脑内血肿分期
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蛛网膜下腔出血时，血液与脑脊 液混合，妨碍了血液的凝固，另外 ，脑脊液中含有的磷脂酶可使红细 胞迅速溶解，造成去氧血红蛋白的 早期释放，因此，蛛网膜下腔出血 与脑内血肿不同
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MRI表现
急性蛛网膜下腔出血的短T2作 用不明显，所以在T2加权像上信号 变化不明显，T1加权像上较脑脊液 信号高。尽管有人报告急性蛛网膜 下腔出血17h时就可在MRI显示出高 信号，但绝大多数要在出血3－4天 后才在T1加权图像上呈较明显的高 信号。（形成高铁血红蛋白）
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MRI表现
亚急性血肿中期 血肿进入第6-8天 ，血肿在T1加权像上的高信号区域由 外周向中央发展。同时，由于血肿内 红细胞发生破裂，血肿在T2加权像上 也出现了高信号，从周边向中央扩散 。因为红细胞溶解，内外磁化率差异 不存在，缩短T2因素消失，而细胞外 的正铁血红蛋白具有明显延长T2时间 的作用
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MRI表现
由于模糊效应，亚急性期血肿有时 在CT上表现为等密度，CT仅仅血肿 周围的水肿及占位效应来辨认血肿 ，其实际大小往往含糊不清。而在 MRI上，尤其在T1加权像上可十分醒 目的显示血肿的大小，并显示出内 部结构。
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MRI表现
MRI可根据信号变化来推断血肿 的时间
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MRI表现
高血压脑血肿的CT、MRI表现及 分期
朱明
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Intracerebral hemorrhage
动脉出血常见,大脑半球80%,小脑脑干 20％ 出血形成血肿 见于外伤 非外伤 后者为高血压,动 脉瘤,血管畸形,血液病,脑瘤 CT可直接显示,动态观察,判断预后
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病理
高血压脑出血-动脉硬化-血压高-动脉破裂 脑动脉的特点 壁薄,无外弹力纤维,肌纤 维少,易受损伤 高血压时 血管内膜变性 玻璃样变纤维性 坏死,形成小动脉瘤,易破裂出血 好发于基底节 丘脑 桥脑 小脑 血肿引起周围水肿,具有占位效应
抗磁
T1
等，T2高，
急性期：7h-3d， DeoxyHb ，顺磁 ，T2低，
T1等或低
亚急性期：3d-4w, MetHb，RBC完整，T1高，T2低
RBC溶解, T1高，T2高
MetHb，
慢性期：4w以上，囊变+Hemosiderin， T1低，T2高
，
周围T2低信号环
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急性期：脱氧血红蛋白
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CT表现
水肿 一天表现轻微，2周水肿最明显，以 后减轻，1月始终存在，2月后消失 血肿 吸收时高密度从外向内逐渐变低 占位表现 血肿和水肿引起，2W明显，1M减 轻，2M消失 增强检查 血肿周围的强化（吸收期），血 肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度 均匀
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诊断
新鲜血肿 均一高密度，边界清，一般不 做增强 吸收阶段 高密度灶逐渐缩小 增强 外围高密度环，环行影外为水肿带 囊变期 低密度 无强化
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MRI表现
这种变化是从出血48h后开始的 ，系去氧血红蛋白氧化变性为正铁 血红蛋白，使T1时间显著缩短所致 。此表现可持续存在几个星期以上 ，因此在蛛网膜下腔出血的检查方 法时，持续48h之内应首选CT，以 后可选用MRI
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血 肿 的 变 化--Hb
Oxyhemoglobin
含氧血红蛋白 T1等，T2高
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MRI表现
而正铁血红蛋白在细胞外依然有缩 短T1时间的作用，原血肿内已经出 现的高信号依然存在。
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MRI表现
亚急性血肿后期 血肿到10 －14天，血肿周边出现低信号 环，以T2加权像明显。造成这 种变化的病理基础是浸润在血 肿周围的巨噬细胞内含有大量 的含铁血黄素，使血肿周边磁 化不均匀，引起信号丧失
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MRI表现
引起质子失相位，T2时间缩短 ，在T2加权像上呈低信号，由于 T1时间不受上述因素的影响，在 T1加权像上急性血肿未出现信号 异常，即表现为等T1表现。
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MRI表现
亚急性初期 当血肿进入第三天 , 血肿由外围开始出现了高信号，反 映了细胞内正铁血红蛋白的形成。 正铁血红蛋白具有较强的顺磁性， 使T1时间缩短，T1加权像呈高信号 ，而细胞内的正铁血红蛋白对T2时 间无明显影响，在T2加权像上无高 信号出现
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MRI表现
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病理变化
出血-含氧血红蛋白-去氧血红 蛋白-正铁血红蛋白-吞噬细胞 吞噬-含铁血黄素
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MRI表现
急性血肿（0-48h）由于血肿内形成 了较多的去氧血红蛋白，红细胞的完整 性还存在，其T2加权像出现低信号，即 短T2信号，该信号的出现源于血肿内的 磁化率的差异，即红细胞内外铁的不均 匀分布，造成体素内磁化率不一致，使 局部磁场不均匀，质子失相位
Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白 T1等，T2低
Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）
T1高，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）
T1高，T2高
Hemosiderin T2 低
含铁血黄素
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T1等，
血 肿 的 变 化—血肿
超急性期： 6h内，OxyHb
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病理变化
时期不同而不同 分急性期,吸收期,囊变期 急性期 新鲜血液或血块 吸收期 红细胞破坏,血块液化,周围形成肉 芽组织。 囊变期 吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶 质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即 囊 腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收 则不再有脑水肿
ຫໍສະໝຸດ Baidu精品课件
CT表现
