百草枯中毒致间质性肺炎(肺纤维化)辩证论治

百草枯中毒致间质性肺炎(肺纤维化)辩证论治
百草枯中毒致间质性肺炎(肺纤维化)辩证论治

“破瘀排毒”

----------谈王吉坤老先生辩证论治

八旬高龄的王吉坤老先生幼年拜师学艺,苦读《内经》、《伤寒论》、《金匮要略》、《本草》等名著典籍,再加上自己的聪颖好学,学识日增,悬壶乡里,每有良效,解放后曾长期担任乡镇医院院长。

先生一生求学孜孜不倦,师古不泥,秉承家业而不拘,博采众长,在七十余年的执业生涯中形成了自己一套行之有效的农村常见病治疗方法。

老先生深受清代医学名家王清任的血瘀论影响,形成了自己独特的“人体组织及微血管瘀阻论”与“排毒救治”的辩证论治方法,即“破淤排毒”。老先生认为,人体新陈代谢产生的排泄物、外来侵入的有害异物、过量的吸收营养物质这些都统称为毒。正常的人体,周身气血通畅,能把这些毒通过正常的渠道排出,当人体的某些组织或器官周围气血发生瘀阻,这些毒就会寻求非正常的渠道排出,如排不掉,就会积累在器官或组织周围,那么毒所经过的渠道或积存毒的器官或组织就会发生病变,人体就会有种种不适。治疗的方法就是活血化瘀、补养气血、散结通脉,打通受阻部位的气血通道,利用人体的自然排泄功能排除毒素,以消除对器官或组织的继续损害,同时引药入经,加强对损伤器官或组织的代偿与修复,以恢复人体正常的生克致化功能。

老先生利用自创的“破淤排毒”的辩证论治方法,研制出“解百度”、“脏腑康”、“慢泄停”、“青黛散”系列解救百草枯中毒方,2009-2011年救治成活“百草枯中毒”者130多人,成活率80.6%,解决了“百草枯中毒”不能救治的世界性难题。(据报道,国内许多省、市级三甲医院救治成活率几乎为“0”。)

老先生利用此辩证论治方法,研制出“脉痉宁”处方,并开发出胶囊剂,2009-2011年治疗“心、脑血管病”2500多人,有效率达85%以上。

老先生利用此证论治方法,研制出“多炎消”处方,并开发出胶囊剂,配合其它自治的中药胶囊治愈了大量的各类炎症、早期癌症。

(大量的病例请登录我的百度空间:https://www.360docs.net/doc/f615824198.html,/wanghbdc/home)

病例一:

方***,男,57岁,于2010年7月7日左右至2010年7月24日期间往玉米地喷洒百草枯农药15天左右,致百草枯农药中毒,在镇医院误治疗5天,,病情加重,2010年7月30日转到吉林省延边医院进行治疗,诊断出百草枯农药中毒,医院方面治疗几天之后,肺纤维化程度达到了整个2叶肺的一半以上,带氧气罩呼吸。血氧只有60mmHg,1个月左右不见好转,病人退院回家,在家靠氧气罩呼吸。后服用中药“解百毒”方,2个疗程后病情有好转。10月12日胸部

CT显示,与出院前CT比较,病灶明显缩小,密度减低。继续服用中药共12个疗程后痊愈,行动如常。

此病人出院小结显示:双肺下形成纤维化。

血气分析表明:PO2只有60mmHg,说明病人呼吸衰竭。

的。目前世界上还没有任何一种西药能治疗纤维化,但中药完全可以实现。

病例二:

张**,男,46岁,河南南阳市宛城区,口服80毫升,肺纤维化,在北京301医院下病危,回南阳。服中药5个疗程,完全康复。这是诊断书,后一张已经好转:

第一张CT诊断显示此病人为间质性肺炎。

服中药后,第二张CT诊断显示此病人间质性肺炎已消失。

病例三:

唐**,男,14岁,河南安阳市龙安区,口服10毫升,服中药2个疗程痊愈此CT诊断显示此病人为间质性肺炎。

再谈谈我所了解的王吉坤先生

王老先生是我的长辈,他少年拜师学习中医,解放后被编入当地乡镇医院。因医术高超、爱民如子,长期担任院长,被乡邻神话为“王神医”广为传颂。尤其是农药解毒技能无人能及,包括毒鼠强等强致命性毒药也有奇高的治愈率。我第一次见到老先生时,他已退休在家,开了一家农药解毒中心,无论何时,院子里总是躺满了中毒病人。我常听到传说,喝农药的只要有半口气王院长都能救活!

他是一位生活在病患者当中的人,二十年了,每年两节我去看望他,很少他完整地吃顿团圆饭,他至今还没到过我家。真正对老先生的了解还是缘于2010年老先生骑车遭遇了车祸,因大腿骨折在住院期间我与他的促膝交谈。老先生时已八十有余,因儿女的极力反对,解毒中心早已不开办,只开了一家中医诊所,专事中医的诊疗。难能可贵的是老先生在古稀之年竟能与时俱进,大胆对中药进行革新,自己研制了许多有特效、特色的中药组方和制备方法,加入了一些药典上没有记载的植物入药,取得了很好的疗效。

老先生如何能取得这样的治疗成效呢?通过观察和与老先生的交流,我总结如下:

其一:工作勤勉,能精准地用药,治疗大胆。

治疗中毒是急症,病情时时刻刻都在发生变化,老先生更是不分时辰的日夜职守在病人身边,随时调整用药,亲自洗胃、灌肠、用药、打针、输液。他急救的西药用药理念至今都是别人所不敢试的。如老先生很早就善用激素、阿托品急救。阿托品是解毒急救用药,使用不当不但不救命反而致命,因阿托品使用不当致死的病例太多太多,许多大医院对于农药中毒的救治成功率远远不如乡镇医院,就是因工作流程、环节、制度要求过于复杂和严格,束缚了医生的手脚和思维,死搬教科书,不敢灵活尝试药品的使用计量,使很有希望救活的病人失去生命。他当时的解毒药是淮北、宿州、徐州等地最全的,有口气都能救活绝不是虚传!

