呼吸系统疾病-硅肺肺心肿瘤
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泡状核细胞癌、未分化鳞癌 2.腺癌
少见
2. 淋巴道转移： 早期发生，一半患者为首发症状； 颈上部胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处 颈上深淋巴结 3. 血道转移：肝、肺、骨、肾
结局
以放疗为主（低分化鳞癌、泡状核细 胞癌敏感，但易复发）
二、肺癌（Lung cancer）
发病率、死亡率一直上升，居第一位或第二位 90%患者年龄大于40岁 男女之比由4：1上升为1.5：1
2. 肺弥漫性间质纤维化
◆硅肺分期和病变特征
Ⅰ期硅肺
硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺 组织中硅结节数量少，直径小，直径 1-3mm。
X线：肺门阴影增大，密度增加， 肺野内可见少量类圆形或不规则形小 阴影。
肺重量、体积、硬度无改变。
Ⅱ期硅肺
硅结节数量增多、体积增大，散 布于全肺，但多密集在肺中下叶肺 门处，病变范围不超过全肺的1/3。
早期肺癌：
中央型早期肺癌：癌组织局限于支气管壁内 生长,包括腔内型和管壁浸润,后者不突破外膜, 未侵及肺实质,且无局部淋巴结转移。
周围性早期肺癌：在肺组织内呈结节状， 直径＜2CM，无局部淋巴结转移。
隐性肺癌：
临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞 阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期 浸润癌而无淋巴结转移。
（5）大细胞癌（大细胞未分化癌）15-20%， 部分为神经内分泌分化
（6）肉瘤样癌 少见，高度恶性
肺鳞状细胞癌
肺腺癌
Leabharlann Baidu
肺小细胞癌
肺小细胞癌
肺大细胞癌
扩散途径： 1. 直接蔓延 2. 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移
小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡， 并细胞进吞入噬肺后泡与间水隔聚引合起成病硅变酸。，SiO其2被羟巨基噬与 溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢 键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破 裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶， 导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子 和炎症介质，导致纤维化，崩解产物刺 激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。 免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作 用。
病因：
1. 吸烟 2. 空气污染 3. 职业因素
病理变化
1. 大体类型
（1）中央型 （肺门型）60-70%， 发生于主 支气管或叶支气管，在肺门形成肿块， 淋巴结转移早
（2）周围型 30-40%，起源于肺段或其远端 支气管，在肺周边部形成结节，侵犯胸 膜
（3）弥漫型 2-5%，起源于末梢肺组织，弥 漫性浸润生长
2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环 阻力增加→肺A高压→ 肺心病
3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、 原发性肺A高压
◆病理变化: 1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变
肺小A:肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化, 肺小A炎，小 A血栓形成，机化.
毛细血管：肺泡壁毛细血管数量减少，血管 管腔狭窄或闭锁。
2. 组织学类型
（1）鳞状细胞癌 60%，大体中央型为多， 高、中、低分化
（2）腺癌 约50%，女性较多，大体周围性 为多，高（细支气管肺泡癌）、中、 低分化
（3）腺鳞癌 10%
（4）小细胞癌（小细胞神经内分泌癌，燕 麦细胞癌）10-20%，恶性程度最高，中 老年，男性，与吸烟关系密切。
大体多为中央型，镜下细胞小，梭形 或燕麦形，裸核，66-90%细胞胞浆内见神 经内分泌颗粒，属神经内分泌癌
1. EB病毒 2.遗传因素 3. 化 学 致 癌 物 质 ： 亚 硝 胺 、 多 环 芳
烃类化合物、镍等
病理变化
好发部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝、前 壁
肉眼类型：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、 溃疡型
组织学类型
1.鳞状细胞癌 （1）分化性鳞状细胞癌：
角化型、非角化型 （2）未分化性鳞状细胞癌：
◆病理变化： 肺组织内硅结节（silicotic nodule）; 弥漫性肺间质纤维化。
1.硅结节 肉眼： 圆或椭圆形，直径3-5mm到
更大的结节，边界清楚，质 硬，沙砾感。
镜下： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞
聚集而成。 （2）纤维性结节：纤维增生，同心层状、漩
涡状排列，胶原纤维玻璃样变。结节中央 可见内膜增厚的血管，钙化 （3）硅肺性空洞
第三节 肺尘埃沉着症 （pneumoconiosis，尘肺）
◆长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起 以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的 常见职业病。
◆无机粉尘、有机粉尘
◆肺硅沉着症（silicosis）
硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化 硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所 引起的一种常见职业病。
◆发病机制：
X线：肺门阴影增大，肺野内多 量不 超过1cm的阴影。
肺重量、体积、硬度均增加，胸 膜增厚。
Ⅲ期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有
沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 X线：直径可达2cm以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。
◆并发症
1. 肺结核 2. 肺心病 3. 肺部感染和阻塞性肺气肿
第四节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale）
心率增快。 3. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏
迷。
第六节 呼吸系统常见肿瘤
一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
临床特点
地域性 男多于女，多见于40-50岁 临床症状：鼻衄，鼻塞，耳鸣，听力减
退，复视，偏头痛，颈部淋巴结肿大
病因
◆因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动 障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉 高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生 右心室衰竭的心脏病，简称肺心病。
◆病因和发病机制：
1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、 支扩、肺气肿等）
肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→ 肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、 扩张
◆ 2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要
由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下
2cm处，右心室前壁肌层厚度≥5mm 。
镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽， 核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩， 肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。
◆临床病理联系 1.呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 2.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、
