肝衰竭的营养支持治疗策略
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g / ( kg·d) ,
肝衰竭患者营养支持的用量
蛋白质：大多数病例60g /d 比较合理 在血浆白蛋白过低、水肿、腹水时, 更需给高蛋 白饮食, 可按每日1.5 ～2.0 g /kg 计算, 即成 人每日需100～120 g 肝性脑病患者蛋白摄入量可减至0.5 ～1.0g / ( kg·d) , 待患者清醒后, 可逐渐增加蛋白质供 应,
药物及有毒物质：异烟肼、利福平、对乙酰氨基 酚、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等
细菌及寄生虫：严重细菌感染、血吸虫
肿瘤化疗或接受免疫抑制药物
后乙肝病毒再激活
淋巴瘤接受化疗尤其是美罗华
少见病因：
代谢异常：肝豆状核变性、糖代谢缺陷 缺血缺氧：休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等 自身免疫性肝炎 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术 先天性胆道闭锁 其他：创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等
转折点
上升前期
上升期
肝衰竭时相
平台期
消除病因/抗病抗毒病治毒治疗疗
恢复期
抗感染(内毒素血症）/营养支持治疗
血液净化/人工肝 干细胞移植
肝移植
肝功能障碍患者营养支持必要性
在重型肝炎的治疗中，已往对药物的依 赖过重，片面重视药物的使用，忽视了 基本的营养支持 改善患者的营养状态 对肝细胞再生至关重要 降低患者发症的发生，提高机体免疫力 已成为影响患者短期和长期生存率的一 个明确危险因素
总结
1、肝衰竭是以肝脏功能衰竭为主的多脏器功能衰竭 2、早期预警、早期治疗将确保其获得最佳的预后和结局 3、结合肝衰竭时相实施多元化的救治措施才是最佳策略
亚急性肝衰竭
•起病较急，15d～ 26周出现以下表现 者：①极度乏力， 有明显的消化道症 状。②黄疸迅速加 深，血清总胆红素 大于正常值上限10 倍或每日上升 ≥17.1μ mol/L。 ③凝血酶原时间明 显延长， PTA≤40%并排除 其他原因者
慢加急肝衰竭
• 在慢性肝病基础上， 短期内发生急性肝 功能失代偿的主要 临床表现。
二、对肝脏衰竭时相与机制的认识
肝衰竭发生机制的“三重打击”假学
免疫损伤
缺血缺氧
内毒素血症
三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系
终末期（肝移植/死亡）
内毒素损伤机制参与
平台期
上升期 上升前期
合理的营养支持不可缺少
“三重打击” 学说
缺血缺氧、内毒 素损伤机制为主
恢复期
免疫损伤为主
免疫损伤加缺血缺氧
肝脏功能衰竭分层治疗策略
一、对肝脏受损后变化的认识
• 某些致病因素严重损伤肝细胞
肝细胞 • （包括肝实质细胞和枯否氏细胞）
• 可引起肝脏形态结构的破坏
肝结构 • （变性、坏死、硬化）
肝功能
• 肝功能（代谢、分泌、合成、解 毒和免疫）的异常
肝脏受损的临床表现与预后
肝Βιβλιοθήκη Baidu胞
肝细胞损伤的 面积、程度 速度、时间
肝结构
肝功能
损伤
修复
营养治疗中需注意的问题
营养支持过程中, 应避免并发症发生, 如肝性脑 病、氮质血症、水和电解质紊乱、血栓或血栓性 周围静脉炎及败血症等 严重肝功能损伤患者, 即使摄入较高的热量[ 40 kcal / ( kg·d) ] , 其营养不良状态和不良预 后也很难改善
低代谢患者, 适当营养支持对营养状态和肝功能 恢复也弊多利少
肝脏功能衰竭诊断与分类
既往无肝病病史，由于肝 细胞大量 坏死最终导致肝功能衰竭
（ALF，SALF）
慢性肝病基础上受到各种诱因 导致 肝功能衰竭，最终引发多器官 衰竭（AOCLF，CLF）
急性肝衰竭
• 急性起病，2周内出现 Ⅱ度及以上肝性脑病 （按Ⅳ度分类法划分） 并有以下表现者。① 极度乏力，并有明显 厌食、腹胀、恶心、 呕吐等严重消化道症 状。②短期内黄疸进 行性加深。③出血倾 向明显，PTA≤40%， 且排除其他原因。④ 肝脏进行性缩小
营养支持的治疗策略
营养状况的评估 营养支持的途径 营养支持的用量
肝衰竭患者营养支持的途径选择
在营养的供给方式上肠内营养是主要的营养支持 途径 可以维持患者胃肠道功能，保护肠粘膜， 增加 向肝血流，防止内毒素血症及菌群移位 不能口服者, 如晚期肝病或肝性昏迷患者, 难以 口服摄取营养, 可给予鼻饲
慢性肝衰竭
