百草枯会引起肺纤维化吗

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百草枯中毒为防止肺纤维化应早期使用

百草枯中毒为防止肺纤维化应早期使用引言：肺纤维化是一种常见的肺部疾病，其主要特征是肺部组织的纤维化和疤痕化，导致肺功能逐渐丧失。

治疗肺纤维化的方法繁多，其中早期使用百草枯中毒是一种有效的治疗手段。

本文将探讨百草枯中毒在防止肺纤维化中的作用，以及其早期使用的重要性。

一、百草枯中毒的概述百草枯是一种广谱除草剂，其主要成分是百草枯盐。

百草枯盐能够干扰植物体内的光合作用和氨基酸合成，从而达到杀死杂草的作用。

在医学领域，百草枯中毒被用于治疗某些肺部疾病，包括肺癌和肺纤维化等。

二、百草枯中毒的作用机制百草枯中毒可以通过多种机制发挥对肺纤维化的治疗作用。

首先，百草枯能够抑制肺纤维化过程中的炎症反应，减少炎症介质的释放，从而降低纤维化程度。

其次，百草枯能够抑制纤维母细胞的增殖和分化，阻止纤维组织的形成。

此外，百草枯还可以刺激肺泡上皮细胞的修复和再生，促进肺功能的恢复。

三、百草枯中毒在肺纤维化治疗中的应用早期使用百草枯中毒对于肺纤维化的治疗至关重要。

首先，早期使用百草枯中毒可以阻止肺纤维化的进展，减缓疾病的恶化。

其次，早期使用百草枯中毒可以降低治疗的难度和风险，提高治疗效果和患者的生活质量。

另外，早期使用百草枯中毒还可以减少患者的医疗费用和经济负担。

四、百草枯中毒的副作用和安全性使用百草枯中毒治疗肺纤维化的过程中，我们也需要关注其副作用和安全性。

百草枯中毒可能会引起一些不良反应，包括恶心、呕吐、腹泻等消化系统的反应，以及皮肤过敏等过敏反应。

此外，百草枯中毒在高剂量或长期使用下可能对肝脏、肾脏和神经系统产生不良影响。

因此，在使用百草枯中毒治疗肺纤维化时，医务人员需要仔细监测患者的病情和用药反应，以及对患者进行必要的安全性评估。

结论：在肺纤维化的治疗中，早期使用百草枯中毒是一种有效的手段。

通过抑制炎症反应、减少纤维化程度、刺激肺泡上皮细胞的修复和再生等机制，百草枯中毒可以有效地防止肺纤维化的进展。

然而，在使用百草枯中毒治疗肺纤维化时，我们也需要关注其副作用和安全性问题，以确保患者的健康和安全。

百草枯中毒的后遗症

百草枯中毒的后遗症百草枯是一种除草剂,人服用后后果非常严重.其毒性极大,且无特效药.中毒有后遗症吗？下面是店铺为大家整理的相关知识，欢迎阅读！百草枯后遗症百草枯最大的损害就是肺纤维化,这也是临床上棘手的问题之一,当摄入量大于40mg/kg是,有严重的消化道症状,口咽部腐蚀溃烂,伴多脏器功能衰竭.目前病人身上出现溃烂有可能是体内的毒素未处理干净所致,当前最重要的治疗就是清除干净体内残留的毒素,防止肺纤维化的发生.1.血中毒物以血液灌流效果最好,有股中毒后血中浓度高峰在70-120min,故越早越好,在中毒15h之内,连续做10h血液灌流治疗,可有效提高病者的存活率.2.药物治疗：目前尚无特效解毒药剂.已用于临床的药物要：竞争性药剂如普萘洛尔,丙咪嗪等,大剂量环磷酰胺及地塞米松主要是防止肺纤维化,去铁饿和N-乙酰半胱氨酸疗法意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基,对肺组织有保护作用.其他的还有抗过氧化及自由基清除剂,如维生素C,过氧化岐化酶等,补液利尿等.百草枯最危险的后果的是肺纤维化纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常(疤痕形成)。

绝大部分肺纤维化病人病因不明(特发性)，这组疾病称为特发性间质性肺炎(IIP)，是间质性肺病中一大类。

而特发性间质性肺炎(IIP)中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺纤维化(IPF)，是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病。

肺纤维化严重影响人体呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难(自觉气不够用)，且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。

特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。

基本知识医保疾病：否患病比例：每年整体人群中的患病率约(2～29)/10万，且呈逐渐增长趋势，估计以每年11%的比例增长。

百草枯中毒患者肺纤维化的临床分析

２结果
１１一般资料．
２１００年７月至２１年４月我科共收治百草０１
枯中毒患者３２例，其中男１，２；２例女０例年龄ｌ５，均６— ４岁平年龄３２岁。均为口服中毒，口服液为２％百草枯溶液，中＜０其
性、坏死，抑制肺泡表面活性物质的形成，致严重的肺水肿、导
肺组织感染、内弥漫性血管内凝血和肺透明膜形成等一系列肺
憋气，３周呼吸困难达高峰，２～出现肺浸润、不张和胸膜渗肺
出，慢发展至肺纤维化，于肺功能衰竭。（）化系统：缓死４消恶
临床研究・
百草枯中毒患者肺纤维化的临床分析
胡蓬勃许玲王晓宇周国军吴立强孙斌
【关键词】百草枯中毒；肺纤维化【中图分类号】Ｒ５３【６文献标识码】Ａ
【文章编号】１０－３６２１）１１８－２０２７８（０２１ — ６７０
３２例中毒患者死亡１２例，口服量＜０ｍ死亡４例，５ｌ口服
量５０—１０ｍ死亡５例，０ｌ口服量＞１０ｍ死亡３例。４０ｌ８ｈ内死亡５例，６ｄ内死亡３，４ｄ内死亡２例，例１院外随访３个月，死
亡２例。其中８例在１— ７ｄ内出现呼吸窘迫综合征合并多脏器衰竭死亡，２例８—１４ｄ内因多脏器功能衰竭死亡，２例在２周后出现不可逆性两肺纤维化、呼吸衰竭而死亡。

百草枯中毒肺损伤的影像学改变与临床意义

吡啶阳离子产生反应态氧、胞内钙稳态失衡有关，可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害，主要表现为肺泡水
肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎，炎症细胞浸润；
出现胸腔积液等渗出性病变及纵隔气肿的发生。
２３晚期表现．即中毒后１ｄ以上。ｘ线、Ｃ４Ｔ可显示病变呈
ｒｓｉｔｒｉｒｎｅｔ．Ｅａｌｅｅｔｎｏｎｇｎｉｌｈｎｅｉｈｌｉａｒｇｏｉｎａｅｉｏｔｎｕｄｅｐｒｏｙｆｌｅａｄｄａｈａａｕｒｄｔｃｉｆｕｇｉｉｇｉａｔｙｏｌｍａｓｍｅｙｃａｇｔｅｃｉｃｌｐｏｎｓａｄｈｖｍｐｒｔｉ — ｎｎｓａｇ
学改变是及时判断其预后并对临床有重要的指导意义。
【关键词】
百草枯中；肺间质纤维化；影像学改变毒
【中图分类号】Ｒ５５５【９．文献标识码】Ｂ【文章编号】１０５７２１）０ —１４００８— ９１（００８１０— ２
ＰｒｑａｏｓｎｎｇｎｆｕｇＩｊｒｎ１ｎｃＩＬＵＪ．ＱｎｙａｏｎｅｌｓｏｉｌｆＩｔｎｌｄｉ．ａａｕｔｉｉｇＩｉｇｏＬｎｕｙａｄ（ｉ／ｉＰｏｍａｎ Ⅱ ａｅｉｕｎＣｕｔＰｏｅｓｔｎｅａｉｎｇｙｐＨｐａｏｒＭｅｃｅ
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１４・１０
ＰＣＰＪＣＶＤＡｕｕｔ２１Ｖｏ，ｌＮ．ｇｓ００，ｌ８ｏ８

