原因】

1．心源性水肿主要为右心衰竭的表现，伴有颈静脉怒张和肝脏肿大。其特点是水肿首先出现于身体

的下垂部位，发展较慢，胫前水肿触之较坚实。

2．肾源性水肿肾源性水肿可分为两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的肾炎性水肿。水肿首先分布于组织间压力较低和皮下组织疏松的部位，早期以眼睑、

颜面部水肿为主，以后可发展至全身。

3．肝源性水肿伴有肝功能减退和门静脉高压的衾现。其特点是腹水在先，下肢水肿在后，水肿很少波及头、

面部及上肢。

4．营养不良性水肿伴有低蛋白血症或维生素B1缺乏。水肿发生前常有体重减轻，水肿常从足部开始

延及全身。

5．其他

(1)妊娠高血压综合征。

(2)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。

(3)血清病：由于注射动物血清引起的过敏性疾病。

(4)内分泌疾病：

1)腺垂体功能减退症。

2)黏液性水肿。

3)水肿型甲状腺功能亢进。

4)皮质醇增多症。

5)原发性醛固酮症。

6)经前紧张综合征。

(5)药物性水肿：如糖皮质激素、雌激素、钙拮抗剂、甘草制剂等。

(6)特发性水肿：几乎只见于女性，水肿见于身体下垂部位，立卧位水试验有利于诊断。

【局部性水肿的主要原因】

1．局部炎症。

2．静脉血栓形成及血栓性静脉炎。

3．下肢静脉曲张。

4．慢性上腔(或下腔)静脉综合征。

5．淋巴回流受阻如丝虫病、淋巴结切除后等。

6．血管神经性水肿。属于变态反应，其特点为突发、无痛性、硬而有弹性的局限性水肿。

7．神经营养障碍所致如脑出血后瘫痪肢体发生的水肿。

第三章蛋白尿

正常人尿中每日排出的蛋白很少，如尿中蛋白>150mg／24h，则被视为蛋白尿(proteinuria)。

根据蛋白尿发生的机制，分类如下：

1．肾小球性蛋白尿病理情况下最常见的一种类型。肾小球受到炎症、毒素等的损害，由于肾小球聚阴离子的丧失(电荷屏障异常)或其他原因所致的滤过膜通透性的变化(分子筛异常)或二者共同的结果，引起。肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。每日尿中蛋白排泄量达2g以上，多者可达30g或更多；尿中蛋白的分子质量多在70～1000kDa，主要是白蛋白，约占70％～80％。因肾小球疾病的类型不同，蛋白质的成分可能有些变化。

2．肾小管性蛋白尿正常情况下，少量经肾小球滤过的小分子蛋白经过肾小管时，95％以上被重吸收，当肾小管功能受损时，可引起低分子蛋白(<60kDa)的丢失。一般而言其分子质量在10～50kDa，其定量亦不超过1～1．5g／d，主要成分为溶菌酶、维生素A结合蛋白、β2微球蛋白(β2-m)；如蛋白定量>2．0g ／d，分子质量>70kDa，应考虑同时合并肾小球受损。

3．混合性蛋白尿肾脏病变如果同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。

4．溢出性蛋白尿。肾小球滤过功能、肾小管重吸收功能均正常，血浆中存在某种小分子蛋白质异常增多，导致蛋白滤过量增多，超过肾小管的重吸收能力所致，称溢出性蛋白尿。其代表是本周蛋白(Bence-Jones protein，BJP，又称凝溶蛋白)、，常为免疫球蛋白IgG或IgA的轻链部分，分子质量为220kDa(单体)至440kDa(二聚体)。分子质量550kDa重链的Fc片段，如异常增多时亦可在尿中出现。其他还见于急性溶血时的游离血红蛋白、肌肉损伤时的肌红蛋白、急性白血病时血溶菌酶增高等。其中血红

蛋白尿产生的原因如下：

(1)尿路中发生溶血：血尿时若尿比重<1．006，则红细胞在尿液中溶解，形成血红蛋白尿(所谓假性血

红蛋白尿)。

(2)肾梗死所致的血红蛋白尿：溶血发生于梗死形成的肾实质区域内时，血红蛋白从此处排人尿中即可出