【传染病】08.伤寒与副伤寒
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2.普通型：具有上述典型临床过程者。 3.迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫
力低下，发热持续长，可达5周以上，甚至 数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显 著。常见于合并慢性血吸虫病者。
临床类型
4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工 作而未察觉。部分病人以肠出血 或肠穿孔为首发症状。
伤寒杆菌 吞入并未被胃酸杀灭者
进入小肠并侵入肠粘膜（巨噬细胞内繁殖） 经淋巴管
肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖 胸导管
血流（第一次菌血症，无症状，潜伏期） 血流
肝、脾、胆囊、骨髓等器官内大量繁殖
发病机理与病理解剖
再次入血流引起第二次菌血症，
释放内毒素产生临床症状和体征（病程第1-2周）
血流
继续播散全身各脏器及皮肤（病程第2-3周）
肠出血：常见并发症，多见于病程2-3周。 肠穿孔：最严重并发症，常发生在回肠末段，
多见于病程第2-3周。 两者的诱因为随意起床活动；进食固体
或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排 便；治疗性灌肠等。
并发症
中毒性心肌炎：第2-3周，发生率为 3．5％～5％。
中毒性肝炎：第1-2周，发生率可达 50%，表现为肝大，压痛，ALT升高 少数可出现黄疸。
相对缓脉：正常情况下，体温每升高1℃，脉搏
相应增加10-15次/分钟，但在伤寒患者，随着体 温升高，脉搏不作相应程度的升高。
Superficially the typhoid patient has a dull expressionless, lethargic face, which is typical of very few other diseases except for typhus.
伤寒
Typhoid Fever
Thomas Willis who is
credited with the first
description of typhoid
fever in 1659
1659年，英国内科医生Thomas Willis首先描述具有持续发热、 相对缓脉、神经系统中毒症状、 脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并 发肠出血和肠穿孔等临床特征的 疾病，称之为typhoid fever，并 将其从typhus中分离出来。
5.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒 、高热、休克、中毒性脑病、中毒 性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
儿童伤寒特点
起病急，发热以弛张型多见，胃肠道症 状明显，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支 气管肺炎较多，肠出血、肠穿孔少见。WBC 正常或增高。
老年人伤寒特点
体温多不高，临床表现不典型，神 经系统与心血管系统中毒症状重，易 并发支气管炎和心功能不全，恢复慢， 病死率高。
③“O”、“H”抗体的区别
“O”抗体 ↓
IgM
“H”抗体
↓ IgG
出现 早 晚
消失 快 慢
特点 共同性 特异性
体温
复发、再燃 42 41 40 39 38 37 36 35 34 33
1 3 5 7 9 11 13
时间（天）
再燃 复发
并发症
1. 肠出血 ：最常见的并发症； 2. 肠穿孔 ：最严重的并发症； 3. 溶血尿毒综合症； 4. 中毒性肝炎； 5. 中毒性心肌炎 6. 支气管炎或支气管肺炎
并发症
极期特殊体征
肝 脾 肿 大： 病程第１周末即可有脾大、肝大，约
半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可 以出现黄疸
玫瑰疹：部分病人可于病程7-13天在胸、腹、背部分
批出现淡红色丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多在 10个以下，约2-4天消失。
可并发：肠出血 肠穿孔
3.缓解期(病程第3-4周)：
经胆道进入肠道
再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变（出血或穿孔）
细胞和体液免疫等增强
细菌被消灭、病变渐愈、病人康复（病程第4周）
发病机理与病理解剖
病理特点：为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。 特征性病变：是回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴
滤泡病变： 第１周：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样
突起（炎症细胞侵润 ） “伤寒细胞” 第２周：肿大淋巴结坏死 第３周：坏死组织脱落，形成溃疡，可引
病原学
伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群。不形成 芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。需氧及兼性 厌 氧 菌 , 呈 短 杆 状 ， 长 1~3.5um ， 宽 0.5~0.8um ， 有 鞭 毛 ， 能 运 动 。 不 产 生 外 毒 素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过 程起重要作用。
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
patients（faecal） water （orally）rifeness
carrier
food
fly
流行病学
3.易感人群： 儿童及青壮年发病较多，老年 人少见。病后可获得持久的免疫力，2%的 病人可再次得病。 （伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力）
4.流行特征 ：温带、热带，夏秋季多见。
发病机理与病理解剖
体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾 脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。
4.恢复期(病程第5周)：
体温恢复正常，食欲恢复，症状消失， １个月左右完全恢复健康
第一周
第二周
第三周
第四周
第五周
淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合
呈钮扣样突起
发生坏死
落形成溃疡 不留疤痕
临床表现：典型临床经过可分四期：
肥达反应（Widal reaction）