他常说,许多毒都不难解,基本上都有对症解药,关键是要抢时间,要胆大心细,要能投入精力,要为病人着想!我想,这就是他解毒成功率高的根本原因。

其二:善用中医传统诊断方法,诊断准确,治疗反馈有效。

对于中毒的危重病人,条件优越的医院都是把病人送进ICU重症监护室,依靠昂贵的现代化仪器来监测病人的生命体征,但也需要付出每天数千至上万的高昂费用,这在贫困的农村是行不通的。老先生靠的仅仅就是一双手、两只眼、两只耳朵采集的丰富信息进行准确诊断的。

通过观察我认为老先生是一名真正的中医。让我描述一段老先生诊病的过程吧:诊脉是第一步,病人左右手都诊,且神情专一,指力力道变化;第二步是面诊;第三步是问二便;与其它医生不同的是,此时老先生对病人的情况已大致了解(许多中医是边脉诊边套问病人病情),然后就指出病人哪里不舒服,最后才与病人交流,要求病人的自述。能取得病人信任的关键就是他说的症状与病人自述的一致性相当高。而且有的疾病如心脑血管疾病他通过脉诊能提前几年预测出来,而医院的先进仪器此时尚不能发现,这些都备有医案。老先生住院期间给我讲了一件趣事:因他住院,遇到以前的一位病人到市里一家大医院看病,医生问他哪里不舒服?什么病?他说我知道哪里不好还来找你吗?医生说你不说我怎么看!病人说王院长就能看!两人因此吵了起来。

作为农村基层医生,不能拘泥于一专一科,老先生在几十年的行医生涯中对内、外、妇、儿诸科都有较深的研究,这也符合中医人的整体阴阳平衡治病理论。要把人做为一个整体来调理,只局限于一专一科就狭隘了。我们身体不舒服到医院时常困惑于挂哪科,常常忙了一个上午得到挂错科的结论,所以国家在社区医院推行全科医生制度是个大好事,把初诊病人交给医学知识专业而全面的全科医生诊断是行之有效的好办法。

由于老先生医术高超,处处为病人考虑,乐善好施,声名在外,周围乡邻有病都乐于找他诊治,无论有钱没钱他都一样对待。用药的效果如何,他总能掌握

第一手的反馈信息,及时改进治疗方案,也促使他易于积累丰富的治疗经验,这种与病人的亲密接触正是城市医院的医生所缺失的优越反馈渠道。

其三:开小方,选择低价实效药,怀揣行善之心。

老先生用药多用有确实疗效的价格低廉之药或自治药,这正是农村之所需。比如我家女儿今年17岁,按照他的用药理念,感冒发烧吃点中药,从小到大从没输过液,没进过医院,只在诊所注射过两次青霉素。而有的医生动辄对病人使用激素、最先进的抗生素、大剂量的输液等极不负责任的治疗方法,造成许多孩子有病不输液、不用好药就不见效果的弊端,须知,造成这种现象的根本原因并不是因为孩子体质不好,而是长期用药不良造成的自身免疫力下降和耐药性增大的恶性循环。老先生常说,能不开药的就不开药,能用几角钱治好的病决不开几块钱的药,能注射的决不挂水。正是源于对病人负责的态度,老先生才获得了广大患者的赞誉。

其四:敢于创新,博采众长,善于从民间发掘中医药信息。

老先生在长期的行医中,搜集到大量的民间有奇效的单方、土方,发现了一些中药的新功效,并把这些成果加以改进,组成了许多有奇效的复方。现举例一、二:

1、发现了有几味草药有解毒的奇效,发现有一种植物不怕百草枯,把它们融入解毒的方子,在原方排毒的基础上又解毒迅速的,以治疗百草枯中毒为主的特效药“解百毒”,并能兼治所有的药物中毒、食物中毒;

2、淮北是煤矿聚集区,下井工人得尘肺病的特别多,老先生有一方能治疗尘肺病,病人服后肺部的粉尘能随分泌物从口腔排出,舍却了洗肺的痛苦,能大大改善尘肺病人的生存质量。因百草枯损伤的是肺,能致肺纤维化,与尘肺病的症状有相同之处,所以治疗百草枯中毒的药方也是吸取了其中的用药。

3、老先生对治疗心脑血管病有一套独特的理论,他认为应该以营养血管为主,使血管保持应有的弹性,才能保证血液的通畅。同时又发现了一种植物有溶解血栓的功能,制成了中药复方“脉痉宁”,对治疗冠心病、心绞痛、心肌缺血、脑血栓、中风后遗症、高血脂、高血压有奇效。

4、一位药农向他贡献了一味治疗癌、瘤的单方,他把此药加入原治疗肿瘤的复方中,已经治愈了几位初期癌症患者。

5、他配制的复方“多炎消”抗菌消炎效果极好,能治疗各类炎症,能代替抗生素的作用,且不会产生耐药性,无毒副作用。此药不但对人有效,在禽流感爆发期,喂食此药生鸡瘟的病鸡都奇迹般地好了。

其五:、亲历亲为、不辞劳苦,为的是对患者负责。

由于社会上流行一切向钱看的思潮,严重地干扰了医药市场,许多医院、医生以经济效益为主,视病人生命为儿戏,不是提高医术,而是想着法的在病人身上掏钱,如ICU就是一个典型的例子,不管需不需要,不能让ICU空闲,ICU是什么?它只能对病人的生命体征进行监测,并不能起治病作用,消极的一面是让病人遭受“长时间不能死去”的痛苦。ICU应该是有时限有分寸的器官支持,赢得时间治疗原发病即可,不是制造生命无望但又治疗无尽头的患者。

中药材也是以次充好,丢弃了传统的中药炮制技术,而代以价格低廉、便于工业化操作,对人危害极大的化工产品来种植、保存、加工中药材,这类药材不但不能“治”病更能“致”病。如药材的农药残留、用辐照技术防腐、用吊白块、工业双氧水、产业烧碱、散泡剂等炮制药材,用硫黄熏蒸,用能导致血液病的氯霉素喂养蜂蜜、水产品(我本人就是乱用氯霉素的受害者,5岁时得了再生障碍

性贫血,家里为此倾家荡产,本人技校毕业,只上了7年半学,万幸是我父母冒险给我试用了一种叫硝酸士的宁的注射液,竟然治好了我的病。久病成医,这也是我对医学热衷,乐于帮助患者的原因,生了不能治的病太痛苦了!)。

我们知道,药材的质量、产地、炮制、煎煮方法对疗效都有很大的关系,为此老先生对需要代煎的中药都亲自选料、操作,如熬制一个疗程的解百毒中药,整个过程需要11个小时,这可能对专业的中医师来说都难以理解,因为医院中药包装纸上对煎药的要求是煎30分钟即可。我因此求证于老先生,他说,有些中药短时间是不能把药物的治疗成分熬出的,熬药的过程也是几种药物相互作用生成有效成分的过程,还要分几次,药力不够怎能治病!?

中医与西医不同,断不可拿西医的诊疗标准钳制中医的发展,我呼吁:对待中医不要关注过程,要看结果!

特别是对有国药准字批号的中成药,它们是法律意义上的合法药,但不一定能治病!因为那些工业化的生产程序也许就破坏了中药治病的本质!

