2019颅内静脉血栓形成诊治指南要点

颅内静脉血栓形成（CVT）是指由各种病因引起的颅内静脉或静脉窦血栓形成，使血液回流受阻或脑脊液循环障碍，导致颅内高压和局灶脑损害为特征的一类脑血管病。《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》是在2015年版指南的基础上修订而成，关于CVT的治疗，新版指南主要有以下推荐意见。

1. 病因治疗

（1）感染性血栓应及时足量足疗程使用敏感抗生素治疗；原发部位化脓性病灶必要时可行外科治疗，以清除感染来源（Ⅰ级推荐）。

（2）口服避孕药等相关的CVT，应立即停用此类药物（Ⅰ级推荐；本条为本次新增推荐意见）。

2. 抗凝治疗

（1）无抗凝禁忌的CVT患者应及早接受抗凝治疗，急性期使用低分子肝素，剂量为90~100 IU/kg体重，每日2次皮下注射；或使用普通肝素治疗，应使部分凝血活酶时间延长1.5~2.5倍。疗程可持续1~4周（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）低分子肝素的安全性和有效性略优于普通肝素（Ⅱ级推荐，B级证据）。（3）伴发于CVT的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌证（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（4）急性期过后应继续口服抗凝药物，常选用华法林，目标PT-INR值保持在2~3之间（Ⅱ级推荐，C级证据）。

（5）对于有可迅速控制危险因素的CVT，如妊娠、口服激素类避孕药物，抗凝治疗可在3个月内；对于危险因素不明或轻度遗传性血栓形成倾向的CVT，口服抗凝治疗应持续6~12个月；对于发作2次以上或有严重遗传性血栓形成倾向的CVT，可考虑长期抗凝治疗（Ⅱ级推荐，B级证据；本条为本次新增推荐意见）。

（6）目前尚无证据支持影像学证实的闭塞静脉（窦）再通，可作为停止口服抗凝治疗的依据（Ⅲ级推荐，C级证据）。

（7）新型口服抗凝药达比加群的疗效和安全性与华法林类似，但比华法林使用方便（Ⅱ级推荐，B级证据；本条为本次修订推荐意见）。

3. 特殊情况的抗凝治疗

（1）对头面颈部感染相关的CVT患者，抗凝治疗的疗效尚不明确，但有增加颅内出血的风险（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次新增推荐意见）。

（2）对于妊娠期CVT患者，建议整个孕期全程使用低分子肝素抗凝治疗（Ⅱ级推荐，C级证据；本条为本次新增推荐意见）。

4. 抗血小板和降纤治疗

除非基础疾病治疗需要，常规使用抗血小板或降纤治疗以治疗CVT并无支持证据（Ⅲ级推荐，C级证据）。

5. 静脉溶栓治疗

目前尚缺乏支持全身静脉溶栓治疗CVT的证据（Ⅲ级推荐，C级证据）。

6. 血管内治疗

（1）CVT血管内治疗的安全性和有效性有待进一步评估（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次新增推荐意见）。

（2）经足量抗凝治疗无效且无严重颅内出血的重症患者，可在严密监护下慎重实施局部溶栓治疗（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次修订推荐意见）。（3）对已有颅内出血或其他方法治疗无效的急性或亚急性CVT患者，在有神经介入治疗条件的医院，经导管机械取栓或球囊扩张成型术可以作为可供选择的治疗方法（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次修订推荐意见）。

（4）对慢性血栓导致的静脉窦狭窄和颅内高压患者，有条件的医院可严格选择病例，考虑行狭窄部位静脉窦内支架植入术，但长期疗效和安全性仍需进一步评估（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次修订推荐意见）。

（5）血管内治疗后的抗栓方案，依治疗措施和患者病情行个体化选择（Ⅲ级推荐，C级证据；本条为本次新增推荐意见）。

7. CVT继发硬脑膜动静脉瘘

CVT继发硬脑膜动静脉瘘的治疗可参照硬脑膜动静脉瘘的一般原则，但尤应注意脑静脉回流的建立和保护（Ⅱ级推荐，C级证据）。

8. 糖皮质激素

除非基础疾病治疗需要，常规使用糖皮质激素治疗CVT并无益处，CT/MRI未发现脑实质病变的CVT患者，更应避免使用糖皮质激素（Ⅱ级推荐，C级证据）。

9. 降低颅内高压和视神经保护

（1）对CVT引起的颅内高压，可用脱水降颅压治疗；但应防止过度脱水导致血液浓缩等因素加重CVT病情（Ⅱ级推荐，C级证据）。

（2）对严重颅内高压或出现早期脑疝者，应该紧急处理，必要时可行去骨瓣手术减压或脑脊液分流治疗（Ⅱ级推荐，C级证据；本条为本次修订推荐意见）。（3）对伴进展性视力下降的颅内高压者，可行视神经鞘减压术以挽救视力（Ⅱ级推荐，C级证据；本条为本次修订推荐意见）。