即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副
伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测 患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的 价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增 加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。
“O”抗体效价1:80以上 “H”抗体效价1:160以上
①骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制； ②粒细胞分布异常； ③粒细胞破坏增加；嗜酸性粒细胞减少或 消失。在退热和病情好转后逐渐回升至 正常范围。
2.伤寒杆菌培养： ①血培养：第1周达90%，第4周阴性； ②骨髓培养：第1周达90%，全程阳性率高； ③粪便培养：潜伏期起可获阳性，3-4周达80%； ④尿培养：第3-4周阳性率高； ⑤胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。
1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始↓ 1.体温恢复
热体温呈阶梯形
稽留热型。 临床表现外， 2.食欲好转 正常。
上升，5-7天内达 2.相对缓脉 出现并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。
39-40℃，热前可有 3.NS中毒症状 1.肠出血： 失，肿大的 3.1个月左右
畏寒、但无寒战。 4.消化道症状 ①少量出血 脾脏开始回 完全康复。
典型的伤寒自然病程分为四期： 初期（病程第1周）
极期（病程第2-3周） 缓解期(病程第3-4周)
恢复期(病程第5周)
1.初期(病程第1周)：
相对缓慢起病 发热，体温呈阶梯型上升达39-40℃ 伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒， 少有寒战
体温
起病缓急（发热为例）
41 40 39 38 37 36 35 34
1 3 5 7 9 11 13 时间（天）
伤寒 菌痢 结核
2.极期(病程第2-3周)：伤寒的典型表现 高热：多为稽留热，持续10-14d 消化系统症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹 轻压痛等 神经系统症状：与疾病严重程度成正比。 表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现 谵妄，昏迷或病理反射等 循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎则 相对缓脉不明显
流行病学
1.传染源 ：患者和带菌者是本病的传染源。 病人（以第2-4周传染性最大）,带菌者尤 以慢性带菌者（排菌时间>3月）为主）
2.传播途径 ：粪口途径，暴发流行往往是 水源受污染的结果。
流行病学：传播途径
reservoir
spread route
Susceptible
hand
population
Carl Joseph Eberth从伤
寒病人粪便中分离出一 种短小、有鞭毛、能运 动杆菌，进一步证实是 伤寒的致病菌
.
Georges Widal who described the ‘Widal agglutination reaction’ of the blood in 1896.
概述
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。 病理组织改变主要是全身单核—巨噬细胞系统 的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最 明显。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经 系统中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿 大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿 孔。
起肠出血、肠穿孔 第４周以后：溃疡逐渐愈合，不留瘢痕
发病机理与病理解剖
其他脏器的病理改变
脾脏： 肿大 充血、灶性坏死 网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿
肝脏 ：肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润
临床表现
潜伏期
潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与 感染菌量有关 食物型暴发流行可短至48小时 水源性暴发流行可长达30天
复发和再燃
复发：伤寒病人中，少数病人退热后1-3周再次
出现临床症状，血培养阳性。是因为潜伏在病灶中 巨噬细胞内的伤寒杆菌在机体抵抗力下降时，再度 繁殖，再次侵入血流所致。症状一般较轻。
再燃：伤寒病人中，有的病人在缓解期体温尚未
下降至正常时又再次升高，血培养阳性，可能与菌 血症仍未被完全控制有关。再燃时症状要加剧。
（1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体
三种抗原的意义：H、O、Vi
菌组 A
菌名 副甲
菌体抗原 (O)
O
鞭毛抗原 (H)
A
Vi抗原 -
B
副乙
O
B
-
C
副丙
O
C
Vi
D
伤寒杆菌
O
H
Vi
测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于 临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价 值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此， 有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带 菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源 ，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。
并发症
溶血性尿毒综合征：第1-3周，表现为溶血性贫 血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加， PLT减少和RBC碎裂现象。其发生可能与内毒素 诱使肾小球微血管内凝血有关。
其他：支气管炎或支气管肺炎，急性胆囊炎， DIC，虚性脑膜炎等。
实验室检查
1.血常规：WBC数减少，一般在3～５×109/L, 中性粒细胞减少，这可能由于：
William Wood Gerhard who was the first to differentiate clearly between typhus fever and typhoid in 1837
.