少见
2. 淋巴道转移： 早期发生，一半患者为首发症状； 颈上部胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处 颈上深淋巴结 3. 血道转移：肝、肺、骨、肾
结局
以放疗为主（低分化鳞癌、泡状核细 胞癌敏感，但易复发）
二、肺癌（Lung cancer）
发病率、死亡率一直上升，居第一位或第二位 90%患者年龄大于40岁 男女之比由4：1上升为1.5：1
2. 肺弥漫性间质纤维化
◆硅肺分期和病变特征
Ⅰ期硅肺
硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺 组织中硅结节数量少，直径小，直径 1-3mm。
X线：肺门阴影增大，密度增加， 肺野内可见少量类圆形或不规则形小 阴影。
肺重量、体积、硬度无改变。
Ⅱ期硅肺
硅结节数量增多、体积增大，散 布于全肺，但多密集在肺中下叶肺 门处，病变范围不超过全肺的1/3。
早期肺癌：
中央型早期肺癌：癌组织局限于支气管壁内 生长,包括腔内型和管壁浸润,后者不突破外膜, 未侵及肺实质,且无局部淋巴结转移。
周围性早期肺癌：在肺组织内呈结节状， 直径＜2CM，无局部淋巴结转移。
隐性肺癌：
临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞 阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期 浸润癌而无淋巴结转移。
（5）大细胞癌（大细胞未分化癌）15-20%， 部分为神经内分泌分化
（6）肉瘤样癌 少见，高度恶性
肺鳞状细胞癌
肺腺癌
Leabharlann Baidu
肺小细胞癌
肺小细胞癌
肺大细胞癌
扩散途径： 1. 直接蔓延 2. 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移
小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡， 并细胞进吞入噬肺后泡与间水隔聚引合起成病硅变酸。，SiO其2被羟巨基噬与 溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢 键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破 裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶， 导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子 和炎症介质，导致纤维化，崩解产物刺 激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。 免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作 用。
病因：
1. 吸烟 2. 空气污染 3. 职业因素
病理变化
1. 大体类型
（1）中央型 （肺门型）60-70%， 发生于主 支气管或叶支气管，在肺门形成肿块， 淋巴结转移早
（2）周围型 30-40%，起源于肺段或其远端 支气管，在肺周边部形成结节，侵犯胸 膜
（3）弥漫型 2-5%，起源于末梢肺组织，弥 漫性浸润生长
2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环 阻力增加→肺A高压→ 肺心病
3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、 原发性肺A高压
◆病理变化: 1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变
肺小A:肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化, 肺小A炎，小 A血栓形成，机化.
毛细血管：肺泡壁毛细血管数量减少，血管 管腔狭窄或闭锁。
2. 组织学类型
（1）鳞状细胞癌 60%，大体中央型为多， 高、中、低分化
（2）腺癌 约50%，女性较多，大体周围性 为多，高（细支气管肺泡癌）、中、 低分化
（3）腺鳞癌 10%
（4）小细胞癌（小细胞神经内分泌癌，燕 麦细胞癌）10-20%，恶性程度最高，中 老年，男性，与吸烟关系密切。
大体多为中央型，镜下细胞小，梭形 或燕麦形，裸核，66-90%细胞胞浆内见神 经内分泌颗粒，属神经内分泌癌
1. EB病毒 2.遗传因素 3. 化 学 致 癌 物 质 ： 亚 硝 胺 、 多 环 芳
烃类化合物、镍等
病理变化
好发部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝、前 壁
肉眼类型：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、 溃疡型
组织学类型
1.鳞状细胞癌 （1）分化性鳞状细胞癌：
角化型、非角化型 （2）未分化性鳞状细胞癌：
◆病理变化： 肺组织内硅结节（silicotic nodule）; 弥漫性肺间质纤维化。
1.硅结节 肉眼： 圆或椭圆形，直径3-5mm到
更大的结节，边界清楚，质 硬，沙砾感。
镜下： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞
聚集而成。 （2）纤维性结节：纤维增生，同心层状、漩
涡状排列，胶原纤维玻璃样变。结节中央 可见内膜增厚的血管，钙化 （3）硅肺性空洞
第三节 肺尘埃沉着症 （pneumoconiosis，尘肺）
◆长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起 以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的 常见职业病。
◆无机粉尘、有机粉尘
◆肺硅沉着症（silicosis）
硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化 硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所 引起的一种常见职业病。
◆发病机制：
X线：肺门阴影增大，肺野内多 量不 超过1cm的阴影。
肺重量、体积、硬度均增加，胸 膜增厚。
Ⅲ期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有
沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 X线：直径可达2cm以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。
◆并发症
1. 肺结核 2. 肺心病 3. 肺部感染和阻塞性肺气肿
第四节 慢性肺源性心脏病 （chronic cor pulmonale）
心率增快。 3. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏
迷。
第六节 呼吸系统常见肿瘤
一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
临床特点
地域性 男多于女，多见于40-50岁 临床症状：鼻衄，鼻塞，耳鸣，听力减
退，复视，偏头痛，颈部淋巴结肿大
病因
◆因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动 障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉 高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生 右心室衰竭的心脏病，简称肺心病。
◆病因和发病机制：
1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、 支扩、肺气肿等）
肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→ 肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、 扩张
◆ 2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要
由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下
2cm处，右心室前壁肌层厚度≥5mm 。
镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽， 核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩， 肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。
◆临床病理联系 1.呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 2.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、