10. 抗癫痫治疗

（1）对首次癫痫发作的CVT患者，应尽早使用抗癫痫药物控制发作（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（2）对无痫性发作患者，不推荐预防性使用抗癫痫药物（Ⅱ级推荐，C级证据；本条为本次修订推荐意见）。

下肢静脉血栓诊疗指南

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素俵1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1?2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homa ns征和Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，弓I起小腿深部肌肉疼痛，为Homa ns征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%?50%。三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。（一）辅助检查 1?血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高（>99%）, >500卩g/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2?多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3?螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5?静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。（二）临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分（表2）, DVT诊断流程见图1。四、治疗（一）早期治疗 1?抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接n a因子抑制剂、X a因子抑制剂等。（1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为80?100 U/kg静脉推注，之后以10?20 U -kg-1 h-1静脉泵入，以后每4?6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第三版)

. 《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》）要点（2017 ）是血液在深静脉内不正deep venous thrombosis深静脉血栓形成（，DVT常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓）。是同种疾病在不同阶段），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE塞（PE），它可显著影的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS响患者的生活质量，甚至导致死亡。一、病因和危险因素的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括DVT多见于大手术或严重创伤后、）。原发性因素（表1）和继发性因素（表2DVT长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。深静脉血栓形成的原发性危险因素表1 抗心磷脂/先天性异常纤维蛋白原血症//高同型半胱氨酸血症抗凝血酶缺乏 Ⅷ、Ⅸ、凝血酶原/20210基因变异/抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多纤溶酶原缺) /活化蛋白C抵抗/C缺乏V因子Leiden突变(Ⅺ因子增高/蛋白/Ⅻ因子缺乏蛋白S/乏缺乏异常纤溶酶原血症/ 表2 深静脉血栓形成的继发性危险因素髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥 . . 人工狼疮抗凝物//胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药重症感染/VTE病史血管或血管腔内移植物/

二、临床表现根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。以后进30d；发病30d 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～DVT入慢性期；早期包括急性期和亚急性期。主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水急性下肢DVT或大腿内侧、股三角区及/肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小2患侧髂窝有压痛。发病1～征阳性。NeuhofHomans征和腿肌肉静脉丛时，中最严重的情况。临床DVTDVT，患者可出现股青肿，是下肢严重的下肢表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。三、诊断对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。（一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定： D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。 . . 灵敏性、准确性均较高，临床应用广泛，是彩色多普勒超声检查： 2. 诊断的首选方法，适用于筛查和监测。该检查对股腘静脉血栓诊断的准确DVT），对周围型小腿静脉丛和中央型髂静脉血栓诊断的准确率较低。>90%率高（主要用于下肢主干静脉或下腔静脉血栓的诊断，准静脉成像： 3. CT 的确诊率。肺动脉造影检查，可增加VTECT确性高，联合应用CTV及能准确显示髂、股、腘静脉血栓。 4.核磁静脉成像：的金标准。目前，准确性高，目前仍是诊断下肢DVT 5.静脉造影临床上已逐步用超声检查来替代静脉造影。（二）临床可能性评估和诊断流程）。临诊断的临床特征评分（表3的临床可能性评估：件下肢DVT1. DVT。3～2分；高度≥床可能性：低度≤0；中度1 。12. DVT诊断流程：见图对于血栓发病因素明显、症状体征典型的患者，首选超声检查。推荐：评分为低度可能时，Wells当患者无明显血栓发生的诱因、症状体征不典型、二聚体检测，阴性排除血栓，阳性者，进一步超声检查。D-行

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版》2017要点

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》(20１7）要点深静脉血栓形成（deｅp venoｕs ｔhｒombosis,DVＴ）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞(ＰE),DVT与ＰE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是ＰＥ和血栓后综合征（PＴS),它可显著影响患者的生活质量,甚至导致死亡。一、病因和危险因素 DVＴ的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2)。DVＴ多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原2０210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高／蛋白C缺乏／V因子Leiden突变(活化蛋白Ｃ抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白Ｓ缺乏／Ⅻ因子缺乏髂静脉压迫综合征/损伤/骨折／脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后／Ｃrｏhｎ病/肾病综合征／血液高凝状态（红细胞增多症、Waldenstｒom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗

