心力衰竭
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29
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍
⑴ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，PLN磷酸化减弱
心肌缺血缺氧 心力衰竭
ATP↓ 肌浆网Ca2+泵活性↓
Ca2+本身酶蛋白含量↓
心肌内NE↓
β-受体下调 受磷蛋白（PLN）磷酸化↓
肌浆网Ca2+摄取能力↓
30
②肌浆网储存Ca2+ ↓ SR摄取↓+线粒体摄取↑ 胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能代偿性增强 后 果：
第四节、 心衰临床表现的 病理生理基础
三方面的表现：(血流动力学） 心输出量不足 体循环淤血（右心衰） 肺循环瘀血（左心衰）
42
心输出量不足
表 现：
（一）皮肤苍白或发绀
组织缺血
（二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克
43
体循环淤血
体循环淤血的临床表现
静脉淤血和 静脉压升高
心肌舒张功能障碍的总结
心肌舒张功能障碍
钙离子复位迟缓 肌球 – 肌动复 合体解离障碍 ATP不足 心肌 肥大 室壁 变厚 间质 增生 纤维 花 心肌 肥大 室壁 变厚 水 肿 间质 增生 纤维 花
41
心室舒张势 能减弱
心室顺应性 降低
钠钙 交换 体钙 离子 亲和 力下 降
ATP 不足 钙离 子泵 活性 下降
量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌 细胞数量并无增加。
hypertrophy 体 积 变 大
15
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
16
二、心脏以外的代偿
(一) 血容量增加
BP↓肾灌注↓
机制：①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋
肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾内血流重分布
三、心脏各部舒缩活动不协调
22
一、心肌收缩功能障碍
心肌收缩性（myocardial contractility）:
指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是 决定心输出量最重要的因素。
收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍
兴奋-收缩偶联障碍
心肌肥大的不平衡生长
23
(一) 心肌细胞数量减少或结构改变
水肿
肝肿大压痛和 肝功能异常
44
槟榔肝
45
肺循环瘀血（左心衰）
（一）呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发呼吸困难
（二）肺水肿
急性左心衰 最严重的表现
46
呼吸系统变化
左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的 临床表现是呼吸困难(dyspnea )。
肺水肿
心力衰竭细胞
47
劳力性呼吸困难：
1.概念：体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失
6
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重：
高血压、主动脉（或瓣）狭窄、肺栓塞、肺动 脉高压 2、容量负荷过重： 动脉瓣膜关闭不全、动 - 静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
7
二、心力衰竭的常见诱因
诱因(inducement factors)
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
常 见 诱 因
全身感染
酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
③钙稳态失衡
④线粒体功能异常
27
(二) 心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图
能量释放
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2 O2 H
能量储存
CP
能量利用
Actin Actin + Myosin Ca2+f
做功
乙酰 CoA
草酰 乙酸
琥珀 酸
ATP
ADP Pi
Ca2+
Ca2+b
28
去 极 化
H2 O
3.心性哮喘：夜间阵发性呼吸困难伴喘息
50
肺水肿（急性左心衰最严重的表现）
机制：
1．毛细血管压↑
左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑ 超过其代偿能力→肺水肿
2．毛细血管通透性↑
肺循环淤血→ 肺泡通气／血流失调→缺氧→
毛细血管通透性↑ →肺水肿
肺泡表面活性物质破坏↑→肺泡表面张力↑ → 毛细血管通透性↑ →肺水肿
代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。
心衰是以循环功能障碍为主的病理过程 。主要为
体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。
临床上出现相应症状。
5
第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类 一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌 纤维化、克山病等 2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
心律失常
妊娠与分娩
劳累 贫血
紧张 甲亢
激动 …..
