酸中毒代谢性和呼吸性

NaHCO3 重吸收
NaCL重 吸收
HCO3-大量丢失
血[CL-]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
2.4 血[CL-]升高的机制 2.4.2 肠道吸收的CL-增多
血[CL-]
醛固酮分泌 体液量减少
回结肠阴离子 交换泵活性
腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
CL-
K-Hb H+
CO2 高 血
HCO3- 钾
CL-
K+
H+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
2、肾的代偿调节
增加H＋排泌入肾小管 增加HCO3+分泌入血
[HCO3-]/[H2CO3]≈ 20:1
血[HCO3+]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
四、血气的变化
引起的升高
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制
CO2呼出
肺 通
气 血液中[H2CO3] 量
下
CO2吸入
降
➢呼吸中枢抑制 ➢呼吸肌麻痹 ➢呼吸道阻塞 ➢肺和胸廓病变 ➢人工通气量
左 CO2 + H2O
H2CO3
HCO3- + H+右
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
➢HCO3-减少所致的 负电荷减少由[CL-]弥补
血[CL-]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
2.3 临床常见原因 ➢肠液丢失HCO3-，腹泻等 ➢经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 ➢NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
胃黏膜细胞
CO2＋H2O ➢肠液丢失
胃
CO2 H2O
H2CO3
腔
三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
Pro- + H+
H-Pro K+
H+
高
血
钾？
K+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
1.2 CL-－HCO3-交换(chloride shift)
H2CO3
H+ H-Hb
HCO3-
Hb- K+
CO+ 2 H2O
➢轻中度肾衰 ➢肾小管性酸中毒 ➢肾上腺皮质功能低下 ➢碳酸酐酶抑制剂 ➢高钾血症
[HCO3-] AG正常
CO2＋H2O CA
H2CO3
HCO3- H+
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
2.4 血[CL-]升高的机制 2.4.1 原尿中HCO3-减少
肾重吸收CL-增多
血中HCO3-减少
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 ➢治疗原发病 ➢纠正酸中毒(NaHCO3) ➢纠正水电介质代谢紊乱
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性升高
[H2CO3]原发性升高: 致病原因引起的升高 [H2CO3]代偿性升高: 对代谢性碱中毒代偿
碳酸酐酶 脱氨酶
[H+] [HCO3-]
4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换 可引起高血钾
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
五、血气的变化 ➢pH: 代偿性 正常; 失代偿 降低
➢PaCO2: 降低(源于肺的调节代偿)
肺对代谢性酸中毒代偿的结果? 还是伴有呼吸性碱中毒?
△PaCO2 < 1.2 x △[HCO3-]±2 代偿性 PaCO2 > 1.5 x [HCO3-]+8±2 下降
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL-正常型)
1.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG增大, 血[CL-]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
➢缓冲
[HCO3-] (消耗性)
➢固定酸根 AG
➢增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低
[HCO3-]原发性降低: 致病原因引起的降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿
引起的降低
二、分类 ➢AG增大型代酸(血CL-正常型) ➢AG正常型代酸(血CL-升高型)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1.3.4 水杨酸大量摄入
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
2、AG正常型代酸(血CL-增高型)
2.1 基本特征
[HCO3-]降低, AG正常, 血[CL-]增高
2.2 基本发病机制: HCO3-丢失过多 含CL-的固定酸增多
➢HCO3-丢失过多 [HCO3-] (丢失性)
➢固定酸根无增多 AG正常
四、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
左 HCO3- + H+
H2CO3
CO2 + H2O 右
2、肺的调节作用
[H＋]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H＋]及 [H2CO3]
CO2呼出
呼吸 通气
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
五、对机体的影响
CO2麻醉
PaCO2严重升 高所引起的神 经精神症状
➢[CO2]升高 ➢[H+]升高 ➢缺氧
[CO2]
缺氧
脑内[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
六、防治原则 改善肺通气！！
代谢性酸中毒
➢AB和SB: 均降低, AB<SB ➢AG: 增大或正常
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
➢H＋竞争性结合肌钙蛋白 ➢H＋阻碍Ca2+的内流 ➢H＋抑制肌浆网对Ca2＋
的摄取和释放 ➢继发性高血K＋抑制Ca2+
HCO3- HCO3- H+
H+
肠
粘 H2CO3
膜
细 胞
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+ HCO3- HCO3-
肠 腔
Leabharlann Baidu
消耗1个 HCO3- CO2
H2O
CO2
H2O
H+
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
➢经肾丢失HCO3-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血
----肾---小---球--率---过---滤---下---降---不---十---分--明---显---
的内流
Ca2+兴 奋收缩 偶联作 用下降
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
六、对机体的影响(两抑制一兴奋)
1、心血管系统抑制
1.2 血管扩张
血压 下降
血管对儿茶酚胺的反应性
[H＋]
Ca2＋作用
心急收缩 力下降
1.3 心律失常 血[K＋]
H+－K＋交换 肾排K＋减少
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1.3 临床常见原因
固定酸增多
➢乳酸增多 ➢酮体增多 ➢严重肾衰 ➢水杨酸大量摄入
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
三、发病原因与机制 1.3.1 乳酸增多
1.3.1.1 乳酸生成增多
无氧酵解
缺氧
1.3.1.1 乳酸利用减少
➢肺疾患 ➢休克 ➢心衰 ➢心搏骤停 ➢严重贫血
严重肝衰, 急性酒精中毒等引起的糖异生障碍
➢pH: 急性 降低; 慢性 失代偿后降低
➢PaCO2: 升高
➢[HCO3-] 急性: AB增大, SB正常, AB>SB 慢性: AB增大, SB增大, AB>SB
➢机体代偿 的结果?
➢还是伴有 代谢性碱
中毒?
急性: △[HCO3-]<0.1 x △PaCO2 ±1.5 代偿性 慢性: △[HCO3-]<0.4 x △PaCO2 ±3 升高
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
三、发病原因与机制
1.3.2 酮体生成增多
➢β-羟丁酸 ➢乙酰乙酸 ➢丙酮
脂肪 分解
糖尿病时糖利用障碍 严重饥饿或禁食糖源断绝
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1.3.3 严重肾衰
GFR
肾小管泌H＋
有机酸根
血HCO3-
AG
AG增大型代酸
六、对机体的影响(两抑制一兴奋)
2、中枢神经抑制
嗜睡, 昏迷, 心血管中
枢抑制
ATP 生成
抑制性递 质GABA
氧化磷 酸化
[H＋]
谷氨酸 脱羧酶
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
六、对机体的影响(两抑制一兴奋)
3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器
呼吸加 深加快
CO2呼出
血[H＋]
血[H2CO3] 代偿性下降