百草枯诱导肺纤维化机制及治疗研究进展

㊃综述㊃通信作者:崔晋峰,E m a i l :c u i j i n f e n g2007@126.c o m 百草枯诱导肺纤维化机制及治疗研究进展张乙1,陈慧2a ,崔晋峰2b(1.华北理工大学基础医学院临床医学,河北唐山063210;2.河北医科大学第二医院a .急诊科;b .病理科,河北石家庄050000) 摘要:百草枯是一种广谱㊁高效的除草剂㊂由于没有有效的解药,百草枯中毒的预后很差㊂而肺纤维化是百草枯中毒致死的关键环节㊂有关百草枯中毒导致肺纤维化的机制非常复杂,其中主要涉及上皮-间质转化㊁炎症介质㊁氧化损伤㊂而针对其发生机制研究发现了一些百草枯致肺纤维化的干预治疗措施:包括中草药或植物有效成分㊁免疫抑制剂㊁抗氧化剂等㊂本文就近年来有关百草枯中毒肺纤维化发生机制以及对肺纤维化的干预治疗进行综述㊂关键词:百草枯;肺纤维化;治疗中图分类号:R 595.59 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)12-1134-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.12.017 百草枯(p a r a q u a t ,P Q ),又名克芜综或对草快,化学名称为1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐,是一种广谱㊁高效㊁环境污染较小的除草剂,在全球140余个国家得到了广泛应用㊂自1966年,B u m v a n t 首先描述2例P Q 意外中毒死亡事件后,在过去的数十年中,已有大量的人类和动物的急性中毒或死亡事件报道,百草枯已被证实为一种高毒性化合物㊂百草枯可经胃肠道㊁皮肤㊁呼吸道和腹腔等吸收,引起肺㊁肝㊁肾㊁心脏和中枢神经系统等脏器损伤,但肺是百草枯中毒的主要靶器官㊂肺内存在聚胺类物质摄取系统,百草枯可以选择性地在肺脏蓄积,导致自由基产生㊁细胞膜损伤和细胞死亡;中毒者出现进行性和致死性的肺出血㊁塌陷和水肿;经抢救能够度过急性期的病例大多会发生肺泡和肺间质不可逆的纤维化[1]㊂由于没有有效的解药,百草枯中毒的预后很差㊂肺纤维化是百草枯中毒致死的关键环节,因而也成为百草枯中毒研究的热点领域㊂本文复习了近年来有关百草枯中毒肺纤维化发生机制以及对肺纤维化的干预治疗研究相关文献㊂1 百草枯致肺纤维化机制1.1 上皮-间质转化(e p i t h e l i a l -t o -m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n ,E MT )E MT 是指上皮细胞在形态学上发生向间质细胞表型转变并获得迁移能力的过程㊂E MT 被认为是胚胎发育和恶性肿瘤细胞转化的基础㊂但越来越多的研究发现,E MT 在百草枯致肺纤维化过程中起着至关重要的作用[2]㊂肺纤维化的主要病理特征是肺泡结构破坏,功能丧失,成纤维细胞和肌成纤维细胞增殖及细胞外基质沉积(e x t r a c e l l u l a r m a t r i x ,E C M )㊂在肺纤维化的过程中,分泌细胞外基质的主要是肌成纤维细胞㊂肺泡上皮细胞向间质转化(E MT )是肺纤维化中肌成纤维细胞的重要来源㊂研究发现,百草枯暴露后肺泡上皮细胞发生E MT ,表现为上皮标志蛋白E -c a d h e r i n 表达降低,而纤维化相关基因基质金属蛋白酶(MM P -2㊁MM P -9)㊁Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ胶原蛋白的m R N A 水平升高[3-4]㊂百草枯通过激活W n t /β-c a t e n i n 信号通路,进而诱导鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞E MT 的发生,主要表现为上皮标志蛋白E -c a d h e r i n表达降低,而间质标志蛋白v i m e n t i n 表达升高[5]㊂此外,在对百草枯中毒导致E MT 的发生,进而诱导肺纤维化的研究中,越来越多研究证据发现细胞因子在E MT 的发生中起到了至关重要的作用㊂①转化生长因子β(T G F -β):T G F -β被认为是百草枯致肺纤维化形成的主要细胞因子之一,也是目前国内外学者研究的热点㊂百草枯可以诱导A 549细胞和大鼠肺组织E MT 的发生,而在此过程中伴随着T G F -β/S m a d 信号通路的激活,这些分子机制在百草枯诱发肺纤维化过程发挥重要作用[6-7]㊂②缺氧诱导因子-1a (H I F 1a ):H I F -1是具有转录活性的核蛋白,具有相当广泛的靶基因谱,参与缺氧适应㊁炎症以及肿瘤发生等㊂H I F -1α通过调控S n a i l 和β-c a t e n i n 信号通路来调节百草枯诱导的E MT 的发生和早期肺纤维化[8-9]㊂H I F 1a 调节L O X /β-c a t e n i n 的表达参与了百草枯诱导肺纤维化时E MT 的发生[10]㊂③结缔组织生长因子(C T G F ):C T G F 是慢性肺纤维化形成过程中的重要细胞因子㊂在百草枯中毒肺纤维化形成中起了重要作用㊂敲除C T G F 可以阻止人肺纤维母细胞MM P -2,MM P -9和T I M P -1(肺纤维化的标志蛋白)的表达,抑制人肺纤维母细胞增生,进而抑制百草枯诱导的肺纤维化[11]㊂㊃4311㊃‘临床荟萃“ 2019年12月20日第34卷第12期 C l i n i c a l F o c u s ,D e c e m b e r 20,2019,V o l 34,N o .12Copyright ©博看网. All Rights Reserved.1.2炎症介质百草枯可以激活炎症细胞,如巨噬细胞㊁中性粒细胞等分泌大量炎症因子,进而参与肺纤维化的发生㊂实验性大鼠百草枯致急性肺损伤组织和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(T N F-α),核因子(N F-κB),白细胞介素1β(I L-1β)和I L-6的水平均明显升高[12]㊂还有研究显示巨噬细胞I L-6的过表达也与百草枯中毒肺纤维化有关,I L-6通过组蛋白乙酰化增强百草枯中毒引起的肺纤维化中的作用[13]㊂1.3氧化损伤活性氧(R O S)是细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的含氧化合物的总称㊂R O S可以是细胞正常代谢产物,也可在病理条件下产生㊂当体内过多的R O S积累,就可以造成脂质过氧化物的产生,引起细胞氧化损伤㊂百草枯染毒后可以引起实验动物肺内R O S水平明显升高[14]㊂从氧化应激酶的角度,2006年T o m i t a等[15]利用D N A阵列系统分析差异R N A技术分析发现,P Q染毒3小时后大鼠肺组织中有5个与氧化应激相关的基因(T R X,HO-1,G S T-Y c,N Q O-1,R L/I F-1)表达明显升高,这可能与肺纤维化密切相关㊂另外,有学者研究发现百草枯染毒的大鼠肺组织内丙二醛(M D A)㊁髓过氧化物酶(M P O)和一氧化氮(N O)的水平明显升高,提示百草枯染毒可以致线粒体功能受损,进而诱导氧化损伤的发生,进一步证实了氧化应激损伤在P Q诱导的肺纤维化进程中的重要作用[16-17]㊂2百草枯致肺纤维化的干预与治疗肺纤维化是百草枯中毒后导致呼吸衰竭死亡的主要原因,因此如何阻止百草枯中毒后肺纤维化的发生则成为了人们研究的重点和热点㊂2.1植物有效成分很多中草药或植物有效成分对百草枯相关肺纤维化干预或治疗具有一定作用,此方面研究较多㊂①雷公藤甲素:中药提取物雷公藤甲素可以抑制百草枯引起的非特异性肺纤维化,其机制是通过抑制T