copd与营养

皮质激素治疗
其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸
烟、缺乏营养知识
16
Pathogenesis
机体能量消耗增加
Energy expenditure increased

气道阻力增加
Higher airway resistance
肺有效顺应性降低 Declined effective lung compliance
1. Celii BR ,et al. Eur Respir J, 2004;23:932-46
13
COPD相关的营养支持
COPD合并营养不良发生率

25%的COPD门诊病人存在营养不良 50%的COPD住院病人明显营养不良 60%的COPD危重病人伴有营养不良 在疾病进展期和急性加重期更加恶化
14

第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％ 主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应
营养不良
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组(2011)
3
COPD and Cigarette Smoking

吸烟人群15-20%患COPD


COPD患者80-90%吸烟引起

生化检查

Biochemistry examinations
身体构成评估
Body composition evaluation

肌代谢
15
Muscle metabolism
COPD相关的营养支持
COPD营养不良的发生机制

机体能量消耗增加 胃肠道消化吸收功能障碍 营养物质摄入减少 机体分解代谢增加

COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种 增厚始于疾病的早期。
内膜增厚 + 平滑肌增加 + 血管壁炎症细胞浸润
10
COPD病理生理
黏液高分泌 纤毛功能失调 慢性咳嗽 多痰 外周气道阻塞 肺实质破坏 肺血管异常
小气道炎症 纤维化 管腔的渗出
FEV1 FEV1 /FVC
低氧血症 高碳酸血症
慢性肺心病 右心衰
抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养 不良的发生重可能起重要作用 总之，能量消耗增加而摄入不足


26
营养不良的分类

蛋白质营养不良 蛋白质-能量营养不良 混合型营养不良
27
蛋白质营养不良
COPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而致
病情加重，如此时未给予合理营养支持，患者常 因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不 良，尽管此时患者外表和人体测量指标均在正常 范围内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离 正常。
肺过度充气，膈肌收缩效率降低
efficacy of diaphragmatic muscle contraction Over-aerated, poor
呼吸耗能增加： 甚至10倍于正常人(430~ 720 Kcal/d)
Energy expenditure increasing during respiratory activities


5
哮喘与COPD

大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑， 导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是 常见病、多发病，这种概率并不低。


6
7
COPD的发病机制
肺泡巨噬细胞 T 淋巴细胞（CD8+） 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡 自主神经系统功能紊乱
皮质激素治疗

促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性 降低呼气和吸气的强度 增加感染性并发症的发生率 增加消化性溃疡的发生率 引起虚弱、纳差、厌食及系统性炎症反应等
25
Pathogenesis
其他因素

适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制， 籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳 的产生
1.Schols AM, Soeters PB, Mostert R, et al. Am Rev Respir Dis. 1991;143:1248-52 2.罗勇，徐卫国，杨玲，等。中国临床康复.2003;7:2186-8 18

食物特殊动力作用 (Diet-induced
Energy metabolism
Antibiotics and theophylline irritate gastric mucosa
22
机体分解代谢增加 Catabolism accelerated

Pathogenesis
感染 细菌毒素
Infection Bacteriotoxin Inflammatory mediators Hypoxia Anxiety & Phobia Sputum production → Nitrogen
炎性介质
缺氧 焦虑、恐惧 大量排痰→ 氮丢失↑
loss↑
23
Pathogenesis
促分解代谢激素
儿茶酚胺 糖皮质激素 促生长激素 胰高血糖素 胰岛素
肾清除
糖原分解和异生
蛋白质分解
支链氨基酸大 量消耗而减少 苯丙氨酸、丙 氨酸增加 尿氮排出 负氮平衡
24
胰岛素抵抗
葡萄糖利用障碍
Pathogenesis
28
蛋白质-能量营养不良

此为COPD患者最为常见的营养不良，其临床 特征与蛋白质营养不良相反，患者的人 体测量值低于正常值，但内脏蛋白质仍在正 常范围，临床营养不良的表现也显而易见。
20
Pathogenesis
胃肠道消化吸收功能障碍
Absorptive dysfunction

