传染病学艾滋病 ppt课件
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HIV-2型。 ➢ 两型均为单链RNA病毒。
（二）HIV形态
➢ HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。 ➢ 外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——
糖蛋白gp120、gp41。 ➢ Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 ➢ 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和
蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 ➢ 核与膜之间有基质蛋白P17。
艾滋病
Acquired Immune Deficiency Syndrome
首都医科大学附属北京佑安医院 金荣华
（二）概念
➢ 艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV 引起的慢性传染病。
（二）HIV形态
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基 因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同， env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
（四）HIV的抵抗力
➢ HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分 钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。
➢ HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细 胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能 缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。
二、病原学
（一）概述
➢ HIV属于反（逆）转录 病毒科。
➢ 慢病毒属人慢病毒组。 ➢ 分 两 个 型 ， 即 HIV-1 和
（三）Ⅱ期（HIV无症状感染期）
➢ 本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸 而来，临床上没有症状。
➢ 血中能检出HIV RNA以及HIV核心蛋白P24和包膜蛋 白gp120的抗体（即抗-HIV）。
➢ 此期可持续2～10年或更长。
（四）Ⅲ期（AIDS）
1.HIV相关症状（即ARC） ➢ 发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降
品,器官移植、人工受 母
婴
13～48
精、注射/吸毒）；
血液（血制品）
90～100
➢ 母婴传播。
三、流行病学
3.易感人群 ➢ 普遍易感。 ➢ 高危人群：
– 男性同性恋； – 性乱； – 静脉药隐者； – 血友病和多次输血者； – 艾滋病感染者所生的婴儿。
三、流行病学
4.流行概况 2011年全球仍存活有3千多万HIV 感染者。新增感染人数约250万，比10年前下降约20 ％，其中儿童新增感染者数量约为33万。全球死于 艾滋病的人数自2005年的峰值230万降到2011年的 170万。母婴渠道感染的儿童人数也已从2003年的峰 值57万下降至33万。抗病毒治疗的覆盖率也在迅速 扩大。1995年以来，全球已经有1400万人的生命因 为使用抗病毒治疗而得到挽救。
管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。 ➢ 肿瘤。
五、临床表现
（一）分期
HIV潜伏期长，2～10年发展为AIDS。 ➢ HIV感染人体后分为三期：
– Ⅰ期（HIV急性感染期——primary infection） – Ⅱ期（HIV无症状感染期——asymptomatic infection） – Ⅲ期（AIDS）
（＞10%）、慢性腹泻、易感冒。 ➢ 全身淋巴结肿大、肝脾肿大（持续性全身淋巴结
肿大综合征，PGL）。
– 除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大； – 淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连； – 持续时间３个月以上。
（四）Ⅲ期（AIDS）
2.各种机会感染 ➢ 最常见的病原体：单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、
（1）直接损伤，细胞溶解，破裂。 （2）免疫损伤（gp120）。 （3）骨髓干细胞受损（CD4+ T细胞生成障碍）。 （4）Th1/Th2比例失调与功能受损。
（三）HIV嗜性与发病关系
➢ CD4+ T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）。 ➢ B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗
体↓）。 ➢ 单核巨噬细胞（处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所）。 ➢ 骨髓干细胞：
➢ 对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛及有机溶 剂敏感。
➢ HIV对紫外线、X射线不敏感。
三、流行病学
三、流行病学
1.传染源 病人和无症状
携带者。
传播方式 效率（1/100次暴露）2.传播途径男
女
0.1～0.2
➢ 性接触传播；
女
男
0.033～0.1
➢ 血液传播（输血及血制 男
男
0.5～3.0
– NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。 – 机体免疫系统崩溃－－各种机会感染和肿瘤。
➢ 小神经胶质细胞。与HIV相关性脑病有关。
（四）病理
➢ 机会感染引起的病变中炎症反应轻。 ➢ 淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿。 ➢ 胸腺萎缩、退行性变、炎性病变。 ➢ 中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血
（二）Ⅰ期（HIV急性感染期）
➢ 感染HIV后，部分病人出现症状。起病急剧，出现 发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不 适以及关节、肌肉痛等症状（急性病毒血症表 现）。
➢ 可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。 ➢ 血小板减少，淋巴细胞亚群检查CD4+/CD8+细胞比
例倒置。此时血中可检出HIV RNA及P24抗原。 ➢ 此期约持续1～2周。
四、发病机制及病理
（一）HIV侵入及复制过程
➢ HIV－辅助受体－gp120与CD4特异受体结合－细胞 内－两条病毒RNA链－逆转录酶－逆转录成单链 DNA－DNA聚合酶－复制。
➢ 一部分装配成HIV，以芽生方式释出，再感染其他 细胞。
➢ 一部分与宿主的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒。
（二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现
人肺孢子虫、结核杆菌感染。其他EB病毒、鸟分 枝杆菌、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌等 感染。 ➢ 可以涉及：呼吸、消化、皮肤黏膜、眼、神经。