8
三、心力衰竭的分类
（一）按发生部位：左心衰竭 右心衰竭、 全心 衰竭。 （二）按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、 BP↓↓； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
9
（三）按心衰时心输出量：
高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常。 （见于甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等） 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。 （见于绝大多数心衰病人）
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
31
③肌浆网释放Ca2+ ↓ ：
RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固 Ca2+通道受体蛋白及其表达↓
肌浆网Ca2+储存减少 H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 后 果：
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
32
⑵ 胞外Ca2+内流↓
36
(一) Ca2＋复位延迟
心肌缺血、缺氧等
ATP↓ Na ＋ -Ca 2＋交换↓ 酸中毒
钙泵活性↓
肌质网摄取、结合钙的能力↓
肌浆钙降低速度慢 Ca 2＋与肌钙蛋白解离障碍
37
(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍
心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要
Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。
代 偿 反 应
神经内分泌系统
neuroendocrine system
RAS ANP ADH
血容量增加(blood volume)
心脏以外的代偿
血流重分布(re-distribution) 氧离曲线右移 造血功能增强(hematogenic function)
12
一、心脏本身的代偿 （一）心率（HR）↑
1， 心输出量↓ BP↓ 压力感受器↓ CNS兴奋性↑
2，心室舒张末期容积或压力↑
右房和腔静脉淤血
压力或容量感受器↑
3，缺氧 化学感受器
心率加快
呼吸加深加快 影响循环功能 心率
Leabharlann Baidu13
意义： 1，可提高每分心输出量
2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。
不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短
2.机制：
① 体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2 潴留→ 呼吸中枢产生“气急”的症状。
②
③
体力活动→心率↑→舒张期↓→冠脉灌注↓
心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑ 体力活动→回心血量↑→肺淤血↑肺顺应性
→通气作功↑→呼吸困难
48
端坐呼吸：
1.概念：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取
坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态
②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑
醛固酮↑ADH↑ ANP↓
意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压
不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
18
(二)循环血液重新分配
心输出量减少时
减少次要器官 （皮肤、骨骼 肌和腹腔内脏 等）的供血比 例 以保证重要脏 器（心、脑） 的血液供应。
19
第三节、心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常
临床上： 引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死
25
严重缺血缺氧
线粒体肿胀
细菌病毒感染
中毒（锑等）
溶酶体破坏
中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
26
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%） 凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等
速充盈时，舒张
势能降低，影响 心室的舒张。
39
(四)心室顺应性降低
心室顺应性: 指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp) 原 因： 心肌肥大、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等
临床意义：左心衰竭（肺淤血、肺水肿） 机制：心室顺应性↓→心室充盈障碍→心输出量 ↓舒张末期压力↑→静脉回流障碍
40
2.机制：
①端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ②端坐时→膈肌下移→胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑ ③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓
49
夜间阵发性呼吸困难：（左心衰竭的典型表现）
1.概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐
咳喘后缓解.
2.机制： ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓
② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩 →气道阻力↑ ③ 人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑ →Pa O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑ →憋醒
34
收缩性下降的机制的总结
心肌收缩性减弱
能量代谢异常 心肌细胞的坏 死和凋亡 兴奋 - 收缩 藕联障碍
心肌重构的 失代偿
生成 障碍
利用 障碍 钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍 钙离子 内流障 碍 钙离子 摄取 储存 释放
35
二、心脏舒张功能异常
(一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+
原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症
33
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结
合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程： ①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
(二) 心脏扩张
心腔紧张原性扩张：心肌收缩力增强
2.2 m 收缩力最大→CO↑
肌节长度 >2.4 m 收缩力↓→CO↓
>3.65 m 不能收缩→肌原性扩张
心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱
14
（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy 概 念： 心肌细胞体积(直径、长度和肌节数
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲
和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离
以致严重影响心脏的舒张充盈。
38
(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快
心肌能量代谢紊乱
(1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少
(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡 细胞损伤
24
1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓ 高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用
细胞坏死 溶酶体破裂 溶酶体酶释放 收缩蛋白 调节蛋白 收缩性↓
10
（四）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于
高血压性心脏病、冠心病等。
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚 性心肌病、心肌纤维化等。
11
第二节、心功能受损时机体的 代偿适应机制
心脏本身的代偿
state of the heart 心率加快 心泵调节 心肌重构 交感-肾上腺髓质系统 (sympathetic nerve-adrenal medulla)
心力衰竭
1
心血管病已经成为世界性的负担
57% 死亡是由心血管病引起 世界性头号死亡原因和致残因素 为此花费大量金钱和劳动
2
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中:
心脏将跳动30亿次之多！
输送的血液将达 3 亿多升，足以装 满 1600 架四引擎波音 747 客机的全 部油箱！ 所作的功，相当于将 3 万公斤重的 物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作 的功！
3
本章内容又多又 乱，真烦啊！ 哪儿是重点呢？
?
本章要求
掌握心力衰竭的基本概念、原因 和发生机制 掌握心衰发病过程中机体的代偿 功能及其意义
?
?
?
