脊髓灰质炎专业知识培训课件
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病毒分离 血清学检查
白细胞大多正常。
瘫痪前期即可出现异常， 早期细胞升高，后期蛋白升高，
呈细胞蛋白分离现象。 粪便、血、脑脊液。 特异性IgM， 第一周末开始升高。 特异性IgG ， 双份血清4倍增高。
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诊断与鉴别诊断
诊断依据：
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瘫痪期
瘫痪出现在瘫痪前期第2~4d（瘫痪型） 。 脊髓型
最常见，以颈腰段为主，四肢肌群多见。
瘫痪特征：
• 弛缓性瘫痪(肌张力 ，腱反射减弱或消失) ； • 瘫痪分布不规则，不对称性； • 近端重于远端； • 感觉正常 。
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流行病学
传染源 患者、隐性感染者及无症状的带毒者，
人类是唯一天然宿主。 传播途径 飞沫传播： 发病1周内。
粪-口传播： 主要传播方式。 易感者 普遍易感，4个月～5岁小儿好发。
感染后获同型病毒的持久免疫力。 流行特征 夏秋季，以隐性感染为主。
经元性瘫痪。
混合型
以脊髓型和脑干型同时出现为最多见。
瘫痪类型 脊髓型
脑干型 (延 髓 型 ）
瘫痪与临床表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
受累部位 颈段……肩、颈、上肢 胸段……膈肌
肋间肌
临床表现 肩颈、上肢瘫痪，活动受限 影 响 呼 吸 运 动 ，呼 吸 浅 速 ，鼻 翼 扇 动 ，声 音 低 微 ， 咳嗽无力，讲话断续，可见呼吸运动反常现 X 线透视可见矛盾呼吸
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发病机制
病 毒
口咽、肠道淋巴组织
隐性感染
无症状
血(第一次病毒血症)
非神经组织、淋巴组织
顿挫型感染 前驱期
血(第二次病毒血症) 中枢神经系统
无瘫痪型 瘫痪型
瘫痪前期 瘫痪期
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临床分期分型ຫໍສະໝຸດ Baidu
脊髓型
潜伏期9～12d（5～35d） 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 脑干型 脑型 混合型
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前驱期
1～4d; 发热; 呼吸道炎和胃肠道症状; 症状消失，病情终止，称为顿挫型（大多数患
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瘫痪期
脑干型
脑神经麻痹： 常见第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对
脑神经受损害，出现相应症状。
延髓病变： 可引起呼吸循环衰竭，但少见。
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瘫痪期
脑型
临床少见，患者出现意识改变，上运动神
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病原学
微小病毒科肠道病毒属，单股正链RNA 。 血清型：I、II、III型。 耐冷、不耐热，体外生活力强。 在肠道内与其他肠道病毒互相排斥。 患者和隐性感染者的鼻咽部、肠道等处可分离出病毒。 在人胚肾、人胚肺、猴肾、HeLa, Vero等多种细胞中增殖。
病理
累及神经系统，以脊髓损害
为主（尤其是腰段） 。 主要病变位于前角运动细胞。 神经细胞变性、坏死和炎症细胞浸润。 病灶分布特点为多发、散发、不对称。
神经细胞病变程度和分布范围决定了临床有无瘫痪、瘫痪
范围及程度。
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临床表现
后遗症期
6个月后仍不能恢复者（后遗症）。
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并发症
肺炎、肺不张、肺气肿。 心肌炎损害。 尿路感染。 高血钙症、泌尿道结石。
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实验室检查
血象 脑脊液检查
流行病学资料（流行地区、接触史、服苗史等）。 易感者（未接种疫苗）。
临床表现及实验室检查(粪便病毒分离及血清学检测）。
呼吸中枢 血管运动中枢
中枢性呼吸衰竭表现，节律不规则，缺氧 循环衰竭表现
脑型
大脑
嗜睡、意识改变，昏迷、惊厥、上运动神经元性 瘫痪
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恢复期
瘫痪后1～2周。 肌力从远段开始渐恢复，初期快，6个月后减慢。
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目的要求
熟悉脊髓灰质炎的发病机制与病理。 掌握本病各期的主要临床表现。 熟悉本病的诊断与鉴别诊断。 掌握本病的预防。
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引言
由脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒引起,是主要 通过粪-口途径传播的急性传染病。 20世纪50年代成功地研制了疫苗以后，本病得 到了有效的控制。 1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全 球消灭脊灰 。 1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫 活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰 本土野毒引起的病例。
腰段……上腹肌 下肢、下腹、背下部肌
第 7对 颅 神 经第 9、 10、 12 对
第 11 对 第 3、 4、 6 对
腹肌瘫痪 下肢瘫痪，活动受限，背肌瘫痪，不能坐和翻身 以及尿潴留，便秘 面瘫 舌、咽、喉肌瘫痪，吞咽 困难，声嘶，语带鼻音， 饮水呛咳，软腭不能上提悬雍垂拉向健侧，伸舌 偏向患侧 颈无力，肩下垂 动眼障碍，眼睑下垂等
者） 。
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瘫痪前期
7～10d 。 热退后1～6d，体温再度上升（双峰热） 。
兴奋、多汗、四肢疼痛、感觉过敏、拒抱、
颈背肌肉疼痛(三角架征) 。 可有脑膜刺激征。 脑脊液异常。 若3～4d体温下降，症状消失。 迅速恢复者为无瘫痪型。