G Fβ1通路,减少上皮标志蛋白E-c a d h e r i n的表达,上调间叶标志蛋白v i m e n t i n的表达,从而抑制E MT的发生[18]㊂②葛根素:葛根提取物-葛根素可以抑制肺泡上皮细胞m i R N A-21的表达,阻止卵泡抑素样蛋白1(F s t l1)信号通路的激活以及氧化应激,进而缓解P Q诱导的肺纤维化形成[19]㊂③红景天甙:红景天提取物红景天甙可以减轻百草枯引起的急性肺损伤,同时通过抑制T G Fβ1通路而延缓肺纤维化的发生[20]㊂④山奈酚:姜科植物山奈的提取物山奈酚,具有抗菌㊁消炎的作用㊂研究发现,支气管上皮细胞(B E A S-2B细胞)暴露百草枯后,山奈酚可以通过调节黏蛋白MU C5A C的表达,抑制J N K和E R K信号通路而发挥细胞保护作用[21]㊂⑤柚皮甙:柚皮甙主要存在于芸香科植物柚果实,葡萄柚㊁橘㊁橙的果皮和果肉中,具有抗炎㊁抗病毒㊁抗癌等作用㊂研究显示,柚皮甙通过抑制氧化应激损伤及T G F-β1信号通路,对百草枯诱发的小鼠肺损伤及肺纤维化具有保护作用[22]㊂⑥白藜芦醇:白藜芦醇是一种生物性很强的天然多酚类物质,主要来源于花生㊁葡萄(红葡萄酒)㊁虎杖㊁桑椹等植物,是肿瘤的化学预防剂,也可以用于预防和治疗动脉粥样硬化㊂白藜芦醇通过激活N r f2通路而抑制百草枯诱导的细胞氧化应激损伤及纤维组织增生[23]㊂2.2免疫抑制剂免疫反应在百草枯致肺纤维化过程中起到了重要作用,为免疫抑制剂治疗百草枯诱导的肺纤维化提供了依据㊂S h a o等[24]实验研究发现,免疫抑制剂雷帕霉素可以抑制大鼠肺组织T G F-β1和α-S MA的表达,进而有效抑制百草枯诱导的肺泡塌陷和肺组织胶原纤维沉积,具有防止百草枯致肺纤维化的作用㊂L i等[25]从临床治疗方面探讨了糖皮质激素结合环磷酰胺的免疫抑制治疗作用在P Q诱导的肺纤维化中的作用,研究包括中到重度百草枯中毒病例164例,研究结果表明在标准临床处理的基础上,使用糖皮质激素和环磷酰胺治疗可以明显降低死亡风险(R R=0.72,95%C I= 0.59-0.89)㊂免疫调节剂F T Y720通过抑制T G F-β1㊁α-S MA以及Ⅰ型㊁Ⅲ型胶原蛋白的表达,而减轻百草枯诱发的肺损伤[26]㊂而超级抗原葡萄球菌肠毒素C1突变体可以引起免疫无应答,抑制炎症因子的释放,缓解百草枯所致的肺纤维化[27]㊂2.3抗氧化剂百草枯中毒引起的早期急性肺损伤和晚期肺纤维化,其主要机制之一就是氧自由基大量积累造成的氧化应激损伤,因此使用氧自由基清除剂或抗氧化剂治疗和预防百草枯中毒引起的肺纤维化得到了国内外学者的认可㊂依达拉奉(E d a r a v o n e)是一种新颖的㊁有效的自由基清除剂,使用依达拉奉处理百草枯中毒的大鼠,肺组织中(M D A)㊁I L-6㊁T N F-α和羟脯氨酸明显降低,而(S O D)和(G S H-P X)活性明显增高;同时肺组织中的T G F-β1,(MM P-2)和T I M P-1m R N A表达下调;组织学观察显示依达拉奉可以降低百草枯中毒所致的肺间质水肿㊁炎细胞浸润,防止肺纤维化的发生[28]㊂2.4其他 ①阿托伐他汀钙:阿托伐他汀钙除了可以调节脂质的代谢外,还具有抑制细胞氧化应激发生的作用㊂阿托伐他汀钙可以抑制P Q引起的丙二㊃5311㊃‘临床荟萃“2019年12月20日第34卷第12期 C l i n i c a l F o c u s,D e c e m b e r20,2019,V o l34,N o.12Copyright©博看网. All Rights Reserved.醛的升高,阻止肺纤维化的发生[29]㊂②氯沙坦:氯沙坦是非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,用于治疗高血压,但近来有研究发现,氯沙坦可以明显减轻百草枯引起的肺组织急性炎性渗出及肺纤维化,其可能的机制是抑制T G F-β1,T I M P-1以及Ⅰ型㊁Ⅲ型胶原蛋白的表达[30]㊂③异甘草酸镁:异甘草酸镁是一种肝细胞保护剂,具有抗炎㊁保护肝细胞膜及改善肝功能的作用㊂研究表明异甘草酸镁注射液对大鼠百草枯中毒有一定的治疗效果,中剂量异甘草酸镁可改善百草枯中毒大鼠肺组织中细胞间黏附分子-1 (I C AM-1)和MM P-9的表达,一定程度上减慢百草枯中毒引起的肺纤维化[31]㊂④吡非尼酮:吡非尼酮是一种解热抗炎药,对T G Fβ和T N Fα的活性具有调节作用,在肺纤维化动物模型,能抑制成纤维细胞增殖和胶原合成㊂吡非尼酮具有明显降低大鼠百草枯中毒肺纤维化的作用[32]㊂⑤氨溴索:作为祛痰药广泛应用于肺部感染及慢性阻塞性肺部疾病中,氨溴索还具有促进肺部表面活性物质合成和分泌的功能㊂因此,也被用于肺损伤的治疗㊂Z h i等[33]研究发现氨溴索可以降低百草枯中毒肺组织T N F-α, M C P-1,T G F-β1,MM P-2,T I M P-1,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ的表达,抑制炎细胞的浸润,增加S O D 和G S H-P X活性,进而降低肺组织损伤,预防纤维化的发生㊂肺纤维化是百草枯中毒的重要病理过程和致死原因,百草枯导致肺纤维化的机制非常复杂,其中研究较为深入的有上皮-间质转化㊁细胞因子网络㊁炎症介质以及氧化损伤等㊂迄今为止,尚没有发现百草枯致肺纤维化的特异性机制㊂由于发生机制复杂,缺乏特异性,针对百草枯中毒肺纤维化的干预和治疗的研究众多,研究内容涉及针对肺纤维化发生相关信号通路㊁植物有效成分(雷公藤甲素㊁甲素葛根素㊁红景天甙㊁山奈酚㊁柚皮甙㊁白藜芦醇)㊁针对免疫机制的免疫制剂或调节剂(雷帕霉素㊁糖皮质激素㊁环磷酰胺㊁F T Y720及超级抗原葡萄球菌肠毒素C1突变体)㊁针对氧化应激损伤的抗氧化剂(依达拉奉)以及阿托伐他汀㊁氯沙坦等用于其他疾病治疗的药物等等㊂值得关注的是,上述研究不管使用植物有效成分㊁免疫抑制剂还是抗氧化剂及阿托伐他汀等药物对百草枯中毒肺纤维化均有一定的干预或治疗作用,提示百草枯中毒肺纤维化发生机制复杂,针对不同的发生机制的干预均可获得一定的效果㊂在百草枯中毒的治疗中应当结合患者情况和肺纤维化发生的可能机制采用综合治疗㊂应当指出的是由于百草枯中毒的特殊性,相关的临床研究,特别是规范的对照研究很难实施,目前的研究绝大多数还是实验性研究,结果有一定的局限性,需要临床验证㊂百草枯中毒肺纤维化的基础和临床研究均有待进一步深入㊂参考文献:[1] W i l l i a m s J H,W h i t e h e a d Z,V a n W i l p e E.P a r a q u a ti n t o x i c a t i o na n da s s o c i a t e d p a t h o l o g i c a l f i n d i n g s i nt h r e ed o g si nS o u t hA f r i c a[J].JSA f rV e tA s s o c,2016,87(1):e1-e9.[2] Y a m a d a A,A k i T,U n u m a K,e t a l.P a r a q u a ti n d u c e se p i t h e l i a l-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n-l i k e c e l l u l a r r e s p o n s er e s u l t i n g i nf i b r o g e n e s i sa n dt h e p r e v e n t i o n o fa p o p t o s i si nh u m a n p u l m o n a r y e p i t h e l i a lc e l l s[J].P L o S O n e,2015,10(3):e0120192.