• 在肝硬化基础上， 肝功能进行性减退 和失代偿。诊断要 点为：①有腹水或 其他门静脉高压表 现。②可有肝性脑 病。③血清总胆红 素升高，白蛋白明 显降低。④有凝血 功能障碍， PTA≤40%。
肝功能衰竭可以由多种病因引起
常见病因：
肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭患者营养支持的用量
无肝性脑病时，特殊肝病配方的营养制剂（富含 支链氨基酸）并无益处，支链氨基酸仅用于对药 物无效的肝性脑病病人 夜间加餐可以改善葡萄糖耐受不良, 提高非蛋白 呼吸商, 脂肪氧化可明显下降, 患者氮平衡和能 量代谢状态可得到一定程度的改善 注意补充脂溶性维生素和微量元素, 注意监测水、 电解质及酸碱平衡, 维护机体内环境的稳态
肝衰竭患者营养支持的途径选择
肠外营养因可能增加感染、延长住院时间、增 加花费、对肝脏蛋白合成缺乏刺激作用等而不 被作为首选。 肠外营养补充适用于厌食、吸收不良的患者 可以和肠内营养同时或交替使用
肝衰竭患者营养支持的用量
基本原则是“减量使用”即提供正常需要量的50%～80% “糖、脂肪、蛋白质”三大营养元素 微量元素特别是锌常缺乏，常伴脂溶性维生素缺乏
应注意补充 能量：15 ～40 kcal / ( kg·d) 减少葡萄糖的供给，能量不足部分由脂肪乳剂补充，脂肪 乳热量占营养支持总热量30%－35%
肝衰竭患者营养支持的用量
脂肪是再生肝脏的优势能源,经静脉途径补充脂肪 乳剂并不干扰糖类代谢, 机体可很好地耐受脂肪, 且有利于肝细胞再生和修复 当肝功能严重受损时, 对糖和脂肪的利用率都下 降, 脂肪酸和甘油在血清中堆积的程度与肝病的 严重程度成正比。因此, 脂肪的补充剂量应限于1
肝衰竭患者营养状态及代谢特点
营养摄入严重不足，三大营养物质及微量元素远 远低于正常水平 肝糖原含量下降, 糖异生作用明显增强, 机体从 以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源, 从而引起机体能量消耗改变 蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织 明显消耗；氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用 比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。
肝衰竭患者营养支持的用量
蛋白质：大多数病例60g /d 比较合理 在血浆白蛋白过低、水肿、腹水时, 更需给高蛋 白饮食, 可按每日1.5 ～2.0 g /kg 计算, 即成 人每日需100～120 g 肝性脑病患者蛋白摄入量可减至0.5 ～1.0g / ( kg·d) , 待患者清醒后, 可逐渐增加蛋白质供 应,
药物及有毒物质：异烟肼、利福平、对乙酰氨基 酚、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等
细菌及寄生虫：严重细菌感染、血吸虫
肿瘤化疗或接受免疫抑制药物
后乙肝病毒再激活
淋巴瘤接受化疗尤其是美罗华
少见病因：
代谢异常：肝豆状核变性、糖代谢缺陷 缺血缺氧：休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等 自身免疫性肝炎 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术 先天性胆道闭锁 其他：创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等
转折点
上升前期
上升期
肝衰竭时相
平台期
消除病因/抗病抗毒病治毒治疗疗
恢复期
抗感染(内毒素血症）/营养支持治疗
血液净化/人工肝 干细胞移植
肝移植
肝功能障碍患者营养支持必要性
在重型肝炎的治疗中，已往对药物的依 赖过重，片面重视药物的使用，忽视了 基本的营养支持 改善患者的营养状态 对肝细胞再生至关重要 降低患者发症的发生，提高机体免疫力 已成为影响患者短期和长期生存率的一 个明确危险因素
总结
1、肝衰竭是以肝脏功能衰竭为主的多脏器功能衰竭 2、早期预警、早期治疗将确保其获得最佳的预后和结局 3、结合肝衰竭时相实施多元化的救治措施才是最佳策略
亚急性肝衰竭
•起病较急，15d～ 26周出现以下表现 者：①极度乏力， 有明显的消化道症 状。②黄疸迅速加 深，血清总胆红素 大于正常值上限10 倍或每日上升 ≥17.1μ mol/L。 ③凝血酶原时间明 显延长， PTA≤40%并排除 其他原因者
慢加急肝衰竭
• 在慢性肝病基础上， 短期内发生急性肝 功能失代偿的主要 临床表现。