Carl Joseph Eberth who discovered the typhoid bacillus in 1880
伤寒沙门 菌纯培养 的镜下形 态(革兰染
色)
生存能力
伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强， 耐低温，在水面中可存活2-3周，在粪 便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋 类中可生存数月，对阳光、热、干燥、 及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60 度水中10余分钟或煮沸可灭菌。
This is a diagrammatic illustration of the typhoid bacillus showing the 3 common antigens. These are O body or somatic antigen, the H antigen on the flagellae, and the Vi or virulence antigen.
伤寒不寒战、寒 5.皮疹
②大量出血 缩。
战非伤寒。
6.肝脾肿大 2.肠穿孔
本期仍可出
2.消化道症状：食 7.中毒心肌炎 3.中毒心肌炎 现各种并发
欲减退、腹胀。
Hale Waihona Puke Baidu
症。
3.全身不适、乏力
4.咽痛、咳嗽等。
临床类型
1.轻型： 发热38℃左右，全身毒血症状轻。病程短，1～ 3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药 物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。
有诊断意义
菌体抗原凝集试验
鞭 毛 抗 原 凝 集 试 验
肥达反应注意事项
①抗原抗体的直接凝集反应 ②滴度：达到以下效价标准即为阳性。
“0”抗体凝集效价在1/80或以上 “H”抗体凝集效价在1/160或以上 “AH”抗体凝集效价在1/80或以上 “BH”抗体凝集效价在1/80或以上 “CH”抗体凝集效价在1/80或以上
力低下，发热持续长，可达5周以上，甚至 数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显 著。常见于合并慢性血吸虫病者。
临床类型
4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工 作而未察觉。部分病人以肠出血 或肠穿孔为首发症状。
伤寒杆菌 吞入并未被胃酸杀灭者
进入小肠并侵入肠粘膜（巨噬细胞内繁殖） 经淋巴管
肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖 胸导管
血流（第一次菌血症，无症状，潜伏期） 血流
肝、脾、胆囊、骨髓等器官内大量繁殖
发病机理与病理解剖
再次入血流引起第二次菌血症，
释放内毒素产生临床症状和体征（病程第1-2周）
血流
继续播散全身各脏器及皮肤（病程第2-3周）
肠出血：常见并发症，多见于病程2-3周。 肠穿孔：最严重并发症，常发生在回肠末段，
多见于病程第2-3周。 两者的诱因为随意起床活动；进食固体
或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排 便；治疗性灌肠等。
并发症
中毒性心肌炎：第2-3周，发生率为 3．5％～5％。
中毒性肝炎：第1-2周，发生率可达 50%，表现为肝大，压痛，ALT升高 少数可出现黄疸。
相对缓脉：正常情况下，体温每升高1℃，脉搏
相应增加10-15次/分钟，但在伤寒患者，随着体 温升高，脉搏不作相应程度的升高。
Superficially the typhoid patient has a dull expressionless, lethargic face, which is typical of very few other diseases except for typhus.