新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀 的高密度区 CT值为60-80Hu 造成影像高密度主要是因为血红蛋白 高密度血肿周围有低密度水肿带围饶 可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引 起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位
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出血后软化灶
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Acute hematoma 亚急性早期
中心：脱氧血红素. 环：正铁血红素
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Subacute hematoma 亚急性晚期
中心:正铁血红素
环:含铁血黄素
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正铁血红蛋白（红细胞溶解）
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Chronic hematoma
Hemosiderin
慢性期
含铁血黄素
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MRI表现
急性蛛网膜下腔出血的短T2作 用不明显，所以在T2加权像上信号 变化不明显，T1加权像上较脑脊液 信号高。尽管有人报告急性蛛网膜 下腔出血17h时就可在MRI显示出高 信号，但绝大多数要在出血3－4天 后才在T1加权图像上呈较明显的高 信号。（形成高铁血红蛋白）
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MRI表现
亚急性血肿中期 血肿进入第6-8天 ，血肿在T1加权像上的高信号区域由 外周向中央发展。同时，由于血肿内 红细胞发生破裂，血肿在T2加权像上 也出现了高信号，从周边向中央扩散 。因为红细胞溶解，内外磁化率差异 不存在，缩短T2因素消失，而细胞外 的正铁血红蛋白具有明显延长T2时间 的作用
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由于模糊效应，亚急性期血肿有时 在CT上表现为等密度，CT仅仅血肿 周围的水肿及占位效应来辨认血肿 ，其实际大小往往含糊不清。而在 MRI上，尤其在T1加权像上可十分醒 目的显示血肿的大小，并显示出内 部结构。
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病理
高血压脑出血-动脉硬化-血压高-动脉破裂 脑动脉的特点 壁薄,无外弹力纤维,肌纤 维少,易受损伤 高血压时 血管内膜变性 玻璃样变纤维性 坏死,形成小动脉瘤,易破裂出血 好发于基底节 丘脑 桥脑 小脑 血肿引起周围水肿,具有占位效应
抗磁
T1
等，T2高，
急性期：7h-3d， DeoxyHb ，顺磁 ，T2低，
T1等或低
亚急性期：3d-4w, MetHb，RBC完整，T1高，T2低
RBC溶解, T1高，T2高
MetHb，
慢性期：4w以上，囊变+Hemosiderin， T1低，T2高
，
周围T2低信号环
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急性期：脱氧血红蛋白
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CT表现
水肿 一天表现轻微，2周水肿最明显，以 后减轻，1月始终存在，2月后消失 血肿 吸收时高密度从外向内逐渐变低 占位表现 血肿和水肿引起，2W明显，1M减 轻，2M消失 增强检查 血肿周围的强化（吸收期），血 肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度 均匀
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这种变化是从出血48h后开始的 ，系去氧血红蛋白氧化变性为正铁 血红蛋白，使T1时间显著缩短所致 。此表现可持续存在几个星期以上 ，因此在蛛网膜下腔出血的检查方 法时，持续48h之内应首选CT，以 后可选用MRI
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亚急性血肿后期 血肿到10 －14天，血肿周边出现低信号 环，以T2加权像明显。造成这 种变化的病理基础是浸润在血 肿周围的巨噬细胞内含有大量 的含铁血黄素，使血肿周边磁 化不均匀，引起信号丧失
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MRI表现
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病理变化
出血-含氧血红蛋白-去氧血红 蛋白-正铁血红蛋白-吞噬细胞 吞噬-含铁血黄素
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急性血肿（0-48h）由于血肿内形成 了较多的去氧血红蛋白，红细胞的完整 性还存在，其T2加权像出现低信号，即 短T2信号，该信号的出现源于血肿内的 磁化率的差异，即红细胞内外铁的不均 匀分布，造成体素内磁化率不一致，使 局部磁场不均匀，质子失相位
Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白 T1等，T2低
Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）
T1高，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）
T1高，T2高
Hemosiderin T2 低
含铁血黄素
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T1等，
血 肿 的 变 化—血肿
超急性期： 6h内，OxyHb
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病理变化
时期不同而不同 分急性期,吸收期,囊变期 急性期 新鲜血液或血块 吸收期 红细胞破坏,血块液化,周围形成肉 芽组织。 囊变期 吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶 质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即 囊 腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收 则不再有脑水肿
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新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀 的高密度区 CT值为60-80Hu 造成影像高密度主要是因为血红蛋白 高密度血肿周围有低密度水肿带围饶 可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引 起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位
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Acute hematoma 亚急性早期
中心：脱氧血红素. 环：正铁血红素
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Subacute hematoma 亚急性晚期
中心:正铁血红素
环:含铁血黄素
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正铁血红蛋白（红细胞溶解）
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Chronic hematoma
Hemosiderin
慢性期
含铁血黄素