我认为,从医者应是最具智慧的人,从医者应是最有大德的人,王老先生的所为是对这句话的最好诠释。

百草枯中毒患者的急救护理

百草枯中毒患者的急救护理 【知识要点】 1.了解百草枯中毒的中毒机制。 2. 2.熟悉百草枯中毒患者的心理疏导。 3.掌握百草枯中毒患者的口腔护理。 4.掌握草枯中毒患者呼吸道的护理要点。 5.掌握百草枯中毒患者急救要点。 【案例分析】 患者,女性,38岁,因“口服20%百草枯约20ml,恶心呕吐4小时余”,拟诊“百草枯 中毒”入院。既往无特殊病史。查体:T36.8℃, P84次/分,R22次/分,BP110/80mmHg,SPO296%,第二天患者口腔黏膜有散在溃疡、糜烂、灼伤。血常规示:白细胞27.17×109/L,中性粒细胞25.46×109/L。已于当地医院洗胃,入院后予活性炭溶液及20%甘露醇溶液间断交替口服, 大剂量糖皮质激素、沐舒坦及维生素C,维生素E抗氧化、护胃、保肝及血夜灌流等治疗。 入院三日后实验室检查示:血气分析PH7.36,PaCO224.5mmHg, PaO250.9mmHg, 尿素 25.34mmol/L,肌酐195.0mmol/L。 选择题 1.百草枯中毒患者急救时不宜采取的措施是:( ) A.尽快洗胃、导泻 B.洗胃液中加入15%的白陶土 C.出现呼吸窘迫吸氧 D.早期使用糖皮质激素 2.导致百草枯中毒患者死亡的主要原因是:() A. 脑水肿 B.肺纤维化 C.心肌损伤 D.肾功能不全 3.百草枯中毒患者早期严禁采取的措施是:() A催吐 B.洗胃 C.吸氧 D.导泻 4.该患者口腔经百草枯灼伤后,口腔护理宜选择:() A.2%碳酸氢钠溶液 B.0.1%醋酸溶液 C.2%-3%硼酸溶液 D.0.08%甲硝唑溶液 5.清除百草枯中毒患者血液中百草枯最有效的方法是:() A.使用利尿剂 B.口服吸附剂 C.导泻 D.血液灌流 简述题 6.该患者入院后应如何做好口腔护理?

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而RBILD和NSIP患者年龄较低,对糖皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、

沙利度胺治疗急性百草枯中毒致肺纤维化推广应用

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/f615824198.html, 沙利度胺治疗急性百草枯中毒致肺纤维化推广应用 作者:陶红梅韩建云达天武陈勇谢明生 来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第12期 【摘要】目的探索沙利度胺对急性百草枯中毒致肺纤维化治疗作用。方法抽取2010年10月至2013年9月急性百草枯中毒致肺损伤1周后仍存活的患者18例,常规治疗(全消化道灌洗+血液灌流+激素等)病例10例作对照组,常规治疗加沙利度胺病例8例作观察组。观察2月内死亡率、胸部CT等变化。结果对照组10例患者胸部CT均提示毛玻璃样、片状密度增高影、双肺网格状及条索状改变逐渐加重,2例同时合并双侧气胸、纵隔气肿,死亡10例(死亡率100%);观察组8例患者胸部CT均提示毛玻璃样、片状密度增高影、双肺网格状 及条索状改变逐渐减轻,1例发生气胸、纵隔气肿。死亡1例(死亡率12.5%)。结论沙利度胺可使急性百草枯中毒致肺纤维化得到改善。 【关键词】沙利度胺百草枯中毒肺纤维化 百草枯(PQ),又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”,亚洲市场商品名为“克芜踪”。 PQ 中毒多是因自杀、谋杀、误服等引起,也可因使用过程中因操作不当,造成意外中毒。因无特效解毒药物,临床死亡率高达50%-80%。人们从治疗PQ中毒的困难中进一步认识到危险性,PQ中毒对排毒研究也随之增多,使急性中毒死亡率得到了降低,但针对PQ致肺纤维化研究 难以突破,特别大部分早期中毒患者症状多较轻,认识不足,排毒时间窗内很难到达医院,因此脏器功能损害(肺纤维化)治疗更加重要,PQ中毒可引起人体多器官损害,而肺是PQ中 毒的主要靶器官;它能损伤肺内细胞和上皮细胞,表现为急性肺泡炎和迅速进展的肺间质纤维化,常导致严重的难治性低氧血症,是PQ中毒死亡的原因。近3年来我们对PQ中毒的患者入院后按照沙利度胺说明书推荐剂量50mg 口服 3次/日进行治疗。观察探索沙利度胺治疗急性百草枯中毒致肺纤维化的作用,现将我科近3年来PQ中毒有肺部改变的18例总结如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 18例患者中男6例,女12例;年龄13~58岁。18例系服毒自杀者,既往均体健。均为肺损伤1周后仍存活的患者。 1.2 方法 18例患者行尿百草枯半定量检测诊断评估中毒程度,立即阻止毒物继续吸收:皮肤污染立即脱去污染的衣物,用清水彻底冲洗受污染的皮肤不少于15min.;经口中毒者应立即立即刺激咽喉部催吐,清精洗口腔粘膜及皮肤;尽快用 2.5%碱性液体洗胃,洗胃中操作宜轻柔,洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土,吸附剂和泻剂,用法为:20%漂白土(商品名为思密达)悬液300ml,活性炭60g/20%甘露醇100-150ml,硫酸镁15g,每2-3小时一次交替使用,持续一周。严重者可行全消化道灌洗,灌洗液为氯化钠6.14g、氯化钾0.75g、碳酸钠

百草枯会引起肺纤维化吗

百草枯会引起肺纤维化吗 有些人很可能会出现误服百草枯的情况,其实这种农药的毒性是相当强烈的,根本没有非常好的方法可以去根治这种疾病的,很可能就会危害到人们的生命,但是最重要的就是这种情况在发生后是会有一段时间的潜伏期,在那个期间里面患者不会感觉到出现很严重的症状,只有等到潜伏期结束后患者才有可能出现肺纤维化的相关情况。 ★毒理 百草枯又称对草快、克芜踪,我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种,前者代号PP148,后者代号 PP910,化学上属联吡啶杂环化合物,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。 动物实验属中等毒类,大鼠经口LD50二氯化物为 155-203mg/kg,双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高,成人估计致死量20%水溶液约为5-15ml或40mg/kg左右。它是

人类急性中毒死亡率最高的除草剂,国外已报告死亡病例多达数百例,多由经口误服致死,其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告,经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收,但吸收并不完全,吸收后随血液分布至全身各组织器官,但肺中含量甚高,常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解,常以完整的原形物随粪、尿排出,少量可经乳汁排出,经口染毒约30%随粪排出。吸收和排出的速度均较快,给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物,中毒后90min血浆浓度最高,24h内由肾排出50%-70%;而静注者6h内从肾排出80%-90%,24h内几乎排完。百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用,全身中毒可引起多系统损害,尤以肺损害较严重,可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变,此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。致毒机制目前尚未阐明,多数学者认为百草枯是一电子受体,可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内,作用于细胞的氧化还原反应,在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础,所形成的过量超氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢(H2O2)等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化,从而造成多系统组织器官的损害。

百草枯中毒及其急救措施(正式)

百草枯中毒及其急救措施 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level, 编订: 单位: 时间: Word格武/完整/可编辑 V 文件编号:KG-A0-3381-100