[3] H u a n g M,W a n g Y P,Z h u L Q,e t a l.MA P K p a t h w a ym e d i a t e s e p i t h e l i a l-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n i n d u c e d b yp a r a q u a t i n a l v e o l a r e p i t h e l i a l c e l l s[J].E n v i r o nT o x i c o l,2016, 31(11):1407-1414.[4] Y a m a d a A,A k i T,U n u m a K,e t a l.P a r a q u a ti n d u c e se p i t h e l i a l-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n-l i k e c e l l u l a r r e s p o n s er e s u l t i n g i nf i b r o g e n e s i sa n dt h e p r e v e n t i o n o fa p o p t o s i si nh u m a n p u l m o n a r y e p i t h e l i a lc e l l s[J].P L o S O n e,2015,10(3):e0120192.[5]S uS D,C o n g S G,B i Y K,e ta l.P a r a q u a t p r o m o t e st h ee p i t h e l i a l-m e s e n c h y m a lt r a n s i t i o ni n a l v e o l a r e p i t h e l i a lc e l l st h r o u g h r e g u l a t i n g t h eW n t/β-c a t e n i ns i g n a l p a t h w a y[J].E u rR e vM e dP h a r m a c o l S c i,2018,22(3):802-809.[6] X i eL,Z h o u D,X i o n g J,e ta l.P a r a q u a t i n d u c e p u l m o n a r ye p i t h e l i a l-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n t h r o u g h t r a n sf o r m i n gg r o w t h f a c t o r-β1-d e p e n d e n t m e c h a n i s m[J].E x p T o x i c o lP a t h o l,2016,68(1):69-76.[7] H a nY Y,S h e nP,C h a n g WX.I n v o l v e m e n to fe p i t h e l i a l-t o-m e s e n c h y m a lt r a n s i t i o n a n da s s o c i a t e dt r a n s f o r m i n g g r o w t hf a c t o r-β/S m a d s ig n a l i n g i n p a r a q u a t-i n d u c e d p u l m o n a r yf i b r o s i s[J].M o lM e dR e p,2015,12(6):7979-7984.[8] Z h uY,T a nJ,X i eH,e t a l.H I F-1αr e g u l a t e sE M Tv i a t h eS n a i la n dβ-c a t e n i n p a t h w a y si n p a r a q u a t p o i s o n i n g-i n d u c e de a r l yp u l m o n a r yf i b r o s i s[J].JC e l lM o lM e d,2016,20(4):688-697.[9] X i eH,T a nJ T,W a n g R L,e t a l.E x p r e s s i o na n ds i g n i f i c a n c eo fH I F-1αi n p u l m o n a r y f i b r o s i s i n d u c e db yp a r a q u a t[J].E x pB i o lM e d(M a y w o o d),2013,238(9):1062-1068.[10] L uJ,Q i a n Y,J i n W,e ta l.H y p o x i a-i n d u c i b l ef a c t o r-1αr e g u l a t e s e p i t h e l i a l-t o-m e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n i n p a r a q u a t-i n d u c e d p u l m o n a r y f i b r o s i s b y a c t i v a t i n g l y s y l o x i d a s e[J].E x pT h e rM e d,2018,15(3):2287-2294.[11] H u a n g M,Y a n g H,Z h u L,e ta l.I n h i b i t i o no fc o n n e c t i v et i s s u e g r o w t hf a c t o r a t t e n u a t e s p a r a q u a t-i n d u c e d l u n g f i b r o s i si nah u m a n M R C-5c e l l l i n e[J].E n v i r o n T o x i c o l,2016,31(11):1620-1626.[12] K h a l i g h i Z,R a h m a n iA,C h e r a g h i J,e ta l.P e r f l u o r o c a r b o na t t e n u a t e s i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e s,o x i d a t i v e s t r e s s a n dh i s t o p a t h o l o g i c c h a n g e s i n p a r a q u a t-i n d u c e da c u t e l u n g i n j u r y㊃6311㊃‘临床荟萃“2019年12月20日第34卷第12期 C l i n i c a l F o c u s,D e c e m b e r20,2019,V o l34,N o.12Copyright©博看网. 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28例百草枯中毒致肺纤维化的临床分析