二、对肝脏衰竭时相与机制的认识
肝衰竭发生机制的“三重打击”假学
免疫损伤
缺血缺氧
内毒素血症
三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系
终末期（肝移植/死亡）
内毒素损伤机制参与
平台期
上升期 上升前期
合理的营养支持不可缺少
“三重打击” 学说
缺血缺氧、内毒 素损伤机制为主
恢复期
免疫损伤为主
免疫损伤加缺血缺氧
肝脏功能衰竭分层治疗策略
一、对肝脏受损后变化的认识
• 某些致病因素严重损伤肝细胞
肝细胞 • （包括肝实质细胞和枯否氏细胞）
• 可引起肝脏形态结构的破坏
肝结构 • （变性、坏死、硬化）
肝功能
• 肝功能（代谢、分泌、合成、解 毒和免疫）的异常
肝脏受损的临床表现与预后
肝Βιβλιοθήκη Baidu胞
肝细胞损伤的 面积、程度 速度、时间
肝结构
肝功能
损伤
修复
营养治疗中需注意的问题
营养支持过程中, 应避免并发症发生, 如肝性脑 病、氮质血症、水和电解质紊乱、血栓或血栓性 周围静脉炎及败血症等 严重肝功能损伤患者, 即使摄入较高的热量[ 40 kcal / ( kg·d) ] , 其营养不良状态和不良预 后也很难改善
低代谢患者, 适当营养支持对营养状态和肝功能 恢复也弊多利少
肝脏功能衰竭诊断与分类
既往无肝病病史，由于肝 细胞大量 坏死最终导致肝功能衰竭
（ALF，SALF）
慢性肝病基础上受到各种诱因 导致 肝功能衰竭，最终引发多器官 衰竭（AOCLF，CLF）
急性肝衰竭
• 急性起病，2周内出现 Ⅱ度及以上肝性脑病 （按Ⅳ度分类法划分） 并有以下表现者。① 极度乏力，并有明显 厌食、腹胀、恶心、 呕吐等严重消化道症 状。②短期内黄疸进 行性加深。③出血倾 向明显，PTA≤40%， 且排除其他原因。④ 肝脏进行性缩小
营养支持的治疗策略
营养状况的评估 营养支持的途径 营养支持的用量
肝衰竭患者营养支持的途径选择
在营养的供给方式上肠内营养是主要的营养支持 途径 可以维持患者胃肠道功能，保护肠粘膜， 增加 向肝血流，防止内毒素血症及菌群移位 不能口服者, 如晚期肝病或肝性昏迷患者, 难以 口服摄取营养, 可给予鼻饲
慢性肝衰竭
• 在肝硬化基础上， 肝功能进行性减退 和失代偿。诊断要 点为：①有腹水或 其他门静脉高压表 现。②可有肝性脑 病。③血清总胆红 素升高，白蛋白明 显降低。④有凝血 功能障碍， PTA≤40%。
肝功能衰竭可以由多种病因引起
常见病因：
肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭患者营养支持的用量
无肝性脑病时，特殊肝病配方的营养制剂（富含 支链氨基酸）并无益处，支链氨基酸仅用于对药 物无效的肝性脑病病人 夜间加餐可以改善葡萄糖耐受不良, 提高非蛋白 呼吸商, 脂肪氧化可明显下降, 患者氮平衡和能 量代谢状态可得到一定程度的改善 注意补充脂溶性维生素和微量元素, 注意监测水、 电解质及酸碱平衡, 维护机体内环境的稳态
肝衰竭患者营养支持的途径选择
肠外营养因可能增加感染、延长住院时间、增 加花费、对肝脏蛋白合成缺乏刺激作用等而不 被作为首选。 肠外营养补充适用于厌食、吸收不良的患者 可以和肠内营养同时或交替使用
肝衰竭患者营养支持的用量
基本原则是“减量使用”即提供正常需要量的50%～80% “糖、脂肪、蛋白质”三大营养元素 微量元素特别是锌常缺乏，常伴脂溶性维生素缺乏
应注意补充 能量：15 ～40 kcal / ( kg·d) 减少葡萄糖的供给，能量不足部分由脂肪乳剂补充，脂肪 乳热量占营养支持总热量30%－35%
肝衰竭患者营养支持的用量
脂肪是再生肝脏的优势能源,经静脉途径补充脂肪 乳剂并不干扰糖类代谢, 机体可很好地耐受脂肪, 且有利于肝细胞再生和修复 当肝功能严重受损时, 对糖和脂肪的利用率都下 降, 脂肪酸和甘油在血清中堆积的程度与肝病的 严重程度成正比。因此, 脂肪的补充剂量应限于1
肝衰竭患者营养状态及代谢特点
营养摄入严重不足，三大营养物质及微量元素远 远低于正常水平 肝糖原含量下降, 糖异生作用明显增强, 机体从 以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源, 从而引起机体能量消耗改变 蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织 明显消耗；氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用 比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。