使用备注:本文档可用在日常工作场景,通过对目的.要求.方式、方法、进度等进行具体、周密的部署,从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作,使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 百草枯(Paraquat,简称PQ)又名对草快、克无踪, 是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂,能杀死 大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞, 绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为1,1’ —二甲基一4 , 4^ —联毗唳阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点,广泛用于园林除草、非耕地化学除草,及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g (15ml).为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85%?95%。 临床表现:服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、 咽喉部灼痛,恶心、呕吐少量深绿色液体,上腹部隐痛,头晕,口服约2小时后,血清药物浓度迅速升高达峰值;一般12小时后,消化道内药物绝大部分进入血液,经血循坏到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶II、细胞色素C还原酶的催化下产生02- , H202等自由 基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿,严 重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述;

间质性肺炎与肺纤维化

间质性肺炎与肺纤维化的区别 来源:北京总院肺病中医诊疗中心:https://www.360docs.net/doc/f615824198.html,/ 间质性肺炎与肺纤维化的区别。肺纤维化的科学叫法为肺间质纤维化,因为 叫法与间质性肺炎很相像,因此常常被患者所误解,将两者混淆。但是这是两种不同疾病,特征以及治疗方式都有所不同,因此对于患者来说,知道两者之间的区分,也是很重要的。 间质性肺炎与肺纤维化的区别 而其外部症状虽然有类似的地方,比如咳嗽、咳痰、呼吸困难等,但是从其内部的病理分析变化就大有区别了。 间质性肺炎: 隐藏性强的慢性疾病,最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应,导致肺泡炎,最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化,导致瘢痕产生和肺组织破坏,使通气功能降低,炎症也可累及气管、毛细支气管,往往伴机化性肺炎,也是间质性肺炎的一种表现。而其不但有如此症状反应,还与其他同类疾病有许多类似症状,因此极容易混淆。 肺间质纤维化: 复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质,形成肺间质炎症,致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积,产生疤痕和肺组织的破坏,终成肺间质纤维化。 由此可见,肺间质纤维化是间质性肺炎的其中一种阶段或者叫结果,属于间质性肺炎的范畴。由于间质性肺炎的持续影响,致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积,产生疤痕和肺组织的破坏,最终形成肺间质纤维化。也就是说间质性肺炎不过是形成肺纤维化的一个基础,并不能和肺间质纤维化相同并论。 当间质性肺炎患者被诊断为肺间质纤维化时,通常会怀疑其可逆性,而往往放弃治疗努力。其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存,其肺泡炎是完全可以逆转的。当肺部出现损害之后尽早进行规范的治疗,争取可逆部份和时间,控制病情发展,改善症状,完全可以提高生存质量,因此患者不要放弃希望,到正

百草枯中毒的健康教育

急性百草枯中毒的健康教育 百草枯又名克无踪、杀草快,是一种快速灭生性除草剂,它能迅速被植物绿色组织吸收,使其枯死。具有腐蚀性,毒性极强。口服可引起舌、咽部灼伤感,发生食管炎和胃炎致呕吐和腹痛并导致肝,肾等多器官衰竭以及消化到糜烂、出血、肺部纤维化和呼吸衰竭。急性百草枯中毒患者死亡率在90%以上,必须在中毒后尽早通过洗胃、清除毒物、血液灌流、抗氧化物治疗等措施阻止毒物继续吸收,防止各脏器损伤,来控制病情发展。 1、专科护理 本品尚无特解毒药,主要急救措施为清洗、催吐、洗胃、导泻、利尿、灌流处理。 (1)清洗,皮肤污染患者用肥皂水彻底清洗,眼部污染者立即用清水冲洗不少于15分钟。清洁口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。 (2)口服者应立即催吐、洗胃、导泻。保护胃粘膜,可用活性炭30~50g,硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用复方聚乙二醇电解质散69.56g~139.12g 稀释后分次胃管内注入。 (3)利尿,可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。 (4)早期用糖皮质激素、维生素C、维生素E。 (5)血液灌流,最好服药后24h内开始进行,每天1次,持续1周左右。 2、饮食指导。 口服中毒者禁食期间,加强静脉营养;需鼻饲者给予肠内营养输入。进食初期避免高脂饮食,宜少量开始进清淡易消化饮食,少量多餐,逐渐增加进食量。避免进食油炸、刺激及辛辣食品。刺激性食物:辣椒、花椒、咖啡、烈性酒。 3、心理指导 百草枯中毒患者常因家庭纠纷或其他原因产生负性情绪,个别病人消极情绪严重。病人要面对现实,提高耐挫能力,加强看护,请亲人给予情感上的支持,鼓励树立起生活的信心。积极治疗原发病,防止意外的再次发生。 4、灌流指导 血液灌流是治疗中毒的重要手段,因此尽早行血液灌流非常必要。血液灌流后,注意病人鼻腔、牙龈、消化道及皮肤有无出血征象。告知患者置管处保持清洁干燥,肢体勿剧烈活动,以防管道扭曲。 5、注意 百草枯进入人体产生自由基,与体内氧气结合,在肺中蓄积,引起肺水肿和肺出血,导致进行性呼吸困难,百草枯中毒患者禁止吸氧。 6、出院指导 (1)注意休息,预防感冒 (2)避免再次接触百草枯农药 (3)加强营养,进食清淡易消化食物 (4 )培养良好的心理素质,遇事冷静,多与家人或朋友沟通,做好自杀者的心理疏导工作,珍爱生命。