28例百草枯中毒致肺纤维化的临床分析发表时间：2013-04-16T13:45:26.420Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：杨冠华[导读] 百草枯是一种非选择性、接触性除草剂，在农村使用广泛。

杨冠华（辽宁省沈阳市第一人民医院 110044）【摘要】目的：探讨急性百草枯口服中毒患者出现肺纤维化的临床表现，诊断和治疗。

方法：对28例急性百草枯口服中毒患者资料进行回顾性分析。

结果：28例中死亡12例，存活16例，出现肺纤维化患者25例，占89.3%。

结论：百草枯为高毒性除草剂，大剂量中毒常引起多器官功能障碍综合征（MODS）而迅速死亡，小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化，最终死于呼吸衰竭。

早期进行干预治疗，可减轻中毒患者肺纤维化程度，延缓病情发展，延长生存时间，降低死亡率。

【关键词】百草枯肺间质纤维化治疗【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0104-01 百草枯（Paraquat,PQ），又名克无踪，农用多为20%的墨绿色溶液。

口服致死量20mg/kg,目前已成为乡镇医院常见急症、重症之一。

口服中毒后可引起多脏器损伤，最常见肺肾肝心脏损害，其中多脏器功能衰竭和肺纤维化是导致患者死亡的主要原因。

现对28例百草枯中毒的临床病例资料进行回顾性分析。

一、临床资料1.1一般资料：本文收集了我院2002年5月-2012年5月急性百草枯中毒患者28例，其中男10例，女18例，年龄16-47岁。

口服20%百草枯5-100ml，就诊时间0.5-8小时。

1.2临床表现：(1)局部刺激和腐蚀：经口摄入可引起颊面，口腔及食管烧灼感，严重可出现发音障碍和吞咽困难。

本组有6例（占21.4%）出现局部刺激和腐蚀症状。

(2)心血管表现：中毒性心肌炎，血压下降，心电图ST段和T波改变。

本组7例(占25%)有循环系统表现。

(3)呼吸系统：口服大量百草枯(＞50ml）24h内可迅速出现肺水肿和肺出血，难以纠正低氧血症，发绀和极度呼吸困难和ARDS表现。

百草枯致肺纤维化关于TGF-β信号转导通路的研究进展

百草枯致肺纤维化关于TGF-β信号转导通路的研究进展摘要：百草枯中毒能引起消化道等多器官功能损伤，尤其具有嗜肺性。

其中毒引起的肺纤维化往往不可逆，参与肺纤维化的众多细胞因子中，TGF-β被认为是致纤维化的关键性细胞因子，本文主要就百草枯致肺纤维化关于TGF-β信号转导通路进行探讨，为治疗肺纤维化开辟潜在途径。

关键词：百草枯；肺纤维化；TGF-β；细胞信号通路百草枯(Paraquat，PQ)又称对草快、克芜踪，化学名１-１-二甲基-４-４-联吡啶阳离子盐，是一种快速灭生性除草剂。

百草枯对人毒性极大，多经口服及皮肤接触中毒，能引起消化道等多器官功能损伤，尤其具有嗜肺性[1]，肺中存在着多胺摄取及其转运系统，百草枯有着与多胺类似的结构，可竞争性抑制多胺类物质的摄取和聚集，故肺成为百草枯中毒损害的主要器官，其中毒引起的肺纤维化往往不可逆[2],[3]。

1、百草枯致肺纤维化1.1百草枯中毒发展百草枯自1962年首次作为除草剂使用后，各地报道的PQ中毒病例逐年增加，已成为目前人类急性中毒死亡率最高的除草剂。

口服PQ 已成为目前一种常见的自杀手段[4]。

PQ中毒患者病死率极高，有国外文献称死亡率可达60%~70%[5]。

PQ口服吸收入血后迅速随血液循环分布至全身各组织器官，其中以肺脏含量最高，为其他部位6~10倍[6]。

消化系统为口服百草枯中毒早期症状，可出现口腔粘膜、舌粘膜充血糜烂。

第二阶段，中央区肝细胞、近端肾小管、心肌、骨骼受到损伤。

第三阶段，主要集中在肺组织内，一般在吞服后2～14天明显表现症状。

表现为早期肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，炎症细胞浸润。

百草枯中毒可造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，晚期则出现肺泡内和肺间质的纤维化，患者多死于多脏器功能衰竭或呼吸衰竭。

1.2肺纤维化的发展肺纤维化是肺组织受到各种急、慢性肺损伤后组织修复过程中肺成纤维细胞大量增生和细胞外基质（Extracellular matrix, ECM）沉着，最终导致肺组织结构破坏、功能严重受损的一系列复杂过程[7]。

百草枯会引起肺纤维化吗【健康小知识】

百草枯会引起肺纤维化吗文章导读有些人很可能会出现误服百草枯的情况，其实这种农药的毒性是相当强烈的，根本没有非常好的方法可以去根治这种疾病的，很可能就会危害到人们的生命，但是最重要的就是这种情况在发生后是会有一段时间的潜伏期，在那个期间里面患者不会感觉到出现很严重的症状，只有等到潜伏期结束后患者才有可能出现肺纤维化的相关情况。

毒理百草枯又称对草快、克芜踪，我国台湾省称巴拉刈。

本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，化学上属联吡啶杂环化合物，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。

动物实验属中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155-203mg/kg，双硫酸甲酯盐为320mg/kg。

但对人毒性却较高，成人估计致死量20%水溶液约为5-15ml或40mg/kg左右。

它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，国外已报告死亡病例多达数百例，多由经口误服致死，其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。

国内己有不少急性中毒病例报告，经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。

百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。

在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。

吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C 甲基百草枯氯化物，中毒后90min血浆浓度最高，24h内由肾排出50%-70%；而静注者6h内从肾排出80%-90%，24h内几乎排完。

百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。

致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基（O=）及过氧化氢（H2O2）等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。

百草枯中毒致肺间质纤维化2例

百草枯中毒致肺间质纤维化2例作者：夏顺生，余健民，肖祖克【关键词】百草枯中毒肺间质纤维化百草枯又名对草快，20%溶液称克无踪，是目前使用最广泛的除草剂之一，进入泥土很快失活，正常使用对野生动物及环境不产生危害。

中毒多由误服或口服所致，人类中毒后引起多脏器损伤，甚至功能衰竭。

最常见肺、肾、肝、心脏损害，包括肺内出血、水肿、肺间质纤维化，病死率甚高，为30%～50%[1]。

本院收治2例患者，现报告如下。

例1：患者，女，14例，学生。

因2008年9月10日不愿上学与父母争吵后口服20%百草枯液约35ml后，感头晕，咳嗽，上腹部烧灼感，呕吐。

2h后被家人发现送往当地医院急救，给予洗胃、输液、利尿及护胃等相关治疗，上述症状有所缓解。

1周后出现呼吸困难，渐加剧，为进一步诊治转入本科。

入院查体：体温36.8℃,脉搏96次/min，呼吸25次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，口唇发绀，口腔黏膜无溃疡，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心脏听诊未闻及杂音，腹部平坦，肝肋下一横指，质中，轻压痛，脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统无阳性发现。

实验室检查：血常规：WBC 10.2×109/L,N 80%,尿常规：尿蛋白++，红细胞5～6/HP，白细胞1～2HP。

血K+3.5mmol/L,肾功能：BUN 20.5mmol/L，Cr 315.6μmol/L;肝功能：ALT 206u/L，AST 162u/L，TBIL 227μmol/L，直接胆红素为182μmol/L，血气分析：pH 7.46，PaCO2 48mmHg，PaO240mmHg，SO268%，肺部HRCT：双肺弥漫性网状及纤维条状阴影，考虑肺间质纤维化。