熟悉心衰的诱因、代偿方式和心 衰时机体机能和代谢的变化
了解心衰的分类和防治原则。
4
心力衰竭的概念
心力衰竭(Heart failure) ：在各种致病因素的作用 下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至 于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍
⑴ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，PLN磷酸化减弱
心肌缺血缺氧 心力衰竭
ATP↓ 肌浆网Ca2+泵活性↓
Ca2+本身酶蛋白含量↓
心肌内NE↓
β-受体下调 受磷蛋白（PLN）磷酸化↓
肌浆网Ca2+摄取能力↓
30
②肌浆网储存Ca2+ ↓ SR摄取↓+线粒体摄取↑ 胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能代偿性增强 后 果：
第四节、 心衰临床表现的 病理生理基础
三方面的表现：(血流动力学） 心输出量不足 体循环淤血（右心衰） 肺循环瘀血（左心衰）
42
心输出量不足
表 现：
（一）皮肤苍白或发绀
组织缺血
（二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克
43
体循环淤血
体循环淤血的临床表现
静脉淤血和 静脉压升高
心肌舒张功能障碍的总结
心肌舒张功能障碍
钙离子复位迟缓 肌球 – 肌动复 合体解离障碍 ATP不足 心肌 肥大 室壁 变厚 间质 增生 纤维 花 心肌 肥大 室壁 变厚 水 肿 间质 增生 纤维 花
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心室舒张势 能减弱
心室顺应性 降低
钠钙 交换 体钙 离子 亲和 力下 降
ATP 不足 钙离 子泵 活性 下降
量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌 细胞数量并无增加。
hypertrophy 体 积 变 大
15
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
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二、心脏以外的代偿
(一) 血容量增加
BP↓肾灌注↓
机制：①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋
肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾内血流重分布
三、心脏各部舒缩活动不协调
22
一、心肌收缩功能障碍
心肌收缩性（myocardial contractility）:
指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是 决定心输出量最重要的因素。
收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍
兴奋-收缩偶联障碍
心肌肥大的不平衡生长
23
(一) 心肌细胞数量减少或结构改变
水肿
肝肿大压痛和 肝功能异常
44
槟榔肝
45
肺循环瘀血（左心衰）
（一）呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发呼吸困难
（二）肺水肿
急性左心衰 最严重的表现
46
呼吸系统变化
左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的 临床表现是呼吸困难(dyspnea )。
肺水肿
心力衰竭细胞
47
劳力性呼吸困难：
1.概念：体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失
6
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重：
高血压、主动脉（或瓣）狭窄、肺栓塞、肺动 脉高压 2、容量负荷过重： 动脉瓣膜关闭不全、动 - 静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
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二、心力衰竭的常见诱因
诱因(inducement factors)
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
常 见 诱 因
全身感染
酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
③钙稳态失衡
④线粒体功能异常
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(二) 心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图
能量释放
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2 O2 H
能量储存
CP
能量利用
Actin Actin + Myosin Ca2+f
做功
乙酰 CoA
草酰 乙酸
琥珀 酸
ATP
ADP Pi
Ca2+
Ca2+b
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去 极 化
H2 O
3.心性哮喘：夜间阵发性呼吸困难伴喘息
50
肺水肿（急性左心衰最严重的表现）
机制：
1．毛细血管压↑
左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑ 超过其代偿能力→肺水肿
2．毛细血管通透性↑
肺循环淤血→ 肺泡通气／血流失调→缺氧→
毛细血管通透性↑ →肺水肿
肺泡表面活性物质破坏↑→肺泡表面张力↑ → 毛细血管通透性↑ →肺水肿
代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。
心衰是以循环功能障碍为主的病理过程 。主要为
体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。
临床上出现相应症状。
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第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类 一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌 纤维化、克山病等 2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
心律失常
妊娠与分娩
劳累 贫血
紧张 甲亢
激动 …..