28例百草枯中毒致肺纤维化的临床分析

28例百草枯中毒致肺纤维化的临床分析 发表时间:2013-04-16T13:45:26.420Z 来源:《医药前沿》2013年第5期供稿作者:杨冠华 [导读] 百草枯是一种非选择性、接触性除草剂,在农村使用广泛。 杨冠华(辽宁省沈阳市第一人民医院 110044) 【摘要】目的:探讨急性百草枯口服中毒患者出现肺纤维化的临床表现,诊断和治疗。方法:对28例急性百草枯口服中毒患者资料进行回顾性分析。结果:28例中死亡12例,存活16例,出现肺纤维化患者25例,占89.3%。结论:百草枯为高毒性除草剂,大剂量中毒常引起多器官功能障碍综合征(MODS)而迅速死亡,小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化,最终死于呼吸衰竭。早期进行干预治疗,可减轻中毒患者肺纤维化程度,延缓病情发展,延长生存时间,降低死亡率。 【关键词】百草枯肺间质纤维化治疗 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)05-0104-01 百草枯(Paraquat,PQ),又名克无踪,农用多为20%的墨绿色溶液。口服致死量20mg/kg,目前已成为乡镇医院常见急症、重症之一。口服中毒后可引起多脏器损伤,最常见肺肾肝心脏损害,其中多脏器功能衰竭和肺纤维化是导致患者死亡的主要原因。现对28例百草枯中毒的临床病例资料进行回顾性分析。 一、临床资料 1.1一般资料: 本文收集了我院2002年5月-2012年5月急性百草枯中毒患者28例,其中男10例,女18例,年龄16-47岁。口服20%百草枯5-100ml,就诊时间0.5-8小时。 1.2临床表现: (1)局部刺激和腐蚀:经口摄入可引起颊面,口腔及食管烧灼感,严重可出现发音障碍和吞咽困难。本组有6例(占21.4%)出现局部刺激和腐蚀症状。(2)心血管表现:中毒性心肌炎,血压下降,心电图ST段和T波改变。本组7例(占25%)有循环系统表现。(3)呼吸系统:口服大量百草枯(>50ml)24h内可迅速出现肺水肿和肺出血,难以纠正低氧血症,发绀和极度呼吸困难和ARDS表现。非大量摄入者多呈亚急性过程,2-3天后出胸闷气短,2周后呼吸困难并缓慢发展,最终出现肺纤维化。本组28例均有轻重不重呼吸系统症状。占100%。(4)肝肾功能改变:恶心呕吐,腹痛腹泻是常见消化道症状,肝酶学增高甚至肝坏死。肾功能损害表现为蛋白尿和管型,不同程度肌酐和尿素氮增高。本组肝肾功能改变有20例,占71.4%。 1.3肺部影像学表现: 百草枯中毒肺部CT改变随时间推移而变化,早期(1-7d)双肺散在磨玻璃密度影,以外周分布为主,呈负向肺水肿改变(如图1)。中期(7-14d)病变范围不断扩大、融合,两肺下叶基底段磨玻璃影逐渐演变成楔形实变影(如图2)。晚期>14d)以肺实变和肺间质纤维化为主,两肺外带纹理增多、紊乱,并见条索/网格影,严重者可出现蜂窝改变。本组以磨玻璃影为主15例占53.4%,实变影8例占28.2%,条索网格影3例占10%。 二、治疗 百草枯中毒目前尚无特效解毒药,洗胃,导泻减少百草枯吸收,加快肠道毒物排除,血液灌流和利尿加速百草枯排泄。本组病例均经胃洗、导泻、利尿及对症处理。为防止急性肺损伤和肺间质纤维化形成,尽早应用糖皮质激素,必要时可用免疫抑制剂(如环磷酰胺)。本组多数病例给予不同剂量甲强龙。另外,根据百草枯中毒发生氧化应激反应机制,可以给抗氧化治疗如N-乙酰半胱氨酸等。 三、结果 本组患者死亡15例,占53.2%,与文献1报道相似(20%-75%)。在死亡病例中口服百草枯<50ml2例,口服50-100ml8例,口服>100ml5例。24h死亡2例,7d死亡6例,14d死亡3例,出院随访死亡于多脏器功能衰竭和双肺间质纤维化4例。 四、讨论 百草枯是一种非选择性、接触性除草剂,在农村使用广泛。口服百萆枯后除引起消化道糜烂、出血外,还可导致多脏器损害,其中以肺脏损伤最明显。可导致急性肺水肿,呼吸困难,进行性肺纤维化形成[1]。由于目前对百草枯中毒讣少个尚无特效解毒药,常规对症治疔效果差,故病人死亡率极高。可达20%-75%,口服病死亡更高,达60%-87.9%。本组患者死亡15例,占53.2%,与文献1报道相似[2]。 百草枯中毒所致肺损伤本质是弥漫性肺泡损伤,肺泡ⅰ、ⅱ型上皮细胞受损害,引起肿胀、变性、坏死,导致严重肺水肿。肺损伤病理演变过程:早期(1-7d)为双肺弥漫性炎症反应,肺毛细血管和小静脉内皮细胞及上皮细胞受损,渗出、出血和炎症细胞浸润。到了中晚期水肿、炎症消减后进入增殖阶段,(7-14d)逐渐出现修复机化,肺纤维化及蜂窝肺形成(21-45d) [3]。 百草枯引起肺损伤机制主要有几种学说:氧化应激、线粒体损失和酶失衡学说,其中以氧化应激和酶失衡学说最为主要。百草枯毒性作用,在机体产生氧化应激反应,产生大量活性氧自由基(O2- , H2O2,OH,HOCL等),进一步消耗体内超氧化物酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽,引起细胞膜脂质过氧化,造成肺组织细胞损伤,最终导致呼吸衰竭和肺纤维化发生[4]。 目前其主要治疗手段为早期反复清水洗胃,25%Mgso440-60ml口服导泻减少毒物吸收,利尿、血液净化等促进毒物排泄;处理宜快,6h内处理可明显降低死亡率,抗氧化治疗,大剂量(1800mg/d)N-乙酰半胱氨酸口服,糖皮质激素及免疫抑制剂等可能有助于阻止肺纤维化进展。此外,还应予以保肝、营养心肌、维持水电解质及酸碱平衡等支持治疗;对于出现严重低氧血症,动脉血氧分压(Pao2)<40mmhg的患者,可采用低流量吸氧,必要时给予机械通气。 参考文献 [1]曹钰,董玉龙,姚尧,等.急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究.中国呼吸与危重监护杂志,2005,114(14):303-305. [2] Yamashita M,Ando y.A long tenm follow-up of lung function in survivors of paraquat poisoning .Hum EXP Toxi-col,2000;19:99-103. [3]乔林,姜树山,王英元,等.急性百草枯中毒的实殓病理学研究.山西医学院学报,1993;24:36-38. [4] Dinis-Oliveira RJ,Duarte JA,Sanchez-Navarro A,at al.Paraquat poisonings mechanisms of lung toxicity clinical features and

百草枯中毒及其急救措施实用版

YF-ED-J5931 可按资料类型定义编号 百草枯中毒及其急救措施 实用版 In Order To Ensure The Effective And Safe Operation Of The Department Work Or Production, Relevant Personnel Shall Follow The Procedures In Handling Business Or Operating Equipment. (示范文稿) 二零XX年XX月XX日

百草枯中毒及其急救措施实用版 提示:该解决方案文档适合使用于从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密,并有很强可操作性的计划,在进行中紧扣进度,实现最大程度完成与接近最初目标。下载后可以对文件进行定制修改,请根据实际需要调整使用。 百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为1 ,1’-二甲基-4 , 4’-联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为

3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ~95%。 临床表现:服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后,血清药物浓度迅速升高达峰值;一般12小时后,消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿,严重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的

