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伤寒和副伤寒
伤寒
一、定义：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠
道传染病。 二、临床特征：持续发热，相对缓脉，全身 中毒症状与消化道症状，玫瑰疹、肝脾肿大、 白细胞减少等。
三、病原学： 1、伤寒杆菌居于沙门氏菌D群，革兰氏染色阴 性。 2、本菌不产生外毒素、菌体裂解时释放出内毒 素，是致病的主要原因。 3、具有菌体“0”抗原，鞭毛“H”抗原和表面 “Vi”抗原。在机体感染后诱生相应的抗体。 4、该菌在自然环境中生活力强，耐低温（水中 2~3w，粪便中1个月，冰冻环境维持数月）；对 热和干燥的抵抗力弱，对一般化学消毒剂敏感。
方法，如0>1/80，H>1/160，可确定为阳性。 约有10%~30%患者始终为阴性。 2、肥达反应结果的评价
（四）其他检查：
①ELISA法（IgM抗体捕获酶联免疫法）
检测伤寒杆菌抗原，或检测IgM、IgG抗体。 ②被动血凝试验（PHA）检测被检血清有 无伤寒特异性抗体存在。
七、并发症： 1、肠出血 2、肠穿孔 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎或支气管肺炎 6、其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、 急性胆囊炎、血栓性静脉炎、脑膜炎与肾盂 肾炎等。
4、流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多发于冬 春季，神经系统症状出现早，皮疹分布广， 量多，暗红色、压之不褪色，外交反应 （Wiel-Felix反应）阳性。 5、粟粒性肺结核：有结核中毒表现、痰涂片、 培养可获结核杆菌、X线胸片可诊断。 6、革兰阴性杆菌败血症：早期出现休克，血 培养可获致病菌。 7、恶性组织细胞瘤：不规则高热、进行性贫 血、出血、脾大，淋巴结肿大，骨髓检查可 查到恶性组织细胞。
（三）缓解期：病程3-4周，体温逐渐下 降，食欲渐好，腹胀消失，肝脾回缩。 （四）恢复期：病程第5周，体温正常，
食欲好转。
临床类型：
（一）轻型：发热38℃左右，全身性毒血症
状轻，病程短，1-3周恢复。 （二）普通型：具有上述典型临床表现。 （三）迁延型：发热持续长，5周以上，驰 张热与间歇热型，肝脾肿大较显著，常见于 合并慢性血吸虫病人。
四、流行病学：世界各地均有伤寒病发生，以 热带、亚热带地区多见 1、传染源：病人和带菌者。 2、传播途径：通过污染的水和食物、日常生活 接触，苍蝇和蟑螂传染。 3、人群易感性：人对本病普遍易感，病后免疫 力持久；伤寒和副伤寒之间无交叉免疫力。 4、流行特征：世界各地均有伤寒病例发生，以 热带、亚热带地区多见，多见于夏秋季节。本 病以儿童和青壮年多见。
八、诊断和鉴别诊断
（一）诊断依据：
1、流行病学资料： 2、临床表现： 3、实验室检查：
（二）鉴别诊断 1、病毒感染：常有上呼吸道症状，少有神 经系统毒血症状，有少脾大、玫瑰疹、肥达反 应和血培养阴性。 2、疟疾：发热前常有畏寒、寒战，热退时 大汗热退后一般情况良好，发热定时，常有脾 大、贫血、血片检查可发现疟原虫。 3、钩端螺旋体：近期有疫水接触史，畏寒发 热，眼结膜充血、全身酸痛，肠腓肌疼痛和压 痛，腹股沟淋巴结肿大，血清凝溶试验（+）， 勾体分离，培养（+）。
5、发病机制和病理解剖 伤寒杆菌→口→小肠中繁殖(三个条件:胆汁、碱性环境、 丰富的营养)→肠道淋巴结及肠系膜淋巴结继续繁殖→ 经肠导管进入血液→第一次菌血症（潜伏期）→进入 肝、脾、胆囊、骨髓中大量繁殖→再次入血引起第二 次菌血症，释放内毒素→产生临床症状。 伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反 应，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡的病变最 具特征性。淋巴组织增生肿胀，内有大量巨噬细胞增 生→肿大的淋巴结坏死→形成溃疡（可引起肠出血、 肠穿孔）→溃疡愈合。
3、对抗治疗： ①高热：物理降温、不宜大量退热药，以免虚脱。 ②烦燥不安者用安定等镇静； ③便秘用生理盐水低压灌肠或开塞露塞肛，禁用 泻药； ④腹胀者少糖低脂肪饮食，松节油涂腹部或肛管 排气，禁用新斯的明； ⑤毒血症严重者，可在使用有效抗菌素的同时， 加用肾上腺皮质激素。
（二）病原治疗： 1、喹诺酮类 ①诺氧沙星（氟哌酸） 400mg/次数 3-4次/日 ②氧氟沙星（氟嗪酸） 200mg/次 3次/日 ③环丙沙星 0.25/次 3-4次/日
九、预后：
病死率已由20%降至0.5~1%，老年人、
婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后较差；
并发严重肠出血，肠穿孔、心肌炎、严重
毒血症状者，病死率较高；3%可转为慢性
带菌者。
十、治疗 （一）一般治疗 1、隔离休息：隔离、卧床休息、排泄物彻底 消毒。 2、护理、饮食：注意体温、脉搏、血压、腹 部情况和大便性状的改变，预防褥疮和肺部感 染（重症病人），给予易消化少纤维的食物， 饮食恢复循序逐进。
（四）逍遥型：毒血症状轻，病人往往不察
觉，部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。
（五）暴发型：起病急，毒血症状重，常见 畏寒高热，休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、 中毒性心肌炎、DIC等。 复发和再燃
六、实验室检查：
（一）血象：WBC一般3~5×109/L，中性粒
C减少，嗜酸C减少或消失
（二）伤寒菌培养：
五、临床表现：潜伏期7-23日，一般10-14日
（一）初期：（侵袭期）病程第一周。发热、
全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等。
（二）极期：病程2~3周
1、高热、稽留热，持续10~1wk.baidu.com日。
2、消化道症状：食欲不振、腹胀、多有便秘，
右下腹压痛等。
3、神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、 反应迟钝，听力减退，重者可出现谵妄、昏迷 和脑膜刺激征（虚性脑膜炎），这些表现随病 情改善、体温下降而恢复。 4、循环系统：常有相对缓脉和重脉。 5、肝脾肿大。（中毒性肝炎时，黄疸，GPT↑） 6、皮疹（玫瑰疹）淡红色小斑丘疹，直径24mm，压之退色，多在十个以下，多见于胸腹， 2-4日消退。
①血培养（1-2w阳性率高）；
②骨髓培养； ③粪便培养（3~4w）； ④尿培养（3~4w）； ⑤十二指肠引流液培养； ⑥玫瑰疹刮取物培养。
（三）肥达（Widal）反应：
1、肥达反应的定义：应用伤寒杆菌“0”、
“H”抗原副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原，
通过凝集反应检测病人血清中相应的抗体，
是对伤寒和副伤寒有辅助诊断价值的一种
伤寒
一、定义：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠
道传染病。 二、临床特征：持续发热，相对缓脉，全身 中毒症状与消化道症状，玫瑰疹、肝脾肿大、 白细胞减少等。
三、病原学： 1、伤寒杆菌居于沙门氏菌D群，革兰氏染色阴 性。 2、本菌不产生外毒素、菌体裂解时释放出内毒 素，是致病的主要原因。 3、具有菌体“0”抗原，鞭毛“H”抗原和表面 “Vi”抗原。在机体感染后诱生相应的抗体。 4、该菌在自然环境中生活力强，耐低温（水中 2~3w，粪便中1个月，冰冻环境维持数月）；对 热和干燥的抵抗力弱，对一般化学消毒剂敏感。
方法，如0>1/80，H>1/160，可确定为阳性。 约有10%~30%患者始终为阴性。 2、肥达反应结果的评价
（四）其他检查：
①ELISA法（IgM抗体捕获酶联免疫法）
检测伤寒杆菌抗原，或检测IgM、IgG抗体。 ②被动血凝试验（PHA）检测被检血清有 无伤寒特异性抗体存在。
七、并发症： 1、肠出血 2、肠穿孔 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎或支气管肺炎 6、其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、 急性胆囊炎、血栓性静脉炎、脑膜炎与肾盂 肾炎等。
4、流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多发于冬 春季，神经系统症状出现早，皮疹分布广， 量多，暗红色、压之不褪色，外交反应 （Wiel-Felix反应）阳性。 5、粟粒性肺结核：有结核中毒表现、痰涂片、 培养可获结核杆菌、X线胸片可诊断。 6、革兰阴性杆菌败血症：早期出现休克，血 培养可获致病菌。 7、恶性组织细胞瘤：不规则高热、进行性贫 血、出血、脾大，淋巴结肿大，骨髓检查可 查到恶性组织细胞。
（三）缓解期：病程3-4周，体温逐渐下 降，食欲渐好，腹胀消失，肝脾回缩。 （四）恢复期：病程第5周，体温正常，
食欲好转。
临床类型：
（一）轻型：发热38℃左右，全身性毒血症
状轻，病程短，1-3周恢复。 （二）普通型：具有上述典型临床表现。 （三）迁延型：发热持续长，5周以上，驰 张热与间歇热型，肝脾肿大较显著，常见于 合并慢性血吸虫病人。