伤寒
Typhoid Fever
Thomas Willis who is
credited with the first
description of typhoid
fever in 1659
1659年，英国内科医生Thomas Willis首先描述具有持续发热、 相对缓脉、神经系统中毒症状、 脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并 发肠出血和肠穿孔等临床特征的 疾病，称之为typhoid fever，并 将其从typhus中分离出来。
5.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒 、高热、休克、中毒性脑病、中毒 性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
儿童伤寒特点
起病急，发热以弛张型多见，胃肠道症 状明显，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支 气管肺炎较多，肠出血、肠穿孔少见。WBC 正常或增高。
老年人伤寒特点
体温多不高，临床表现不典型，神 经系统与心血管系统中毒症状重，易 并发支气管炎和心功能不全，恢复慢， 病死率高。
③“O”、“H”抗体的区别
“O”抗体 ↓
IgM
“H”抗体
↓ IgG
出现 早 晚
消失 快 慢
特点 共同性 特异性
体温
复发、再燃 42 41 40 39 38 37 36 35 34 33
1 3 5 7 9 11 13
时间（天）
再燃 复发
并发症
1. 肠出血 ：最常见的并发症； 2. 肠穿孔 ：最严重的并发症； 3. 溶血尿毒综合症； 4. 中毒性肝炎； 5. 中毒性心肌炎 6. 支气管炎或支气管肺炎
并发症
极期特殊体征
肝 脾 肿 大： 病程第１周末即可有脾大、肝大，约
半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可 以出现黄疸
玫瑰疹：部分病人可于病程7-13天在胸、腹、背部分
批出现淡红色丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多在 10个以下，约2-4天消失。
可并发：肠出血 肠穿孔
3.缓解期(病程第3-4周)：
经胆道进入肠道
再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变（出血或穿孔）
细胞和体液免疫等增强
细菌被消灭、病变渐愈、病人康复（病程第4周）
发病机理与病理解剖
病理特点：为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。 特征性病变：是回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴
滤泡病变： 第１周：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样
突起（炎症细胞侵润 ） “伤寒细胞” 第２周：肿大淋巴结坏死 第３周：坏死组织脱落，形成溃疡，可引
病原学
伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群。不形成 芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。需氧及兼性 厌 氧 菌 , 呈 短 杆 状 ， 长 1~3.5um ， 宽 0.5~0.8um ， 有 鞭 毛 ， 能 运 动 。 不 产 生 外 毒 素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过 程起重要作用。
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
patients（faecal） water （orally）rifeness
carrier
food
fly
流行病学
3.易感人群： 儿童及青壮年发病较多，老年 人少见。病后可获得持久的免疫力，2%的 病人可再次得病。 （伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力）
4.流行特征 ：温带、热带，夏秋季多见。
发病机理与病理解剖
体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾 脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。
4.恢复期(病程第5周)：
体温恢复正常，食欲恢复，症状消失， １个月左右完全恢复健康
第一周
第二周
第三周
第四周
第五周
淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合
呈钮扣样突起
发生坏死
落形成溃疡 不留疤痕
临床表现：典型临床经过可分四期：
肥达反应（Widal reaction）
即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副
伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测 患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的 价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增 加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。
“O”抗体效价1:80以上 “H”抗体效价1:160以上
①骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制； ②粒细胞分布异常； ③粒细胞破坏增加；嗜酸性粒细胞减少或 消失。在退热和病情好转后逐渐回升至 正常范围。
2.伤寒杆菌培养： ①血培养：第1周达90%，第4周阴性； ②骨髓培养：第1周达90%，全程阳性率高； ③粪便培养：潜伏期起可获阳性，3-4周达80%； ④尿培养：第3-4周阳性率高； ⑤胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。
1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始↓ 1.体温恢复
热体温呈阶梯形
稽留热型。 临床表现外， 2.食欲好转 正常。
上升，5-7天内达 2.相对缓脉 出现并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。
39-40℃，热前可有 3.NS中毒症状 1.肠出血： 失，肿大的 3.1个月左右
畏寒、但无寒战。 4.消化道症状 ①少量出血 脾脏开始回 完全康复。
典型的伤寒自然病程分为四期： 初期（病程第1周）
极期（病程第2-3周） 缓解期(病程第3-4周)
恢复期(病程第5周)
1.初期(病程第1周)：
相对缓慢起病 发热，体温呈阶梯型上升达39-40℃ 伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒， 少有寒战
体温
起病缓急（发热为例）
41 40 39 38 37 36 35 34
1 3 5 7 9 11 13 时间（天）
伤寒 菌痢 结核
2.极期(病程第2-3周)：伤寒的典型表现 高热：多为稽留热，持续10-14d 消化系统症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹 轻压痛等 神经系统症状：与疾病严重程度成正比。 表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现 谵妄，昏迷或病理反射等 循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎则 相对缓脉不明显
流行病学
1.传染源 ：患者和带菌者是本病的传染源。 病人（以第2-4周传染性最大）,带菌者尤 以慢性带菌者（排菌时间>3月）为主）
2.传播途径 ：粪口途径，暴发流行往往是 水源受污染的结果。
流行病学：传播途径
reservoir
spread route
Susceptible
hand
population
Carl Joseph Eberth从伤
寒病人粪便中分离出一 种短小、有鞭毛、能运 动杆菌，进一步证实是 伤寒的致病菌
.