白细胞大多正常。
瘫痪前期即可出现异常， 早期细胞升高，后期蛋白升高，
呈细胞蛋白分离现象。 粪便、血、脑脊液。 特异性IgM， 第一周末开始升高。 特异性IgG ， 双份血清4倍增高。
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诊断与鉴别诊断
诊断依据：
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瘫痪期
瘫痪出现在瘫痪前期第2~4d（瘫痪型） 。 脊髓型
最常见，以颈腰段为主，四肢肌群多见。
瘫痪特征：
• 弛缓性瘫痪(肌张力 ，腱反射减弱或消失) ； • 瘫痪分布不规则，不对称性； • 近端重于远端； • 感觉正常 。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
流行病学
传染源 患者、隐性感染者及无症状的带毒者，
人类是唯一天然宿主。 传播途径 飞沫传播： 发病1周内。
粪-口传播： 主要传播方式。 易感者 普遍易感，4个月～5岁小儿好发。
感染后获同型病毒的持久免疫力。 流行特征 夏秋季，以隐性感染为主。
经元性瘫痪。
混合型
以脊髓型和脑干型同时出现为最多见。
瘫痪类型 脊髓型
脑干型 (延 髓 型 ）
瘫痪与临床表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
受累部位 颈段……肩、颈、上肢 胸段……膈肌
肋间肌
临床表现 肩颈、上肢瘫痪，活动受限 影 响 呼 吸 运 动 ，呼 吸 浅 速 ，鼻 翼 扇 动 ，声 音 低 微 ， 咳嗽无力，讲话断续，可见呼吸运动反常现 X 线透视可见矛盾呼吸
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发病机制
病 毒
口咽、肠道淋巴组织
隐性感染
无症状
血(第一次病毒血症)
非神经组织、淋巴组织
顿挫型感染 前驱期
血(第二次病毒血症) 中枢神经系统
无瘫痪型 瘫痪型
瘫痪前期 瘫痪期
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临床分期分型ຫໍສະໝຸດ Baidu
脊髓型
潜伏期9～12d（5～35d） 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 脑干型 脑型 混合型
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前驱期
1～4d; 发热; 呼吸道炎和胃肠道症状; 症状消失，病情终止，称为顿挫型（大多数患
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瘫痪期
脑干型
脑神经麻痹： 常见第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对
脑神经受损害，出现相应症状。
延髓病变： 可引起呼吸循环衰竭，但少见。
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瘫痪期
脑型
临床少见，患者出现意识改变，上运动神
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病原学
微小病毒科肠道病毒属，单股正链RNA 。 血清型：I、II、III型。 耐冷、不耐热，体外生活力强。 在肠道内与其他肠道病毒互相排斥。 患者和隐性感染者的鼻咽部、肠道等处可分离出病毒。 在人胚肾、人胚肺、猴肾、HeLa, Vero等多种细胞中增殖。
病理
累及神经系统，以脊髓损害
为主（尤其是腰段） 。 主要病变位于前角运动细胞。 神经细胞变性、坏死和炎症细胞浸润。 病灶分布特点为多发、散发、不对称。
神经细胞病变程度和分布范围决定了临床有无瘫痪、瘫痪
范围及程度。
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临床表现
后遗症期
6个月后仍不能恢复者（后遗症）。
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并发症
肺炎、肺不张、肺气肿。 心肌炎损害。 尿路感染。 高血钙症、泌尿道结石。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
实验室检查
血象 脑脊液检查
流行病学资料（流行地区、接触史、服苗史等）。 易感者（未接种疫苗）。
临床表现及实验室检查(粪便病毒分离及血清学检测）。
呼吸中枢 血管运动中枢
中枢性呼吸衰竭表现，节律不规则，缺氧 循环衰竭表现
脑型
大脑
嗜睡、意识改变，昏迷、惊厥、上运动神经元性 瘫痪
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
恢复期
瘫痪后1～2周。 肌力从远段开始渐恢复，初期快，6个月后减慢。
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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
目的要求
熟悉脊髓灰质炎的发病机制与病理。 掌握本病各期的主要临床表现。 熟悉本病的诊断与鉴别诊断。 掌握本病的预防。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
引言
由脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒引起,是主要 通过粪-口途径传播的急性传染病。 20世纪50年代成功地研制了疫苗以后，本病得 到了有效的控制。 1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全 球消灭脊灰 。 1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫 活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰 本土野毒引起的病例。
腰段……上腹肌 下肢、下腹、背下部肌
第 7对 颅 神 经第 9、 10、 12 对
第 11 对 第 3、 4、 6 对
腹肌瘫痪 下肢瘫痪，活动受限，背肌瘫痪，不能坐和翻身 以及尿潴留，便秘 面瘫 舌、咽、喉肌瘫痪，吞咽 困难，声嘶，语带鼻音， 饮水呛咳，软腭不能上提悬雍垂拉向健侧，伸舌 偏向患侧 颈无力，肩下垂 动眼障碍，眼睑下垂等
者） 。
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瘫痪前期
7～10d 。 热退后1～6d，体温再度上升（双峰热） 。
兴奋、多汗、四肢疼痛、感觉过敏、拒抱、
颈背肌肉疼痛(三角架征) 。 可有脑膜刺激征。 脑脊液异常。 若3～4d体温下降，症状消失。 迅速恢复者为无瘫痪型。