四、流行病学：世界各地均有伤寒病发生，以 热带、亚热带地区多见 1、传染源：病人和带菌者。 2、传播途径：通过污染的水和食物、日常生活 接触，苍蝇和蟑螂传染。 3、人群易感性：人对本病普遍易感，病后免疫 力持久；伤寒和副伤寒之间无交叉免疫力。 4、流行特征：世界各地均有伤寒病例发生，以 热带、亚热带地区多见，多见于夏秋季节。本 病以儿童和青壮年多见。
八、诊断和鉴别诊断
（一）诊断依据：
1、流行病学资料： 2、临床表现： 3、实验室检查：
（二）鉴别诊断 1、病毒感染：常有上呼吸道症状，少有神 经系统毒血症状，有少脾大、玫瑰疹、肥达反 应和血培养阴性。 2、疟疾：发热前常有畏寒、寒战，热退时 大汗热退后一般情况良好，发热定时，常有脾 大、贫血、血片检查可发现疟原虫。 3、钩端螺旋体：近期有疫水接触史，畏寒发 热，眼结膜充血、全身酸痛，肠腓肌疼痛和压 痛，腹股沟淋巴结肿大，血清凝溶试验（+）， 勾体分离，培养（+）。
5、发病机制和病理解剖 伤寒杆菌→口→小肠中繁殖(三个条件:胆汁、碱性环境、 丰富的营养)→肠道淋巴结及肠系膜淋巴结继续繁殖→ 经肠导管进入血液→第一次菌血症（潜伏期）→进入 肝、脾、胆囊、骨髓中大量繁殖→再次入血引起第二 次菌血症，释放内毒素→产生临床症状。 伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反 应，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡的病变最 具特征性。淋巴组织增生肿胀，内有大量巨噬细胞增 生→肿大的淋巴结坏死→形成溃疡（可引起肠出血、 肠穿孔）→溃疡愈合。
3、对抗治疗： ①高热：物理降温、不宜大量退热药，以免虚脱。 ②烦燥不安者用安定等镇静； ③便秘用生理盐水低压灌肠或开塞露塞肛，禁用 泻药； ④腹胀者少糖低脂肪饮食，松节油涂腹部或肛管 排气，禁用新斯的明； ⑤毒血症严重者，可在使用有效抗菌素的同时， 加用肾上腺皮质激素。
（二）病原治疗： 1、喹诺酮类 ①诺氧沙星（氟哌酸） 400mg/次数 3-4次/日 ②氧氟沙星（氟嗪酸） 200mg/次 3次/日 ③环丙沙星 0.25/次 3-4次/日
九、预后：
病死率已由20%降至0.5~1%，老年人、
婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后较差；
并发严重肠出血，肠穿孔、心肌炎、严重
毒血症状者，病死率较高；3%可转为慢性
带菌者。
十、治疗 （一）一般治疗 1、隔离休息：隔离、卧床休息、排泄物彻底 消毒。 2、护理、饮食：注意体温、脉搏、血压、腹 部情况和大便性状的改变，预防褥疮和肺部感 染（重症病人），给予易消化少纤维的食物， 饮食恢复循序逐进。
（四）逍遥型：毒血症状轻，病人往往不察
觉，部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。
（五）暴发型：起病急，毒血症状重，常见 畏寒高热，休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、 中毒性心肌炎、DIC等。 复发和再燃
六、实验室检查：
（一）血象：WBC一般3~5×109/L，中性粒
C减少，嗜酸C减少或消失
（二）伤寒菌培养：
五、临床表现：潜伏期7-23日，一般10-14日
（一）初期：（侵袭期）病程第一周。发热、
全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等。
（二）极期：病程2~3周
1、高热、稽留热，持续10~1wk.baidu.com日。
2、消化道症状：食欲不振、腹胀、多有便秘，
右下腹压痛等。
3、神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、 反应迟钝，听力减退，重者可出现谵妄、昏迷 和脑膜刺激征（虚性脑膜炎），这些表现随病 情改善、体温下降而恢复。 4、循环系统：常有相对缓脉和重脉。 5、肝脾肿大。（中毒性肝炎时，黄疸，GPT↑） 6、皮疹（玫瑰疹）淡红色小斑丘疹，直径24mm，压之退色，多在十个以下，多见于胸腹， 2-4日消退。
①血培养（1-2w阳性率高）；
②骨髓培养； ③粪便培养（3~4w）； ④尿培养（3~4w）； ⑤十二指肠引流液培养； ⑥玫瑰疹刮取物培养。
（三）肥达（Widal）反应：
1、肥达反应的定义：应用伤寒杆菌“0”、
“H”抗原副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原，
通过凝集反应检测病人血清中相应的抗体，
是对伤寒和副伤寒有辅助诊断价值的一种