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三、心力衰竭的分类
（一）按发生部位：左心衰竭 右心衰竭、 全心 衰竭。 （二）按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、 BP↓↓； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
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（三）按心衰时心输出量：
高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常。 （见于甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等） 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。 （见于绝大多数心衰病人）
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
31
③肌浆网释放Ca2+ ↓ ：
RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固 Ca2+通道受体蛋白及其表达↓
肌浆网Ca2+储存减少 H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 后 果：
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
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⑵ 胞外Ca2+内流↓
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(一) Ca2＋复位延迟
心肌缺血、缺氧等
ATP↓ Na ＋ -Ca 2＋交换↓ 酸中毒
钙泵活性↓
肌质网摄取、结合钙的能力↓
肌浆钙降低速度慢 Ca 2＋与肌钙蛋白解离障碍
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(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍
心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要
Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。
代 偿 反 应
神经内分泌系统
neuroendocrine system
RAS ANP ADH
血容量增加(blood volume)
心脏以外的代偿
血流重分布(re-distribution) 氧离曲线右移 造血功能增强(hematogenic function)
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一、心脏本身的代偿 （一）心率（HR）↑
1， 心输出量↓ BP↓ 压力感受器↓ CNS兴奋性↑
2，心室舒张末期容积或压力↑
右房和腔静脉淤血
压力或容量感受器↑
3，缺氧 化学感受器
心率加快
呼吸加深加快 影响循环功能 心率
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意义： 1，可提高每分心输出量
2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。
不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短
2.机制：
① 体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2 潴留→ 呼吸中枢产生“气急”的症状。
②
③
体力活动→心率↑→舒张期↓→冠脉灌注↓
心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑ 体力活动→回心血量↑→肺淤血↑肺顺应性
→通气作功↑→呼吸困难
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端坐呼吸：
1.概念：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取
坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态
②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑
醛固酮↑ADH↑ ANP↓
意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压
不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
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(二)循环血液重新分配
心输出量减少时
减少次要器官 （皮肤、骨骼 肌和腹腔内脏 等）的供血比 例 以保证重要脏 器（心、脑） 的血液供应。
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第三节、心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常
临床上： 引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死
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严重缺血缺氧
线粒体肿胀
细菌病毒感染
中毒（锑等）
溶酶体破坏
中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
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2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%） 凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等
速充盈时，舒张
势能降低，影响 心室的舒张。
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(四)心室顺应性降低
心室顺应性: 指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp) 原 因： 心肌肥大、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等
临床意义：左心衰竭（肺淤血、肺水肿） 机制：心室顺应性↓→心室充盈障碍→心输出量 ↓舒张末期压力↑→静脉回流障碍
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2.机制：
①端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ②端坐时→膈肌下移→胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑ ③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓
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夜间阵发性呼吸困难：（左心衰竭的典型表现）
1.概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐
咳喘后缓解.
2.机制： ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓
② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩 →气道阻力↑ ③ 人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑ →Pa O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑ →憋醒
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收缩性下降的机制的总结
心肌收缩性减弱
能量代谢异常 心肌细胞的坏 死和凋亡 兴奋 - 收缩 藕联障碍
心肌重构的 失代偿
生成 障碍
利用 障碍 钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍 钙离子 内流障 碍 钙离子 摄取 储存 释放
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二、心脏舒张功能异常
(一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+
原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症
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⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结
合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程： ①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
(二) 心脏扩张
心腔紧张原性扩张：心肌收缩力增强
2.2 m 收缩力最大→CO↑
肌节长度 >2.4 m 收缩力↓→CO↓
>3.65 m 不能收缩→肌原性扩张
心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱
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（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy 概 念： 心肌细胞体积(直径、长度和肌节数
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲
和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离
以致严重影响心脏的舒张充盈。
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(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快
心肌能量代谢紊乱
(1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少
(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡 细胞损伤
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1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓ 高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用
细胞坏死 溶酶体破裂 溶酶体酶释放 收缩蛋白 调节蛋白 收缩性↓
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（四）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于
高血压性心脏病、冠心病等。
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚 性心肌病、心肌纤维化等。
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第二节、心功能受损时机体的 代偿适应机制
心脏本身的代偿
state of the heart 心率加快 心泵调节 心肌重构 交感-肾上腺髓质系统 (sympathetic nerve-adrenal medulla)
心力衰竭
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心血管病已经成为世界性的负担
57% 死亡是由心血管病引起 世界性头号死亡原因和致残因素 为此花费大量金钱和劳动
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心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中:
心脏将跳动30亿次之多！
输送的血液将达 3 亿多升，足以装 满 1600 架四引擎波音 747 客机的全 部油箱！ 所作的功，相当于将 3 万公斤重的 物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作 的功！
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本章内容又多又 乱，真烦啊！ 哪儿是重点呢？
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本章要求
掌握心力衰竭的基本概念、原因 和发生机制 掌握心衰发病过程中机体的代偿 功能及其意义
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熟悉心衰的诱因、代偿方式和心 衰时机体机能和代谢的变化
了解心衰的分类和防治原则。
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心力衰竭的概念
心力衰竭(Heart failure) ：在各种致病因素的作用 下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至 于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能