百草枯中毒病人的急救与护理

百草枯中毒病人的急救与护理 发表时间:2013-09-12T17:04:31.623Z 来源:《医药前沿》2013年第19期供稿作者:郭彩红[导读] 百草枯又名一扫光,其20%的溶液又称克芜踪,是目前最广泛的除草剂之一。 郭彩红 (安徽省巢湖市第二人民医院急诊科安徽巢湖 238000)【中图分类号】R472.2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)19-0304-02 百草枯又名一扫光,其20%的溶液又称克芜踪,是目前最广泛的除草剂之一。百草枯经呼吸道,皮肤,消化道及腹腔均可吸收,人经口服致死量1-3g,吸收后很快达峰值,在体内广泛分布,以肺和肌肉组织浓度较高,经肾小管以原形从肾脏排出。由于I型,II型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯,故肺损伤为最突出的表现。 1 临床表现 1.1消化系统经口中毒者,口腔有烧灼感、口腔,食管粘膜糜烂溃疡,恶心,呕吐,腹痛腹泻,甚至呕血便血等。 1.2中枢神经系统表现为头痛头晕,肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。 1.3心脏可见心肌炎,心包出血,心电图表现窦性心动过速或过缓,心律失常,QT间期延长,ST段下移等。 1.4肾脏表现为肾区叩痛,尿蛋白阳性,血BVN,Cr升高。严重者发生急性肾衰竭。 1.5肺脏表现为胸痛,发绀,呼吸困难,早期多为刺激性咳嗽,呼吸音减低,两肺可闻及干湿啰音。大量口服者,24小时内可出现肺水肿,出血,常在1-3天内因ARDS死亡。 1.6皮肤、粘膜接触浓缩液可引起皮肤刺激,烧灼,1-3天后逐渐出现皮肤烧伤,表现为红斑,水泡,溃疡等,吸收量大时可造成全身中毒损害。 1.7其他可有白细胞升高,发热,血尿,肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。 2 抢救 2.1阻止毒物继续吸收 2.1.1皮肤污染者,立即脱去衣物,用肥皂水彻底清洗。眼睛污染者立即用流动水清洗,时间不应少于15分钟。 2.1.2经口中毒者,应尽早、反复、彻底洗胃。洗胃后可口服或经胃管给予吸附剂。恶心呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物,然后用20%甘露醇、33%硫酸镁溶液或硫酸钠溶液进行导泻。 2.2清除已吸收的毒物 血液灌流,血液透析:血液灌流对百草枯的清除率是血液透析的5-7倍,特别是对于中度中毒和中毒剂量未知的患者,清洗解毒的最佳时期是中毒后10小时之内,通常血液灌流和血液透析联合应用,越早效果越好。在肾功能允许的情况下,适量补液,使用利尿剂可加速有毒物质排出。 2.3药物治疗 2. 3.1竞争剂。 2.3.2防治毒物损伤,及早应用自由基清除剂。 2.4其他,保护胃黏膜,防止感染,对症及支持治疗。 3 护理 3.1加强基础护理患者入院后立即脱去污染衣物并清洗皮肤,有呕吐者,随时更换衣服及床单,给患者创造一个整洁、舒适的环境,病人最好安置在单人房间,限制探视,保持良好的室内环境;加强室内环境的清洁、消毒,紫外线消毒空气30分钟,2次/天。同时加强营养支持,禁食期间要保持静脉输液通畅,按医嘱要求完成当日补液量及输入各种药物。 3.2口腔及饮食护理用生理盐水及甲哨唑溶液交替含漱,随时保持口腔清洁,减少因分泌物渗出引起的粘连、出血、感染。出现腹部疼痛、消化道出血,给予口服云南白药等止血药物,仔细观察大便的颜色、次数和量。禁食期过后鼓励患者进食,给予无渣冷流质饮食,早期如牛奶、米汤等,逐渐加入鸡蛋、瘦肉等高蛋白、高维生素、高碳水化合物类食品,如因咽喉部疼痛不能进食时,可于进食前给予利多卡因稀释后含漱,以减轻疼痛,必要时给予鼻饲,以保证营养供给。 3.3消化道的护理洗胃插管时注意动作要轻柔,插管前充分润滑胃管,以减轻胃管对咽喉、食道的刺激,以免加重上消化道的损伤。洗胃后6h给予第2次洗胃,洗胃毕注入吸附剂并保留胃管,必要时行胃肠减压,吸出残余毒物,并可及时了解有无上消化道出血。 3.4肺功能的监测及护理在监测肺功能时,除观察患者的呼吸频率、节律、深浅程度及四肢、口唇颜色外,血氧饱和度监测和血气分析是监测肺功能的更重要指标。嘱患者绝对卧床休息,采用半卧位,鼓励患者深呼吸,拍背协助患者咯痰,做好一切生活护理。保持室内安静,空气新鲜,予低流量氧吸入或不吸氧。发生呼吸衰竭、ARDS时早期应用机械通气,宜采用鼻罩无创通气以减轻患者口腔疼痛,便于口腔护理,严重患者进行气管切开,实施有创机械通气。 3.5血液净化护理百草枯中毒患者多采用血液灌流来清除血浆内毒物,在进行血液灌流治疗时,严密观察患者的生命特征变化,每15-30min记录一次,发现问题及时报告医生。对其穿刺部位要加压包扎,严密观察穿刺部位有无渗血,观察患者有无呕血、咯血及出血倾向。 3.6肾功能的监测尿量是反映肾功能情况最直接的指标,护理工作中应准确记录24 h尿量,观察尿液颜色变化,每日留取尿液标本送检并采血监测肾功能变化。 3.7心理护理为了解患者服药前的心理状态,要关心体贴患者,倾听诉说,了解其内心的情感反应,与患者及家属谈心,动之以情,晓之以理。服药中毒后给患者造成的身心痛苦及对预后的担忧使之产生焦虑恐惧心理,护理人员应同情、理解患者,给患者讲解治疗措施对抢救生命的重要性,加强心理疏导、安慰,多给予劝导、鼓励,尽可能满足患者的合理要求,帮助患者渡过情绪的低谷,使其能积极配合治疗与护理。

百草枯中毒肺组织的损害竟最为严重

百草枯中毒,肺组织的损害竟最为严重! 百草枯中毒对肺组织的危害有哪些? 作者:邢亮 近期观看医学界的文章,发现大家正在热议百草枯中毒的事情。回想N年前,我也曾处理过几例百草枯中毒的患者,并且非常可惜的是没有一例存活下来。当时就对百草枯的高致死率而震惊。现在既然又在热议百草枯中毒,我认为可以把百草枯中毒引起的肺组织病理改变简述一下。 百草枯中毒以肺组织损害最为严重 百草枯化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶氯化物,别名:对草快、克芜踪、巴拉刈。经口误服20%水剂30 ml以上者即可死亡。百草枯可经皮肤、呼吸道和消化道吸收,但吸收并不完全,吸收后随血液分布至全身各组织器官,但肺组织的含量最高。百草枯在体内很少被降解,常以原形物的形式随粪便和尿液排出体外,少量可经乳汁排出。 1.引起多系统的损害 百草枯中毒可引起多系统的损害,尤以肺组织损害最为严重。可引起肺组织的充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变。大剂量中毒常由于急性肺损伤所致的呼吸衰竭及心、肝、肾等多脏器功能衰竭而死亡;较小剂量的中毒往往引起稍后的肺组织纤维化,病程相对较长,