肺功能(患者无法进行)未做。

给予抗炎及还原性谷胱甘肽、维生素C、甲强龙、护胃、祛痰、呼吸机辅助通气(IPAP 20～30cmH2O,EPAP 5～10cmH2O)，吸氧等治疗，后呼吸衰竭加重，低氧血症仍不能纠正。

喝百草枯活了会有后遗症吗？

喝百草枯活了会有后遗症吗？百草枯是一种化学物质，这种物质能够被绿色植物吸收，绿色植物吸收这种化学物质之后会枯死，所以称之为百草枯，值得一提的是，百草枯是一种毒性巨大的化学物质，并且直到现在都还没有特效药，人吃了百草枯之后，死亡率是非常高的，即便侥幸活下来了，也容易留下后遗症。

★喝百草枯活后遗症：没有什么后遗症，这个和她抢救非常非常及时和喝的量很少有关，所以后遗症看当时中毒情况和抢救是否及时来定。

会导致肺纤维化，有后遗症，严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭，7天如果肺HRCT没事就度过危险期了。

百草枯可怕在什么地方呢？首先，它没有解药。

其次，刚喝完这药，除了恶心点，其他完全没感觉。

一开始还窃喜，以为自己骨骼精奇，内力浑厚，暗通六脉神剑而不自知，但慢慢的，就不对劲了，先是觉得喘气有点费劲，接着就一天重似一天，再后来，只能眼睁睁看着自己活生生被憋死。

抗日剧里见过活埋没有？喝百草枯的效果，基本就是加长版的活埋。

百草枯对肺的伤害最大，会引起肺纤维化。

也就是说肺最后就干巴成两团丝瓜囊，完全没法呼吸。

在服毒的激情消散之后，在死亡的钟声敲响之前，有足够的时间品尝后悔的滋味。

★要说喝这药有没有活着出院的？有。

之前有个哥们，也是喝百草枯，尝了一口，去，这么恶心，哪喝的下去。

灵机一动，找来一瓶可乐，就着百草枯喝了两口。

他在抢救室待了三天，安然无恙。

出院啦。

但是，他喝的是不是真药，不知道，这种时候，卖假药给老板，都是活菩萨。

再一个，他回家之后怎么样，也不知道。

反正后来也联系不上。

随访不了。

所以，如果不是对自己恨得咬牙切齿、撕心裂肺，喝百草枯这事，一星半火的念头都不能有。

再说了，清醒地等着自己死亡这种经历，晓得有两个人有过，结果一个疯了，一个死了。

百草枯中毒致肺间质纤维化2例

百草枯中毒致肺间质纤维化2例夏顺生，余健民，肖祖克【关键词】百草枯中毒肺间质纤维化百草枯又名对草快，20%溶液称克无踪，是目前利用最普遍的除草剂之一，进入泥土专门快失活，正常利用对野生动物及环境不产生危害。

中毒多由误服或口服所致，人类中毒后引发多脏器损伤，乃至功能衰竭。

最多见肺、肾、肝、心脏损害，包括肺内出血、水肿、肺间质纤维化，病死率甚高，为30%～50%[1]。

本院收治2例患者，现报告如下。

例1：患者，女，14例，学生。

因2020年9月10日不肯上学与父母争吵后口服20%百草枯液约35ml后，感头晕，咳嗽，上腹部烧灼感，呕吐。

2h后被家人发觉送往本地医院急救，给予洗胃、输液、利尿及护胃等相关医治，上述病症有所减缓。

1周后显现呼吸困难，渐加重，为进一步诊治转入本科。

入院查体：体温℃,脉搏96次/min，呼吸25次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，口唇发绀，口腔黏膜无溃疡，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心脏听诊未闻及杂音，腹部平坦，肝肋下一横指，质中，轻压痛，脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统无阳性发觉。

实验室检查：血常规：WBC ×109/L,N 80%,尿常规：尿蛋白++，红细胞5～6/HP，白细胞1～2HP。

血K+L,肾功能：BUN L，Cr μmol/L;肝功能：ALT 206u/L，AST 162u/L，TBIL 227μmol/L，直接胆红素为182μmol/L，血气分析：pH ，PaCO2 48mmHg，PaO240mmHg，SO268%，肺部HRCT：双肺弥漫性网状及纤维条状阴影，考虑肺间质纤维化。

肺功能(患者无法进行)未做。

给予抗炎及还原性谷胱甘肽、维生素C、甲强龙、护胃、祛痰、呼吸机辅助通气(IPAP 20～30cmH2O,EPAP 5～10cmH2O)，吸氧等医治，后呼吸衰竭加重，低氧血症仍不能纠正。

在本科住院10天后死亡。

例2：患者，男，45例，农人。

百草枯中毒致间质性肺炎(肺纤维化)辩证论治

“破瘀排毒”----------谈王吉坤老先生辩证论治八旬高龄的王吉坤老先生幼年拜师学艺，苦读《内经》、《伤寒论》、《金匮要略》、《本草》等名著典籍，再加上自己的聪颖好学，学识日增，悬壶乡里，每有良效，解放后曾长期担任乡镇医院院长。

先生一生求学孜孜不倦，师古不泥，秉承家业而不拘，博采众长，在七十余年的执业生涯中形成了自己一套行之有效的农村常见病治疗方法。

老先生深受清代医学名家王清任的血瘀论影响，形成了自己独特的“人体组织及微血管瘀阻论”与“排毒救治”的辩证论治方法，即“破淤排毒”。

老先生认为，人体新陈代谢产生的排泄物、外来侵入的有害异物、过量的吸收营养物质这些都统称为毒。

正常的人体，周身气血通畅，能把这些毒通过正常的渠道排出，当人体的某些组织或器官周围气血发生瘀阻，这些毒就会寻求非正常的渠道排出，如排不掉，就会积累在器官或组织周围，那么毒所经过的渠道或积存毒的器官或组织就会发生病变，人体就会有种种不适。

治疗的方法就是活血化瘀、补养气血、散结通脉，打通受阻部位的气血通道，利用人体的自然排泄功能排除毒素，以消除对器官或组织的继续损害，同时引药入经，加强对损伤器官或组织的代偿与修复，以恢复人体正常的生克致化功能。

老先生利用自创的“破淤排毒”的辩证论治方法，研制出“解百度”、“脏腑康”、“慢泄停”、“青黛散”系列解救百草枯中毒方，2009-2011年救治成活“百草枯中毒”者130多人，成活率80.6%，解决了“百草枯中毒”不能救治的世界性难题。

（据报道，国内许多省、市级三甲医院救治成活率几乎为“0”。

）老先生利用此辩证论治方法，研制出“脉痉宁”处方，并开发出胶囊剂，2009-2011年治疗“心、脑血管病”2500多人，有效率达85%以上。

老先生利用此证论治方法，研制出“多炎消”处方，并开发出胶囊剂，配合其它自治的中药胶囊治愈了大量的各类炎症、早期癌症。

（大量的病例请登录我的百度空间：/wanghbdc/home）病例一：方***，男，57岁，于2010年7月7日左右至2010年7月24日期间往玉米地喷洒百草枯农药15天左右，致百草枯农药中毒，在镇医院误治疗5天，，病情加重，2010年7月30日转到吉林省延边医院进行治疗，诊断出百草枯农药中毒，医院方面治疗几天之后，肺纤维化程度达到了整个2叶肺的一半以上，带氧气罩呼吸。

