代谢性碱中毒概述

发病机制
此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端 肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支 亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端 肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交 换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。 既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比 值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失， 缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱 中毒更为加重。
并发症
在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性 药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。
2.酸碱血症 酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值 大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血 症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是 酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中 毒)，而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒 (如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)。
临床表现
1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象， 借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使 [BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值 改变(稳定pH值)。
2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。 3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐 搦症。 4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾 现象，应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱 (BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
并发症
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。酸碱血症必 然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上 用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。
3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。
实验室检查
1.血气分析检测、氧分分压、氧饱和度检测。 2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。
其他辅助检查
根据病情，临床症状选做B超、X线检查等。
诊断
根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2， 血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中 毒的代偿预计公式为：
病因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸 收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分 子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后， 可损失大量胃液。
2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋 塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜 细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药， 使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到 血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
发病机制
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激 素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、 创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的 K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代 替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个 H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3] 的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
代谢性碱中毒
大头医生
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英文名称
metabolic alkalosismetabolic alkalosis
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E87.3
概述
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的 临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。 本病临床上常伴有血钾过低。
病因
(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输 血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成 碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代 谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达 60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳 酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离 解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则 返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上 皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中 与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正 常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由 肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损 失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血 液中，遂使血液中的HCO3-增加。
并发症
1.酸碱中毒 酸中毒是指任何碱性物质原发性减少或酸性物质 原发性增多，而pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充 分代偿或复合型紊乱)；反之，碱中毒则是指任何碱性物质原发 性增多或酸性物质原发性减少，而pH值可以异常(未代偿或代偿 不充分)或正常(充分代偿或复合型紊乱)。复合型酸碱紊乱可以 导致pH值改变更显著(如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒)，也 可以使pH值恢复正常(如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒)。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+， 致使H+发生额外损失。
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发病机制
每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+ 亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需 要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了 大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。