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B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物，
再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 ❖敌百虫不能用碱性溶液洗胃 ❖对硫磷禁用高锰酸钾洗胃
急救原则—解毒药物应用
⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、 重复
阿托品：清除或减少M样症状及中枢 阿托品化的神表经现系统症状，改善呼吸中枢抑
解磷注射液
急救原则—对症处理
⑶对症处理
预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺 水肿、呼吸衰竭
护理措施—病情观察
1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒
的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药 ②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下 作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗， 致红细胞破坏而溶血
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
区别
阿托品化
阿托品中毒
神经 系统
意识清楚或模糊
谵妄、幻觉、双 手抓空、昏迷
皮肤 颜面潮红、干燥
紫红、干燥
瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大
护理措施—维持有效通气功能
∆ 使用阿托品，减少腺体分泌 ∆ 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 ∆ 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 ∆ 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给
氧，机械通气
护理措施—洗胃的护理
洗胃要尽早、彻wenku.baidu.com、反复 洗胃液的选择 洗胃过程中的病情观察
（非职业性中毒）
中毒途径与机制
毒物的分类
剧毒：3911、1605、1059等
毒 性
高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等
程 中毒：乐果、敌百虫等 度
低毒：辛硫磷等
中毒途径与机制
毒物的吸收和代谢
吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收
分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑
代谢：肝脏
排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等
急性有机磷农药中毒.ppt 新2013
主要内容
（一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 病情评估 （四） 急救原则 （五） 护理措施
概述 有机磷农药的认识
常见的有机磷农药
有机磷农药（organophosphoruspesticide） 按其毒性分三大类
（1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。 （2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）。 （3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫。
中毒途径与机制
• 毒性机制
A 中毒机制 主要抑制人体内胆碱酯酶活性, 有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合， 形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧 失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱 能神经功能紊乱,发生一系列症状。
B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻 断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状，
CHE50 %~30%
重度中毒
出现中枢 神经症状 和呼衰， 脑水肿表 现，
CHE<30 %
急救原则—一般急救
⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄
A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命
概述
★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
★目前在我国广泛应用于农业生产中
★对人、畜、家禽均有毒性
★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。
中毒途径与机制
中毒途径
1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等
中 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 毒 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 方 式 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等
病情评估—临床表现
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似
毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体
☺迟发型多发性神经病 重度中毒症状 消失后2~3周出现神经损害，累及肢体 末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩
☺中间型综合征 发生在症状缓解后、 迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突 然死亡
病情评估—辅助检查
◎血液检查 ：全血胆碱酯酶活（CHE） 测定 ——特异性指标
◎尿液检查 ：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物
①瞳孔较前制扩根大据病情每10min ~30min或 ②颜面潮红1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 ③皮肤干燥状，好腺转体分或泌病人出现“阿托品化”
减少表，无汗，口干 ④⑤肺心部率湿增啰快现音，减再少 逐渐减量或延长间隔时间
急救原则—解毒药物应用
胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷 定，双复磷，双解磷等解除烟碱样 症状，任选一种应用，忌同时应用 两种以上
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生 肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围 性呼吸衰竭。
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵 妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失 禁等
病情评估—临床表现
4其他症状 ☺中毒后“反跳” 病情在症状好转后 数日至一周突然恶化，重新出现中毒症 状，甚至发生肺水肿或突然死亡
分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、 腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、
腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和
瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支 气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，
严重患者出现肺水肿。
——可用阿托品对抗
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生 肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
体温 正常或轻度升高
高热，＞40oC
心率
增快≤120次/min， 脉博快而有力
心动过速、甚至 有室颤发生
护理措施—病情观察
4、应用胆碱酯酶复能剂的观察
早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨 茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用 于 肌注
5、密切观察防范反跳和猝死的发生
反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的 先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等
再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 ❖敌百虫不能用碱性溶液洗胃 ❖对硫磷禁用高锰酸钾洗胃
急救原则—解毒药物应用
⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、 重复
阿托品：清除或减少M样症状及中枢 阿托品化的神表经现系统症状，改善呼吸中枢抑
解磷注射液
急救原则—对症处理
⑶对症处理
预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺 水肿、呼吸衰竭
护理措施—病情观察
1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒
的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药 ②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下 作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗， 致红细胞破坏而溶血
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
区别
阿托品化
阿托品中毒
神经 系统
意识清楚或模糊
谵妄、幻觉、双 手抓空、昏迷
皮肤 颜面潮红、干燥
紫红、干燥
瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大
护理措施—维持有效通气功能
∆ 使用阿托品，减少腺体分泌 ∆ 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 ∆ 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 ∆ 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给
氧，机械通气
护理措施—洗胃的护理
洗胃要尽早、彻wenku.baidu.com、反复 洗胃液的选择 洗胃过程中的病情观察
（非职业性中毒）
中毒途径与机制
毒物的分类
剧毒：3911、1605、1059等
毒 性
高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等
程 中毒：乐果、敌百虫等 度
低毒：辛硫磷等
中毒途径与机制
毒物的吸收和代谢
吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收
分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑
代谢：肝脏
排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等
急性有机磷农药中毒.ppt 新2013
主要内容
（一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 病情评估 （四） 急救原则 （五） 护理措施
概述 有机磷农药的认识
常见的有机磷农药
有机磷农药（organophosphoruspesticide） 按其毒性分三大类
（1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。 （2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）。 （3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫。
中毒途径与机制
• 毒性机制
A 中毒机制 主要抑制人体内胆碱酯酶活性, 有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合， 形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧 失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱 能神经功能紊乱,发生一系列症状。
B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻 断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状，
CHE50 %~30%
重度中毒
出现中枢 神经症状 和呼衰， 脑水肿表 现，
CHE<30 %
急救原则—一般急救
⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄
A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命
概述
★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
★目前在我国广泛应用于农业生产中
★对人、畜、家禽均有毒性
★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。
中毒途径与机制
中毒途径
1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等
中 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 毒 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 方 式 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等
病情评估—临床表现
急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似
毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体
☺迟发型多发性神经病 重度中毒症状 消失后2~3周出现神经损害，累及肢体 末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩
☺中间型综合征 发生在症状缓解后、 迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突 然死亡
病情评估—辅助检查
◎血液检查 ：全血胆碱酯酶活（CHE） 测定 ——特异性指标
◎尿液检查 ：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物
①瞳孔较前制扩根大据病情每10min ~30min或 ②颜面潮红1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 ③皮肤干燥状，好腺转体分或泌病人出现“阿托品化”
减少表，无汗，口干 ④⑤肺心部率湿增啰快现音，减再少 逐渐减量或延长间隔时间
急救原则—解毒药物应用
胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷 定，双复磷，双解磷等解除烟碱样 症状，任选一种应用，忌同时应用 两种以上
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生 肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围 性呼吸衰竭。
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵 妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失 禁等
病情评估—临床表现
4其他症状 ☺中毒后“反跳” 病情在症状好转后 数日至一周突然恶化，重新出现中毒症 状，甚至发生肺水肿或突然死亡
分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、 腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、
腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和
瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支 气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，
严重患者出现肺水肿。
——可用阿托品对抗
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生 肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
体温 正常或轻度升高
高热，＞40oC
心率
增快≤120次/min， 脉博快而有力
心动过速、甚至 有室颤发生
护理措施—病情观察
4、应用胆碱酯酶复能剂的观察
早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨 茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用 于 肌注
5、密切观察防范反跳和猝死的发生
反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的 先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清， 吞咽困难等