脓毒症
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编辑本段反应表现
脓毒症是全身性炎症的反应表现：1.寒战，高热，或低热，起病急发展快；2.神智淡漠或烦躁，昏迷；3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难；4肝脾大；5.休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
编辑本段常见征象
脓毒症常伴有下列征象:体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症;当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症(severe sepsis)。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55%～65%。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。
编辑本段调查
观察重症监护室（intensivecareunit，ICU）脓毒症(sepsis)患者的前白蛋白(prealbumin，PA)的变化，分析其与免疫功能、疾病严重程度以及死亡率的关系。方法对收治ICU的15例Sepsis患者进行全肠外营养（totalparenteralnutrition，TPN），观察Sepsis患者TPN前后PA、白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白的变化，分析PA与白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白以及预后的关系。结果收治15例Sepsis患者中PA均明显下降；但T细胞亚群下降不明显，免疫球蛋白中补体C3、补体C4有下降，其余下降不明显。Sepsis已成为重症医学的首要问题，根据美国流行病学调查［1］，1995年847家美国公立医院发现每1000名居民群有3例严重Sepsis，每100名出院患者中2.26名曾遭受Sepsis，其中有68%接受各种形式的加强或调解治疗。全球Sepsis死亡率28%左右，但不同年龄有所不同：儿童10%、成年人38%、老年则85%。我国目前缺乏详细的临床流行病学资料，但据推算，每年可能有300万例患者发生Sepsis［2］。为了进一步了解Sepsis患者的代谢改变以及营养支持治疗的作用，我们对浙江大学医学院附属第一医院ICU收治的15例Sepsis患者进行全肠外营养（TPN），观察Sepsis患者TPN前后PA、白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白的变化，分析PA与白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白、预后的关系。以便进一步了解Sepsis患者的代谢改变，有利于指导临床治疗。
编辑本段治疗方法
◇脓毒性休克确诊后要进行6小时复苏目标治疗,使心率、血压、尿量达到满意程度;◇液体复苏效果与液体性质无关,主要与输液量有关,在液体复苏后血压仍不满意者用升压药,首选去甲肾上腺素或多巴胺;◇推荐使用小剂量氢化可的松(<300 mg/d);◇维持血细胞比积在30%左右,严格控制血糖;◇在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)进行机械通气治疗时,使用小潮气量,允许高碳酸血症存在,机械通气需用镇静剂时,应间断使用,避免使用神经肌肉阻滞剂;◇合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗;◇ pH>7.15不推荐使用碱性药物;◇活化蛋白C治疗有效,但要警惕出血风险;◇使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成;◇应用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。
脓毒症
百科名片
晶报追踪报道脓毒症患者小俊豪概述脓毒症(sepsis)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。脓毒症病情凶险，病死率高，全世界每年大约1000人中就有3人发生脓毒症和感染性休克,同时这一数字还呈现不断增长的趋势,以每年1.5%～8.0%的速度上升。近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但病死率仍高达30%～70%。
编辑本段发病机制
正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应;然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂(布洛芬)通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率。进一步证实血栓烷A2(收缩血管)、前列环素(扩张血管)和前列腺素E2涉及发热、心动过速、呼吸急促、通气功能障碍、乳酸中毒等的发生。脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍认为中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在创伤后脓毒症病理生理机制中起关键作用.