Georges Widal who described the ‘Widal agglutination reaction’ of the blood in 1896.
概述
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。 病理组织改变主要是全身单核—巨噬细胞系统 的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最 明显。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经 系统中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿 大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿 孔。
起肠出血、肠穿孔 第４周以后：溃疡逐渐愈合，不留瘢痕
发病机理与病理解剖
其他脏器的病理改变
脾脏： 肿大 充血、灶性坏死 网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿
肝脏 ：肝细胞局灶性坏死伴单核细胞侵润
临床表现
潜伏期
潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与 感染菌量有关 食物型暴发流行可短至48小时 水源性暴发流行可长达30天
复发和再燃
复发：伤寒病人中，少数病人退热后1-3周再次
出现临床症状，血培养阳性。是因为潜伏在病灶中 巨噬细胞内的伤寒杆菌在机体抵抗力下降时，再度 繁殖，再次侵入血流所致。症状一般较轻。
再燃：伤寒病人中，有的病人在缓解期体温尚未
下降至正常时又再次升高，血培养阳性，可能与菌 血症仍未被完全控制有关。再燃时症状要加剧。
（1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体
三种抗原的意义：H、O、Vi
菌组 A
菌名 副甲
菌体抗原 (O)
O
鞭毛抗原 (H)
A
Vi抗原 -
B
副乙
O
B
-
C
副丙
O
C
Vi
D
伤寒杆菌
O
H
Vi
测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于 临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价 值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此， 有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带 菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源 ，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。
并发症
溶血性尿毒综合征：第1-3周，表现为溶血性贫 血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加， PLT减少和RBC碎裂现象。其发生可能与内毒素 诱使肾小球微血管内凝血有关。
其他：支气管炎或支气管肺炎，急性胆囊炎， DIC，虚性脑膜炎等。
实验室检查
1.血常规：WBC数减少，一般在3～５×109/L, 中性粒细胞减少，这可能由于：
William Wood Gerhard who was the first to differentiate clearly between typhus fever and typhoid in 1837
.
Carl Joseph Eberth who discovered the typhoid bacillus in 1880
伤寒沙门 菌纯培养 的镜下形 态(革兰染
色)
生存能力
伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强， 耐低温，在水面中可存活2-3周，在粪 便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋 类中可生存数月，对阳光、热、干燥、 及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60 度水中10余分钟或煮沸可灭菌。
This is a diagrammatic illustration of the typhoid bacillus showing the 3 common antigens. These are O body or somatic antigen, the H antigen on the flagellae, and the Vi or virulence antigen.
伤寒不寒战、寒 5.皮疹
②大量出血 缩。
战非伤寒。
6.肝脾肿大 2.肠穿孔
本期仍可出
2.消化道症状：食 7.中毒心肌炎 3.中毒心肌炎 现各种并发
欲减退、腹胀。
Hale Waihona Puke Baidu
症。
3.全身不适、乏力
4.咽痛、咳嗽等。
临床类型
1.轻型： 发热38℃左右，全身毒血症状轻。病程短，1～ 3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药 物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。
有诊断意义
菌体抗原凝集试验
鞭 毛 抗 原 凝 集 试 验
肥达反应注意事项
①抗原抗体的直接凝集反应 ②滴度：达到以下效价标准即为阳性。
“0”抗体凝集效价在1/80或以上 “H”抗体凝集效价在1/160或以上 “AH”抗体凝集效价在1/80或以上 “BH”抗体凝集效价在1/80或以上 “CH”抗体凝集效价在1/80或以上