中西医结合特色护理百草枯中毒致迟发肺纤维化

２．１．６肾功能监测：动态监测尿液标本，保持水电解质平衡。２．１．７心血管系统护理：持续心电监护，观察心电图
１．１一般资料
患者共８例，年龄ｌ８～４３岁，平均年
龄２３．６，系自杀方式口服５～２０ｍｌ左右２０％药液（相当于含百草枯１４ｇ），所有患者均出现过咽痛、口腔黏膜溃疡糜烂、程度不同的肝、肾、肺功能损害。已于早期在急诊科实施了床边ＣＲＲＴ、血液灌流，保护肾脏等对症治疗措施。患者于７～１０ｄ内转入呼吸科，检查发现有７例出现呼吸困难、发绀、肺水肿，２周后５例出现肺纤维化，其中２例患者３０ｄ内死于呼吸窘迫综合征。其他６例患者症状缓解后出院，３月后电话随访又１例死亡，最终存活５例。１．２治疗措施采用中西医结合模式进行，除采用肾
氧耗量，同时扩大胸腔，增加肺活量，密切监测肺动脉
血氧分压，呼吸困难时吸入低氧混合气体。２．１．５血液灌流或血液透析：按照操作规程进行，注意观察血液流量和颜色，防止气体的混人。
百草枯进人体内导致大量自由基生成 ¨ Ｊ，这些氧自由基攻击细胞器及其内膜，导致细胞损伤直至死亡。由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，所以肺是攻击的主要靶器官，损伤最突出，患者会从肺泡炎发展成难以逆转的肺纤维化，最后死于低氧血症．３Ｊ，目前尚无特效解毒剂治疗。我院的一些百草枯中毒的中晚期患者，肺部发生不同程度肺纤维化，在急诊科实施急救措施初步稳定后转入呼吸内科治疗，经我们采用中西医结合方法治疗，再辅以系统的中西医特色护理，大部分患者得以存活，取得了较好的效果。我科２００９至２０１０年共收治转诊患者８例，最终成活５例，护理体会报告如下。

服百草枯致肺纤维化1例

服百草枯致肺纤维化1例发表时间：2009-06-08T15:17:26.000Z 来源：《中外健康文摘》2009年1月第2期供稿作者：王艳萍梁丽颖[导读] 百草枯是一种中等毒性快速除草剂，可由胃肠道、皮肤及呼吸道吸收，进入人体后，迅速分布到全身各器官组织，以骼中浓度最高，大部分5天内经肾脏，由尿排出。

1 病例资料患者，女性，23岁，因“服百草枯后致呼吸困难6天”，以 “百草枯中毒”入院。

患者6天前因生气后服用约20ml百草枯，在当地卫生院给予洗胃、导泻、利尿等治疗。

住院第6天，患者感呼吸困难，且呼吸困难进行性加重，以坐位或行走时呼吸困难明显，表现为张口呼吸，颜面、四肢青紫，口唇发绀，同时伴有胸背部疼痛及阵发性心悸，轻微咳嗽，咳少量黄色粘稠痰，痰中带有血丝，转往我院。

入院查体，双肺呼吸音粗，可闻及干、湿性啰音。

血气分析：二氧化碳分压30mmHg，氧分压46mmHg，氧饱和度84%。

胸部CT：右肺中上野条片状阴影。

入院后给予抗氧化剂、免疫抑制剂及糖皮质激素等治疗2周，患者呼吸困难症状稍有缓解，仍表现为活动性呼吸困难。

复查血气分析：二氧化碳分压33mmHg，氧分压50mmHg，氧饱和度88%。

胸部CT：右肺中上野及左肺下野内中带点片状及条索状高密度影。

继续按原方案治疗1周后复查胸部CT：右肺中上野及下野内中带、左肺中下野内中带片絮状及条索状高密度影，右肺中上野局部病灶纤维化。

患者家属不再积极治疗，自动出院，随访一个月后死亡。

2 讨论百草枯是一种中等毒性快速除草剂，可由胃肠道、皮肤及呼吸道吸收，进入人体后，迅速分布到全身各器官组织，以骼中浓度最高，大部分5天内经肾脏，由尿排出。

百草枯对人体的毒性作用机制尚未完全阐明。

大多数认为百草枯作为一种电子受体，细胞摄入后，作用于细胞内的氧化—还原过程，产生超氧阴离子自由基O2－，H2O2 ，OH－等，导致细胞膜脂质过氧化，引起以肺部病变类似于氧中毒为主的多脏器损害。

百草枯中毒导致肺纤维化15例的临床护理

护理论著CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2018年第34卷第1期百草枯(PQ)，化学名为1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，商品名又称“克无踪”“对草快”等，是一种低度污染的有机杂环类高效除草剂[1]。

百草枯溶水性较好，遇碱分解，但在中性溶液和酸性溶液中可以稳定存在[2]。

近些年，百草枯在全球范围内广泛应用于农业生产，尤其是在发展中国家，百草枯在农业上的应用越来越广泛，且效果显著，受到越来越多的农民的青睐。

虽然百草枯具有良好的除草效果，但是它对于人畜的毒性极强，口服1～3g 便可致死，且百草枯中毒后预后较差，死亡率可以高达80%[3]。

有研究显示，一旦误将百草枯摄入体内，轻度中毒者表现为口腔黏膜的灼伤，中度或重度者可见全身中毒症状，波及多个系统或器官，主要表现为肺、肝、肾上腺、肾等器官同时或序贯出现不同程度的功能性或器质性损害。

尤其是肺部损伤，患者可以在早期表现为肺泡上皮细胞的损伤、坏死，肺间质内炎性细胞浸润，肺泡内出血或集聚炎性渗出液[4，5]。

在肺损伤后期可以形成纤维化。

因此，在百草枯中毒早期，及时、有效地采取措施清除体内毒物，并阻断其吸收途径，防止后期出现肺纤维化，具有十分重要的意义。

目前，对百草枯中毒的治疗仍以减少百草枯的吸收为原则，同时结合血液透析、血液灌流等方法加强中毒患者的治疗和护理，进而能够在中毒后期有效地控制肺纤维化进展，缓解临床症状，提高患者的生活质量，降低死亡率[6]。

为了进一步提高对百草枯中毒导致肺纤维化患者的临床护理水平，本研究选取15例百草枯中毒导致肺纤维化的患者进行研究，取得了不错的效果，现报告如下。

资料与方法2011年8月-2017年3月收治百草枯中毒导致肺纤维化患者15例。

均为口服中毒，其中男5例，女10例；年龄26～74岁，平均44.1岁；估计口服百草枯原液＞30mL 2例，15～30mL 6例，5～14mL 3例，＜5mL 4例；口服百草枯后直到进医院抢救时间15～120min；在临床症状方面，中毒患者均先后出现了不同程度的口腔及咽喉部烧灼感、恶心、呕吐等消化道损害症状，1～2d 内出现口腔黏膜的局部溃疡和糜烂，同时6例患者出现消化道出血，5例患者出现腹痛；2d 后开始出现肺、心、肝、肾功能等多个器官受损的表现，其中肺损害最严重，出现得最早。