疾病简介
反应表现
常见征象
发病机制
疾病诊断
治疗方法
调查
讨论
编辑本段疾病简介
脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。一种由感染引起的临床综合征。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。比如，金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等。典型的系统性炎症反应、促凝血素质特异质（prothrombotic diathesis）和纤维蛋白溶解失调三位一体的表现。
编辑本段讨论
Sepsis已日益成为重症医学的首要问题。众多研究如Kinney等［3］证明：Sepsis的代谢特点为代谢亢进、处于高分解代谢状态，静息能量消耗增加，广泛的蛋白质及脂肪分解代谢增加，负氮平衡，胰岛素抵抗，高血糖症以及肝糖原生成增加。PA是由肝细胞合成的一种血浆蛋白质，是一个稳定的四聚体，由4个相同的亚基组成。每个亚基含127个氨基酸残基，具有重要的生物学活性，参与血浆中甲状腺素的转运，运输血循环中维生素A。因电泳迁移位置在白蛋白之前，故称PA［4］。分子质量54980ku，半衰期仅1.9天，属快速转运蛋白之一。本文拟初探Sepsis患者血清PA检测的临床意义。
编辑本段疾病诊断
目前,临床上诊断脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下全身炎症反应综合征(SIRS)的指标:1.一般指标:①发热(>38.3C°);②低体温(<36C°);③心率>90次/分;④气促>30次/分;⑤意识改变;⑥明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24小时;⑦高血糖症(血糖>110 mg/dl,而无糖尿病史)。2.炎症指标:①白细胞增多(>12×109/L);②白细胞减少(<4×109/L);③白细胞正常但杆状核>10%;Байду номын сангаас血浆C反应蛋白>正常值2个标准差; ⑤降钙素原>正常值2个标准差。3.血流动力学指标:①低血压(收缩压<90 mmHg,舒张压<70 mmHg或成人血压下降>40 mmHg,或按年龄下降>2个标准差);②混合静脉血氧饱和度>70%;心排指数>3.5 L/(min·m2)。4.器官功能障碍参数:①低血氧症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300];②急性少尿[尿量<0.5 ml/(kg·h)];③肌酐增加≥0.5 mg/dl;④凝血异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60秒);⑤腹胀(肠鸣音消失);⑥血小板减少(<10万/mm2);⑦高胆红素血症(总胆红素>4 mg/L)。5.组织灌流参数: ①高乳酸血症(>3 mmol/L);②毛细血管再充盈时间延长或
脓毒症是全身性炎症的反应表现：1.寒战，高热，或低热，起病急发展快；2.神智淡漠或烦躁，昏迷；3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难；4肝脾大；5.休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
编辑本段常见征象
脓毒症常伴有下列征象:体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症;当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症(severe sepsis)。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55%～65%。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。
编辑本段调查
观察重症监护室（intensivecareunit，ICU）脓毒症(sepsis)患者的前白蛋白(prealbumin，PA)的变化，分析其与免疫功能、疾病严重程度以及死亡率的关系。方法对收治ICU的15例Sepsis患者进行全肠外营养（totalparenteralnutrition，TPN），观察Sepsis患者TPN前后PA、白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白的变化，分析PA与白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白以及预后的关系。结果收治15例Sepsis患者中PA均明显下降；但T细胞亚群下降不明显，免疫球蛋白中补体C3、补体C4有下降，其余下降不明显。Sepsis已成为重症医学的首要问题，根据美国流行病学调查［1］，1995年847家美国公立医院发现每1000名居民群有3例严重Sepsis，每100名出院患者中2.26名曾遭受Sepsis，其中有68%接受各种形式的加强或调解治疗。全球Sepsis死亡率28%左右，但不同年龄有所不同：儿童10%、成年人38%、老年则85%。我国目前缺乏详细的临床流行病学资料，但据推算，每年可能有300万例患者发生Sepsis［2］。为了进一步了解Sepsis患者的代谢改变以及营养支持治疗的作用，我们对浙江大学医学院附属第一医院ICU收治的15例Sepsis患者进行全肠外营养（TPN），观察Sepsis患者TPN前后PA、白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白的变化，分析PA与白蛋白、T淋巴细胞亚群、NK细胞、免疫球蛋白、预后的关系。以便进一步了解Sepsis患者的代谢改变，有利于指导临床治疗。