进行性、弥漫性、不可逆的肺纤维化是中毒急性期后幸存患者死亡的主要原因。 2. 诱发肺组织的急性炎症反应,造成急性肺损伤而导致肺泡炎 百草枯中毒的主要靶器官是肺组织。可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内,使肺组织中百草枯的浓度要比血浆浓度高6-10倍,同时还可使细胞发生氧化还原反应。 细胞内转化的氧自由基是百草枯毒性作用的基础,所形成的大量的超氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢(H2O2)可诱发肺组织的急性炎症反应,造成急性肺损伤而导致肺泡炎。 百草枯中毒后,肺组织的病理改变 1.百草枯中毒后,诱发炎细胞聚集和细胞因子活化,生成大量的纤维蛋白炎性渗出液,使肺细小支气管和肺泡内被蛋白炎性渗出液、炎性细胞及中毒所致的蜕变的支气管上皮细胞所填充,使Ⅱ型肺泡上皮细胞蜕变和透明膜形成,影响 肺泡上皮细胞分泌表面活性物质。 2.肺表面活性物质分泌减少或分泌障碍使肺泡壁塌陷,塌陷的肺泡腔和裸露的肺泡壁通过纤维素等蛋白物质相互 粘连,以致肺泡腔闭塞和消失。 3.炎细胞和细胞因子使原本静止的成纤维母细胞受到刺激被激活,转化为肌成纤维细胞。一方面在肺间质内增生,分泌大量的基质蛋白,造成肺间质纤维化;另一方面又被肺

间质性肺炎的症状及调理

间质性肺炎的症状及调理 间质性肺炎的患者疾病发作之后有很多的临床症状,但由于部分症状不明显,因此,常 常会被一些患者或患者家属所忽视,间质性肺炎的病因主要是细菌。其早期症状主要为咳嗽,很多患者不宜发现,治疗常被耽误,早期服用温肾清肺汤,3-7个疗程就可以治愈,并且症状完全消失。西医尚无有效方法治疗,如果病危,中医疗法也不见得有效。间质性肺炎现在十 分常见,因此给患者到来巨大的痛苦,所以我们一定要了解他,并且及早的发现它,才能做 出准确的诊断,以防病情加重。 1)时时有呼吸困难、干咳; 2)常因感冒引起急性呼吸道感染,从而诱发和显著加重,逐渐出现呼吸增快,但无喘。 3)有刺激性咳嗽,少数有发烧,咳血或胸痛。 4)诊断严重后出现动则气喘、心慌,出虚汗、全身无力、体重下降。 5)体检时,在肺里可听到声音,在并发肺原性及为心脏病时有肺动脉第二音,静脉曲张,肝肿大和下肢浮肿等。 间质性肺炎能治愈吗 间质性肺炎当然是可以治疗。间质性肺炎会持续发展,治疗是要控制并逆转肺泡炎,防 止其发展为不可逆的肺纤维化,现在还没有特效疗法。中药调理有一定疗效,与激素合用可 以减轻激素的副作用,增强疗效。尽早系统治疗可改善并可阻止其发展。一般来说有有中医 治疗、西医治疗、外治疗法。 西医治疗:首选糖皮质激素。如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素;低氧血症 可给予低流量氧吸入。 外治疗法:为雾化吸入、针灸、足浴等,为了疏通经络,改善全身血液循环。 中医治疗:早期肺纤维化,强调清热解毒,凉血散瘀。喝间质康复汤,其中的有效成分 可直接作用于星状细胞,修复被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜,抑制造成纤维化的胶原 合成,阻断了肺纤维化进程,逆转肺纤维化,减少纤维化病灶。

间质性肺炎原来还会引起这么可怕的并发症

间质性肺炎原来还会引起这么可怕的并发症? 间质性肺炎是一种发病缓慢,潜伏时间久,但是危害性相当大。会从人体内部破坏,难以发现和治疗。到了患者身体素质、机能下降,就会迎来其的爆发阶段,从而一发不可收拾。孔氏圣德堂温肾清肺汤专家告诉您间质性肺炎会引起哪些并发症: 恶性疾病:间质性肺炎患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加,尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。 肺心病,甚至心力衰竭:间质性肺炎患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压,常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见,与缺血性心脏疾病有关。 肺大疱、自发性气胸:间质性肺炎患者的肺泡高度膨胀,肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力,如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加,肺大疱破裂,形成自发性气胸。 间质性肺炎所能引起的疾病你了解了吗?得了间质性肺炎怎样才能治好? “温肾清肺疗法”,是一套科学、安全、系统、有效的新型中医疗法。该疗法的独特之处在于,以阶梯式的治疗体系层层深入,同时兼顾患者病情的轻重缓急,实现了个性化、科学化、系统化的针对性治疗。通过整体调节肺、肾功能,实现控制肺纤维化,然后逐步消除间质性肺炎症状,逆转、消除肺纤维化达到康复。是目前较为理想的肺纤维化治疗模式。 按疗程治疗后,能快速改善气急、气喘、呼吸困难等肺纤维化症状,使受损器官逐渐恢复正常,CT等影像学检查可见局部病变明显改善。患者症状逐渐好转,摆脱咳嗽、胸闷、气短、靠吸氧度日的生活。运动或下床活动后呼吸不再困难,生活基本可以自理。 从大量的患者的治疗康复经验发现,经过温肾清肺疗法治疗后的肺纤维化症状在2天~1月内开始好转,肺功能测试半年后可恢复5~7成左右,X光胸片及CT检查对比发现,肺内小结节消失,大结节变小,纤维化程度减轻,生存率和生活质量大大提高,继续按疗程用药,2—3个疗程大部分患者可实现临床康复,即使危重期的肺纤维化患者也能够控制病情,逐步好转,这样的显著疗效在国际医疗领域也处于一流水平。

百草枯会引起肺纤维化吗【健康小知识】

百草枯会引起肺纤维化吗 文章导读 有些人很可能会出现误服百草枯的情况,其实这种农药的毒性是相当强烈的,根本没有非常好的方法可以去根治这种疾病的,很可能就会危害到人们的生命,但是最重要的就是这种情况在发生后是会有一段时间的潜伏期,在那个期间里面患者不会感觉到出现很严重的症状,只有等到潜伏期结束后患者才有可能出现肺纤维化的相关情况。 毒理 百草枯又称对草快、克芜踪,我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种,前者代号PP148,后者代号PP910,化学上属联吡啶杂环化合物,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。 动物实验属中等毒类,大鼠经口LD50二氯化物为155-203mg/kg,双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高,成人估计致死量20%水溶液约为5-15ml或40mg/kg左右。它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂,国外已报告死亡病例多达数百例,多由经口误服致死,其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告,经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收,但吸收并不完全,吸收后随血液分布至全身各组织器官,但肺中含量甚高,常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解,常以完整的原形物随粪、尿排出,少量可经乳汁排出,经口染毒约30%随粪排出。吸收和排出的速度均较快,给狗口服或静注14C 甲基百草枯氯化物,中毒后90min血浆浓度最高,24h内由肾排出50%-70%;而静注者6h内从肾排出80%-90%,24h内几乎排完。百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用,全身中毒可引起多系统损害,尤以肺损害较严重,可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变,此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。致毒机制目前尚未阐明,多数学者认为百草枯是一电子受体,可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内,作用于细胞的氧化还原反应,在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础,所形成的过量超氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢 (H2O2)等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化,从而造成多系统组织器官的损害。 全身中毒征象波及多器官系统,除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外,大多呈渐进式发展,约1-3d内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死,病程中可伴发热。1. 消化系统:早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便,数天(约3-7d)后出现黄疸、肝功