长期缺氧、高碳酸血症 心功能不全 胃肠道淤血
Cardiac insufficiency
Hypoxia & Hypercapnia


Gastro-intestinal congestion
广谱抗生素的使用，导致菌群失调
:
黏液分泌增加
外周:
气道壁损伤和修复过 程反复循环发生
气道壁结构重塑 胶原含量增加 瘢痕组织形成
固定性气道阻塞
9
COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺
气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情 较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着 病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管 床的破坏。
COPD患者的营养 支持
1
慢性阻塞性肺病（COPD）

COPD定义


COPD与营养不良
COPD营养不良的发生机制

COPD的营养支持治疗
2
COPD (chronic obstructive pulmonary disease)定义

COPD相关的营养支持
以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈 进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应

REE is 15% to 20% above normal in patients with COPD. Calorie intake decreased but the level of REE elevated in AECOPD patients. REE/Wt in COPD patients increases.
（如胆碱能神经受体分布异常）
白三烯B4 白细胞介素8 肿瘤坏死因子α 其他介质
破坏肺的结构和（或）促 进中性粒细胞炎症反应
COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征
8
COPD病理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外 周气道、肺实质和肺的血管系统。
中央:
炎症细胞浸润 黏液分泌腺增大 杯状细胞增多
19
Energy metabolism

体力活动的能量消耗 （The thermic effect of exercise, TEE）

COPD患者的TEE明显增高[1]
以活动时能量消耗增加为主[2] 可能与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量 有关[2]


The level of TEE in COPD patients is much higher than normal. Energy expenditure increases with the majority of activity consumption. Possibly it is related to breakdown of exercise capacity of pherphery muscles.
thermogenesis, DIT)

DIT使COPD患者产生更多的CO2，增加了呼吸肌负 荷[1]

COPD机体对营养物质的利用率降低，DIT较正 常增高（14~20%）
Owing to more CO2 production, DIT is a burden for respiratory muscles. DIT leads to more energy expenditure, and the malnutrition of COPD patients is exacerbated.
肺血管广泛收缩 肺动脉高压 肺循环结构重建
11
COPD致全身 不良效应
全身 炎症
氧化负荷异常增高 血液中细胞因子浓度异常增高 炎症细胞异常活化
骨骼肌功能不良
12
COPD with malnutrition
COPD与营养不良 (COPD with
)

COPD患者的营养状况与其活动能力、生命质量、


COPD合并营养不良评价方法

Methods of Evaluation
膳食调查

免疫学检查
Dietary investigation
Immunological examinations

人体测量
Anthropometric measures

多参数联合评价
Assessment with multiple parameters
1. Baarends EM, Schols AM, Pannemans DM,et al. Am Respir Crit Care Med. 1997;155: 549-554 2. Baarends EM, Schols AM, Akkermans MA.Thorax.1997;52:981-6
吸烟者患COPD几率比不吸烟者高2-4倍 吸烟COPD死亡率比不吸烟者高10倍 中国吸烟人群3.5亿，人群吸烟率35.8% 男性66%，不打算戒烟者74%.
COPD三大危险因素 —— 吸烟、空气污染、感染
吸烟是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素
4
慢支、肺气肿与COPD

慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者 每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限， 并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。
死亡率和预后都密切相关[1]

欧美：BMI<21kg/m2; 亚洲：BMI<18.5 kg/m2
营养不良
The Exercise capacity,quality of life,mortality and prognosis is significantly related to nutritional status in COPD patients.
broad-spectrum antibiotics lead to dysbacteria
21
营养物质摄入减少 Less dietary intake

Pathogenesis
心肺功能衰竭
Cardiopulmonary failure

进食活动受限
diet taking limitation

抗生素、茶碱等药物对胃粘膜的刺激
17
COPD能量代谢的特点

Energy metabolism
静息能量消耗（Resting energy expenditure, REE)


COPD 患者的REE较正常人高15-20％ [1]
COPD加重期热能摄入↓，REE↑；稳定期热量摄入 ↑，REE↓[2] COPD患者的REE/Wt显著上升[2]
1.Hugli O, Frascarolo P, Schutz Y, et al.Am Rev Respir Dis.1993; 148: 1479-83 2. 罗勇，杨玲，徐卫国，等。中国医师杂志。2003;5: 1026-7 3. Dore MF, Laaban JP, Orvoen-Frija E,et al. Am Respir Crit Care Med. 1997; 155: 1535-40