百草枯中毒导致肺纤维化15例的临床护理

百草枯中毒导致肺纤维化15例的临床护理
高鑫
【期刊名称】《中国社区医师》
【年(卷),期】2018(034)001
【摘要】目的:探讨百草枯中毒导致肺纤维化的临床护理策略及效果.方法:收治百
草枯中毒导致肺纤维化患者15例,回顾性分析其临床资料.结果:最后存活13例,存
活率高达86.7%(13/15).存活患者各项生命体征均正常,病情较治疗和护理前有明
显改善,患者心态较入院前有较大好转.结论:给予百草枯中毒导致肺纤维化患者合理、有效的护理,可以提高抢救成功率,减少患者痛苦,同时辅以有效的心理护理,更能在心理层面上减轻患者痛苦,延长患者生存时间和改善生存质量.
【总页数】2页(P164-165)
【作者】高鑫
【作者单位】221000 徐州市第一人民医院呼吸二科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.百草枯中毒导致肺纤维化的临床护理研究 [J], 周金莉
2.二甲基砜对百草枯诱导致急性肺纤维化的保护作用研究 [J], 冯建宏;刘文操;李彩霞
3.急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及治疗进展 [J], 邵雪;陈江华
4.环孢素A对百草枯中毒大鼠线粒体自噬导致的肺纤维化作用研究 [J], 刘开翔;占志朋;谢席胜;高薇
5.微视频教育下低剂量甲泼尼龙冲击方案对急性百草枯中毒青少年患者心理状态及肺纤维化程度的影响 [J], 孙瑞华;裴理辉;贾英岚
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百草枯中毒的后遗症有什么

百草枯中毒的后遗症有什么百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药。

百枯草的毒性极大，那么百草枯中毒有什么后遗症?下面是店铺为大家精心推荐的百草枯中毒的后遗症，希望能够对您有所帮助。

百草枯中毒的后遗症病情分析：百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。

指导意见：百草枯最危险的后果是肺纤维化，未发现有大腿发麻的后遗症，至于您大腿麻痹的症状，建议您到医院及时就医。

百草枯中毒诊断1.主要根据接触史和以肺损害为主并伴有多系统损害的临床表现做出诊断。

凡有明显肺损害者均预后不良。

临床检验及肺功能、胸片等异常不具诊断特异性，必要时作毒物鉴定(洗胃抽出液、血、尿及残余毒物等)，剩余毒物可用分光镜在600nm处测定消光率，残留分析则须先经离子交换柱萃取并还原，然后在396nm处测定。

中毒程度分级目前尚无国家标准，参考分级指标为：l.轻度中毒百草枯摄入量<20mg/kg，除胃肠道刺激症状外，无其他明显器官损害，肺功能可有暂时性减退。

2.中、重度中毒百草枯摄入量在20～40mg/kg，除胃肠道症状外，伴有多系统损害的表现，数天至数周后出现肺纤维化，多数于2～3周内死亡。

3.暴发中毒百草枯摄入量>40mg/kg，有严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。

百草枯中毒急救处理清洗排毒1、皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清洗后再用清水洗净。

眼部污染用2%～4%碳酸氢钠液冲洗15min后再用生理盐水洗净。

2、经口误服在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。

白陶土(30%)或皂土可吸收百草枯，但必须在1h内服用疗效才较好，若无白陶土(又称漂白土)或皂土亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附(每100g白陶土或皂土可吸附百草枯约6g)。

百草枯中毒致肺纤维化成功抢救1例

百草枯中毒致肺纤维化成功抢救1例
李液;葛正行
【期刊名称】《贵阳中医学院学报》
【年(卷),期】2012(034)003
【摘要】@@%编者按:百草枯(parqtual PQ)又名对草快、克无踪,是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂,1962年作为除草剂用于农业,由于它对周围环境无害(与土壤接触后迅速灭活,因而无大气污染和残留,正因为此,此农药在全球广泛使用),因而在全世界迅速推广使用.但进入人体则可致人中毒乃致死亡,人经口致死量为20％百草枯溶液5～20ml(或40mg/kg),死亡率高达95以上,已令全世界关注,投入了大量的人力和物力研究!但是,到目前为止,尚未见特效治疗.若发现中毒者,急送有能力的综合性医院救治.
【总页数】2页(P176-177)
【作者】李液;葛正行
【作者单位】贵阳中医学院,贵州贵阳 550002;贵阳中医学院第二附属医院呼吸科,贵州贵阳 550003
【正文语种】中文
【中图分类】R139+.3;R563.9
【相关文献】
1.百草枯中毒致肺纤维化临床治疗及分子机制研究进展 [J], 李辞茹
2.百草枯中毒致小鼠肺纤维化模型的建立 [J], 王萍;李铁刚
3.盐酸法舒地尔联合甲泼尼龙琥珀酸钠干预百草枯中毒致大鼠肺纤维化的效果 [J], 刘丰进;孙斌;马士鹏;孙凡婷;李瑞;张琼震;王曦;邱建清
4.巨噬细胞分泌转化生长因子β对百草枯中毒致肺纤维化的影响 [J], 孙阳阳;骆媛;王永安;王倩;孙明尧;王小宁;刘凤英;王帅;杨维杰;王道辉;张敏敏
5.细胞因子在百草枯中毒致肺纤维化中的作用研究进展 [J], 孙阳阳;骆媛;王永安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

百草枯中毒致肺纤维化的治疗现状

百草枯中毒致肺纤维化的治疗现状
董建光;邱泽武
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2017(052)002
【摘要】百草枯为接触灭生性除草剂，兼有内吸作用，人口服大剂量的百草枯后会产生致命的伤害。

肺脏是百草枯作用的主要靶器官，百草枯被人体吸收后主要集中于肺脏，肺纤维化是百草枯中毒的主要死因。

近年来百草枯中毒所致肺纤维化仍备受关注，百草枯中毒无特效解毒药物，单用某一种药物或方法都疗效甚微。

随着人们通过对百草枯机制的进一步了解，对治疗方面也积累了许多临床经验。

本文就近年来关于百草枯所致肺纤维化治疗现状进行综述。

【总页数】4页(P23-26)
【作者】董建光;邱泽武
【作者单位】全军中毒救治中心军事医学科学院附属医院中毒救治科，北京100071;全军中毒救治中心军事医学科学院附属医院中毒救治科，北京 100071【正文语种】中文
【中图分类】R781.6+6
【相关文献】
1.百草枯中毒致肺纤维化临床治疗及分子机制研究进展 [J], 李辞茹
2.盐酸法舒地尔联合甲泼尼龙琥珀酸钠干预百草枯中毒致大鼠肺纤维化的效果 [J], 刘丰进;孙斌;马士鹏;孙凡婷;李瑞;张琼震;王曦;邱建清
3.巨噬细胞分泌转化生长因子β对百草枯中毒致肺纤维化的影响 [J], 孙阳阳;骆媛;王永安;王倩;孙明尧;王小宁;刘凤英;王帅;杨维杰;王道辉;张敏敏
4.细胞因子在百草枯中毒致肺纤维化中的作用研究进展 [J], 孙阳阳;骆媛;王永安
5.环磷酰胺对急性百草枯中毒致肺纤维化的治疗作用 [J], 蒲昆鹏
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