间质性肺炎

间质性肺炎 间质性肺病(Interstitial lung Disease,简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。 1概况 肺解剖图 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁,特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。 间质性肺炎大多由于病毒所致,主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等,其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见,也较严重,常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎,病程迁延易演变为慢性肺炎。 肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织,由于无破坏性病变故能完全恢复。 2疾病描述 呼吸系统解剖图 间质性肺病(Interstitial lung Disease,简称ILD)这一病名的提出早在1975 年第18 届Aspen 肺科讨论会时使用了

这一名词。事隔10 年(1985)第28届Aspen 肺科讨论会再一次对ILD 做了研讨。对ILD 的研究近十余年来虽然有了很大的进展,但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识,特别是ILD 之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎,特发性纤维化肺泡炎)的分类争论较多,未能取得一致的见解。 ILD 是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群,是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主,慢性期以纤维化病变为主。肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织,包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分:细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%,其中30%~40%是间叶细胞;其余是炎细胞及免疫活性细胞。 间叶细胞包括:成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括:单核巨噬细胞(约占90%)和淋巴细胞(约占10%)以及很少量的肥大细胞等。淋巴细胞中主要是T 淋巴细胞(约占淋巴细胞的3/4), 肺 少量(7%~8%)是B 细胞,其余为非T 非B 无效的细胞(约占20%),这些炎性细胞,特别是单核巨噬细胞可以产生许多化学介质或细胞因子,在肺的炎症病变的发病中起着主要作用。细胞外基质包括细胞外基质及结缔组织纤维成分。后者主要是胶原纤维(约占70%),其次是弹性纤维;前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、层连蛋白、纤维连接蛋白以及其他基质蛋白或糖蛋白等。相邻肺泡之间的空隙称间质膜,腔内有毛细血管及淋巴管分布。肺毛细血管壁表面有内皮细胞,其下为基底膜,内皮细胞之间的连接较为疏松,毗连处有宽窄不均的空隙,平均为4~5nm,一些液体和蛋白质颗粒可由此通过,进入间质腔内。毛细血管在间质腔内紧贴肺泡壁,其一侧为间质薄层腔,保证血液和气体有高的换气效率;另一侧为厚层腔,用来间质液贮存和血管-间质腔-肺泡之间的液体移动的调节。在间质腔内分布的淋巴终末端,可到达肺泡周围肺毛细血管网络空隙,吸引间质腔内的水分和蛋白质,维持间质腔的储水量,防止间质以至于肺泡水肿。当肺间质发生病变时,上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增多、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了ILD 的组织病理学特征。需要指出的是:炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质,在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。 疾病病因 病因已明 ⑴吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

百草枯中毒致肺间质纤维化2例

百草枯中毒致肺间质纤维化2例作者:夏顺生,余健民,肖祖克 【关键词】百草枯中毒肺间质纤维化 百草枯又名对草快,20%溶液称克无踪,是目前使用最广泛的除草剂之一,进入泥土很快失活,正常使用对野生动物及环境不产生危害。中毒多由误服或口服所致,人类中毒后引起多脏器损伤,甚至功能衰竭。最常见肺、肾、肝、心脏损害,包括肺内出血、水肿、肺间质纤维化,病死率甚高,为30%~50%[1]。本院收治2例患者,现报告如下。 例1:患者,女,14例,学生。因2008年9月10日不愿上学与父母争吵后口服20%百草枯液约35ml后,感头晕,咳嗽,上腹部烧灼感,呕吐。2h后被家人发现送往当地医院急救,给予洗胃、输液、利尿及护胃等相关治疗,上述症状有所缓解。1周后出现呼吸困难,渐加剧,为进一步诊治转入本科。入院查体:体温36.8℃,脉搏96次/min,呼吸25次/min,血压120/70mmHg,神志清楚,口唇发绀,口腔黏膜无溃疡,双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音,心脏听诊未闻及杂音,腹部平坦,肝肋下一横指,质中,轻压痛,脾肋下未触及,双下肢无水肿,神经系统无阳性发现。实验室检查:血常规:WBC 10.2×109/L,N 80%,尿常规:尿蛋白++,红细胞5~6/HP,白细胞1~2HP。血

K+3.5mmol/L,肾功能:BUN 20.5mmol/L,Cr 315.6μmol/L;肝功能:ALT 206u/L,AST 162u/L,TBIL 227μmol/L,直接胆红素为182μmol/L,血气分析:pH 7.46,PaCO2 48mmHg,PaO240mmHg,SO268%,肺部HRCT:双肺弥漫性网状及纤维条状阴影,考虑肺间质纤维化。肺功能(患者无法进行)未做。给予抗炎及还原性谷胱甘肽、维生素C、甲强龙、护胃、祛痰、呼吸机辅助通气(IPAP 20~30cmH2O,EPAP 5~10cmH2O),吸氧等治疗,后呼吸衰竭加重,低氧血症仍不能纠正。在本科住院10天后死亡。 例2:患者,男,45例,农民。因夫妻吵架后自服克无踪50ml 左右,7天后出现尿黄,巩膜黄染,呼吸困难2天,于2009年8月10日收住本院。患者服克无踪后即出现恶心、呕吐、腹痛,被家人发现,送当地医院给予吸氧、洗胃、催吐、补液、抗炎等治疗1周上述症状较好转,但近2天出现尿黄、尿少,巩膜黄染,呼吸困难。为进一步治疗转入本院。入院体检:体温37.2℃,脉搏122次/min,呼吸28次/min,血压110/75mmHg,神志清楚,巩膜黄染,双侧瞳孔等大等圆,口唇紫绀,口腔黏膜见局部溃烂,双肺可闻及细小湿啰音,心界不大,心率102次/min,律齐,未闻及杂音。腹平软,剑下轻压痛,肝脾肋下未能及,肝、肾区叩击痛(+),双下肢无水肿,神经系统检查正常。实验室检查:血常规:WBC 12×109/L,V 78%,尿常规:尿蛋白+,红细胞2~3/HP,尿胆原(+),肾功能:BUN 24mmol/L,Cr 289μmol/L;肝功能:ALT 312u/L,AST 220u/L,TBIL 441μmol/L,DBIL 325μmol/L。

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