编辑本段治疗方法
◇脓毒性休克确诊后要进行6小时复苏目标治疗,使心率、血压、尿量达到满意程度;◇液体复苏效果与液体性质无关,主要与输液量有关,在液体复苏后血压仍不满意者用升压药,首选去甲肾上腺素或多巴胺;◇推荐使用小剂量氢化可的松(<300 mg/d);◇维持血细胞比积在30%左右,严格控制血糖;◇在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)进行机械通气治疗时,使用小潮气量,允许高碳酸血症存在,机械通气需用镇静剂时,应间断使用,避免使用神经肌肉阻滞剂;◇合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗;◇ pH>7.15不推荐使用碱性药物;◇活化蛋白C治疗有效,但要警惕出血风险;◇使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成;◇应用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。
脓毒症
百科名片
晶报追踪报道脓毒症患者小俊豪概述脓毒症(sepsis)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。脓毒症病情凶险，病死率高，全世界每年大约1000人中就有3人发生脓毒症和感染性休克,同时这一数字还呈现不断增长的趋势,以每年1.5%～8.0%的速度上升。近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但病死率仍高达30%～70%。
编辑本段发病机制
正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应;然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂(布洛芬)通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率。进一步证实血栓烷A2(收缩血管)、前列环素(扩张血管)和前列腺素E2涉及发热、心动过速、呼吸急促、通气功能障碍、乳酸中毒等的发生。脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍认为中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在创伤后脓毒症病理生理机制中起关键作用.
疾病简介
反应表现
常见征象
发病机制
疾病诊断
治疗方法
调查
讨论
编辑本段疾病简介
脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。一种由感染引起的临床综合征。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。比如，金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症，常引起的多发性肝脓肿，肾脓肿等。典型的系统性炎症反应、促凝血素质特异质（prothrombotic diathesis）和纤维蛋白溶解失调三位一体的表现。
编辑本段讨论
Sepsis已日益成为重症医学的首要问题。众多研究如Kinney等［3］证明：Sepsis的代谢特点为代谢亢进、处于高分解代谢状态，静息能量消耗增加，广泛的蛋白质及脂肪分解代谢增加，负氮平衡，胰岛素抵抗，高血糖症以及肝糖原生成增加。PA是由肝细胞合成的一种血浆蛋白质，是一个稳定的四聚体，由4个相同的亚基组成。每个亚基含127个氨基酸残基，具有重要的生物学活性，参与血浆中甲状腺素的转运，运输血循环中维生素A。因电泳迁移位置在白蛋白之前，故称PA［4］。分子质量54980ku，半衰期仅1.9天，属快速转运蛋白之一。本文拟初探Sepsis患者血清PA检测的临床意义。
编辑本段疾病诊断
目前,临床上诊断脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下全身炎症反应综合征(SIRS)的指标:1.一般指标:①发热(>38.3C°);②低体温(<36C°);③心率>90次/分;④气促>30次/分;⑤意识改变;⑥明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24小时;⑦高血糖症(血糖>110 mg/dl,而无糖尿病史)。2.炎症指标:①白细胞增多(>12×109/L);②白细胞减少(<4×109/L);③白细胞正常但杆状核>10%;Байду номын сангаас血浆C反应蛋白>正常值2个标准差; ⑤降钙素原>正常值2个标准差。3.血流动力学指标:①低血压(收缩压<90 mmHg,舒张压<70 mmHg或成人血压下降>40 mmHg,或按年龄下降>2个标准差);②混合静脉血氧饱和度>70%;心排指数>3.5 L/(min·m2)。4.器官功能障碍参数:①低血氧症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300];②急性少尿[尿量<0.5 ml/(kg·h)];③肌酐增加≥0.5 mg/dl;④凝血异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60秒);⑤腹胀(肠鸣音消失);⑥血小板减少(<10万/mm2);⑦高胆红素血症(总胆红素>4 mg/L)。5.组织灌流参数: ①高乳酸血症(>3 mmol/L);②毛细血管再充盈时间延长或