纤维肌痛综合征PPT课件
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强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚
烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-
HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予
色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸
(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,
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5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它
很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-
HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人
血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsportratio)减低。减
低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率
-alteration in neurotransmitter, e.g. serotinin, norepinephrin,
-sleep physiology and hormonal control
-immune system function, .
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FIBROMYALGIA SYNDROME
停用这种药物后,疼痛消失。
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P物质
增加神经元对兴奋性神经递质的敏感性 在FMS患者,临床症状与CSF中P物质水平相关
Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征 病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与 存在着持续的末梢伤害刺激有关。皮肤多型伤害感受 器(polymodalcutaneousnociceptor)反射性地从神经末梢释 放病理量的P物质,引起局部血管扩张,血管通透性增 强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经 末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经无将合 成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物 质同时向末梢和中枢双向传递,因此中枢神经系统的P 物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作 用,中枢神经系统必会受到一定影响。
血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大 部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携 带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱 羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢 重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸 (5-hydroxyindoleaceticacid)。
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纤维肌痛综合症的人群患病率
纤维肌痛综合症的百分数
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Wolfe, et al. Arthritis Rheum. 1995;38:19.
9
8
女性
7
6
ຫໍສະໝຸດ Baidu
5
4
3 男性
2
1
0
18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+
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▪ 按照ACR诊断标准,3%-7% 人群患有FMS
80%-90% 为女性。任何年龄,
主要见于成人,发病年龄多在25~45岁。
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英国一个调查资料表明,在因病不能工作的人群 中,10.9%是由风湿疾患所致,其中纤维肌痛综合 症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌 痛综合征最常见的风湿病之一,仅次于RA和OA, 占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌 肉系统疾病的患者,其中29%为OA,20%为原发 性纤维肌痛综合征,16%为RA。亚洲国家中,日 本有一篇报道,2年内在结缔组织病门诊共诊治 182名风湿病患者,其中纤维肌痛综合征为11例, 占总数的6%。列类风关(27.5%)、系统性红斑狼疮 (16%)、系统性硬化症(10.4%)、干燥综合症(7.7%) 等之后,居第七位。
[B] Fibromyalgia subsets
FS as defined by ACR criteria is not one disease but there are well described in association with other disorders:
1- Peripheral fibromyalgia (true(?) 1ry FS)
* Muscle microtrauma * Muscle deconditioning due to disuse as a result of chronic
pain results in susceptibility to microtrauma. *Increased substance p results in inflammatory response.
* withdrawal of certain medication (especially glucocorticoids)
These factors may trigger an underlying physiological abnorm.
already present in the form of genetic predisposition e.g
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FIBROMYALGIA SYNDROME
ETIOLOGY
unknown
[A] Occasionally preceded by:
* acute viral syndrome (Hepatitis C, Parovirus)
* physical ( whiplash ) or emotional trauma.
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FMS可与其他疾病重叠存在,称为慢性疼痛和疲劳综合症
纤维肌痛综合征
慢性疲劳综合症
暴露综合征
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躯体形式障碍
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发病机制
睡眠障碍
见于60%-90%的患者,表现为睡眠易醒多梦,晨起精神不 振,疲乏有全身疼痛和晨僵感
神经递质分泌异常
血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经递质在 本病的发病中起重要作用
越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,
丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记
的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌
痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织
中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快
动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加
纤维肌痛综合征 (Fibromyalgia
syndrome , FMS)
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概述
非关节性风湿病,
主要表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵, 并在特殊部位有压痛点,
并伴有疲劳、焦虑、睡眠障碍;伴有精神、 神经障碍等。