（二）HIV形态
➢ HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。 ➢ 外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——
糖蛋白gp120、gp41。 ➢ Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 ➢ 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和
蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 ➢ 核与膜之间有基质蛋白P17。
艾滋病
Acquired Immune Deficiency Syndrome
首都医科大学附属北京佑安医院 金荣华
（二）概念
➢ 艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV 引起的慢性传染病。
（二）HIV形态
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基 因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同， env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
（四）HIV的抵抗力
➢ HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分 钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。
➢ HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细 胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能 缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。
二、病原学
（一）概述
➢ HIV属于反（逆）转录 病毒科。
➢ 慢病毒属人慢病毒组。 ➢ 分 两 个 型 ， 即 HIV-1 和
（三）Ⅱ期（HIV无症状感染期）
➢ 本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸 而来，临床上没有症状。
➢ 血中能检出HIV RNA以及HIV核心蛋白P24和包膜蛋 白gp120的抗体（即抗-HIV）。
➢ 此期可持续2～10年或更长。
（四）Ⅲ期（AIDS）
1.HIV相关症状（即ARC） ➢ 发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降
品,器官移植、人工受 母
婴
13～48
精、注射/吸毒）；
血液（血制品）
90～100
➢ 母婴传播。
三、流行病学
3.易感人群 ➢ 普遍易感。 ➢ 高危人群：
– 男性同性恋； – 性乱； – 静脉药隐者； – 血友病和多次输血者； – 艾滋病感染者所生的婴儿。
三、流行病学
4.流行概况 2011年全球仍存活有3千多万HIV 感染者。新增感染人数约250万，比10年前下降约20 ％，其中儿童新增感染者数量约为33万。全球死于 艾滋病的人数自2005年的峰值230万降到2011年的 170万。母婴渠道感染的儿童人数也已从2003年的峰 值57万下降至33万。抗病毒治疗的覆盖率也在迅速 扩大。1995年以来，全球已经有1400万人的生命因 为使用抗病毒治疗而得到挽救。
管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。 ➢ 肿瘤。
五、临床表现
（一）分期
HIV潜伏期长，2～10年发展为AIDS。 ➢ HIV感染人体后分为三期：
– Ⅰ期（HIV急性感染期——primary infection） – Ⅱ期（HIV无症状感染期——asymptomatic infection） – Ⅲ期（AIDS）
（＞10%）、慢性腹泻、易感冒。 ➢ 全身淋巴结肿大、肝脾肿大（持续性全身淋巴结
肿大综合征，PGL）。
– 除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大； – 淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连； – 持续时间３个月以上。
（四）Ⅲ期（AIDS）
2.各种机会感染 ➢ 最常见的病原体：单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、
（1）直接损伤，细胞溶解，破裂。 （2）免疫损伤（gp120）。 （3）骨髓干细胞受损（CD4+ T细胞生成障碍）。 （4）Th1/Th2比例失调与功能受损。
（三）HIV嗜性与发病关系
➢ CD4+ T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）。 ➢ B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗
体↓）。 ➢ 单核巨噬细胞（处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所）。 ➢ 骨髓干细胞：
➢ 对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛及有机溶 剂敏感。
➢ HIV对紫外线、X射线不敏感。
三、流行病学
三、流行病学
1.传染源 病人和无症状
携带者。
传播方式 效率（1/100次暴露）2.传播途径男
女
0.1～0.2
➢ 性接触传播；
女
男
0.033～0.1
➢ 血液传播（输血及血制 男
男
0.5～3.0
– NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。 – 机体免疫系统崩溃－－各种机会感染和肿瘤。
➢ 小神经胶质细胞。与HIV相关性脑病有关。
（四）病理
➢ 机会感染引起的病变中炎症反应轻。 ➢ 淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿。 ➢ 胸腺萎缩、退行性变、炎性病变。 ➢ 中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血
（二）Ⅰ期（HIV急性感染期）
➢ 感染HIV后，部分病人出现症状。起病急剧，出现 发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不 适以及关节、肌肉痛等症状（急性病毒血症表 现）。
➢ 可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。 ➢ 血小板减少，淋巴细胞亚群检查CD4+/CD8+细胞比
例倒置。此时血中可检出HIV RNA及P24抗原。 ➢ 此期约持续1～2周。
四、发病机制及病理
（一）HIV侵入及复制过程
➢ HIV－辅助受体－gp120与CD4特异受体结合－细胞 内－两条病毒RNA链－逆转录酶－逆转录成单链 DNA－DNA聚合酶－复制。
➢ 一部分装配成HIV，以芽生方式释出，再感染其他 细胞。
➢ 一部分与宿主的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒。
（二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现
人肺孢子虫、结核杆菌感染。其他EB病毒、鸟分 枝杆菌、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌等 感染。 ➢ 可以涉及：呼吸、消化、皮肤黏膜、眼、神经。