患者／肥胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具／口服避孕药/狼疮抗凝物／人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染二、临床表现根据发病时间，DVＴ分为急性期、亚急性期和慢性期。?急性期是指发病１4d以内；亚急性期是指发病15～30ｄ；发病3０d以后进入慢性期;早期D ＶＴ包括急性期和亚急性期。急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等,体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高,在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病１~2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Ｈｏmans征和Neuｈｏf征阳性。严重的下肢ＤＶT，患者可出现股青肿，是下肢DVＴ中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,提问升高。如不及时处理,可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支,根据肺循环障碍的不同程度引起相应ＰE的临床表现。慢性期可发展为PTS,一般指急性下肢DVT6个月后,出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等,严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢ＤVT的最初2年内,即使经过规范的抗凝治疗,仍有约20%～55%的患者发展位PTS,其中5%~1０%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。三、诊断对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查,明确诊断,以免漏诊和误诊。 (一）辅助检查１．血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。

下肢静脉血栓诊疗指南45441

一、病因与危险因素 DVT的主要原因就是静脉壁损伤、血流缓慢与血液高凝状态。危险因素包括原发性因素与继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重,抬高患肢可减轻,静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Homans征与Neuhof征呈阳性(患肢伸直,足突然背屈时,引起小腿深部肌肉疼痛,为Homans征阳性;压迫小腿后方,引起局部疼痛,为Neuhof征阳性)。严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛,股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛,皮肤苍白,伴体温升高与心率加快。股青肿就是下肢DVT最严重的情况,由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞,静脉回流严重受阻,组织张力极高,导致下肢动脉痉挛,肢体缺血;临床表现为患肢剧痛,皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,体温升高;如不及时处理,可发生休克与静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落,可随血流进入并堵塞肺动脉,引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状就是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化),体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张,严重者出现足靴区的脂性硬皮病与溃疡。PTS 发生率为20%～50%。三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断,还需要辅助检查加以证实。 (一)辅助检查 1、血浆D-二聚体测定:D-二聚体就是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物,诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%),>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2、多普勒超声检查:灵敏度、准确性均较高,就是DVT诊断的首选方法,适用于对患者的筛查与监测。在超声检查前,按照DVT诊断的临床特征评分,可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度(表2)。如连续两次超声检查均为阴性,对于低度可能的患者可以排除诊断,对于高、中度可能的患者,建议行血管造影等影像学检查。 3、螺旋CT静脉成像:准确性较高,可同时检查腹部、盆腔与下肢深静脉情况。 4、MRI静脉成像:能准确显示髂、股、腘静脉血栓,但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5、静脉造影:准确性高,不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间与侧支循环情况,而且常被用来鉴定其她方法的诊断价值。 (二)临床可能性评估与诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分(表2),DVT诊断流程见图1。四、治疗 (一)早期治疗 1、抗凝:抗凝就是DVT的基本治疗,可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶与管腔再通,从而减轻症状、降低PE发生率与病死率。但就是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Ⅹa因子抑制剂等。 (1)普通肝素:治疗剂量个体差异较大,使用时必须监测凝血功能,一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～100 U/kg静脉推注,之后以10～20 U·kg-1·h-1静脉泵入,以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整,使APTT的国际标准化比值(INR)保持在

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南中华医学会外科学分会血管外科学组深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism）。DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。国内临床对于DVT的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。为了提高我国对DVT的诊治和预防水平，我们制订了DVT诊治指南。（一）流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性和继发性因素（见表1）。DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。（二）DVT的临床表现 1．症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。偶有发热、心率加快。 2．体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，皮温高于正常肢体。重症可呈青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛（Homans征和Neuhof征阳性）： Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 Neuhof征（即腓肠肌压迫试验）阳性：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT后综合征（postthrombosis syndrome，PTS）。血栓脱落可引起肺动脉栓塞的表现。（三）DVT的诊断 DVT的辅助检查 1．阻抗体积描记测定：对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无症状DVT的敏感性较差，阳性率低。 2．血浆D二聚体测定：用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，敏感性较高（＞99%）。急性DVT，D二聚体＞500 ug/L有重要参考价值。由于术后短期内患者D二聚体几乎都呈阳性，因此对于DVT的诊断或者鉴别诊断价值不大，但可用于术前DVT高危患者的筛查。另外，它对静脉血栓栓塞的诊断并非特异，如肿瘤、炎症、感染、坏死等很多可产生纤维蛋白的情况，D二聚体也可＞500 ug/L，故预测价值较低，不能据此诊断DVT。该检查对80岁以上的高龄患者特异性较低，不宜用于这些人群。 3．彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%～97%，特异性保持在94%～99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，

2020 实践指南：脑静脉血栓形成

2020 实践指南：脑静脉血栓形成神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。

图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压

持续升高可导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。与上矢状窦阻塞有关的CVT 还可以阻断蛛网膜绒毛吸收脑脊液，从而导致颅内压升高（伴或不伴有组织损伤）。这些病理生理变化可出现典型的局灶性神经症状和CVT体征，这取决于引流静脉受损的大脑区域、是否急性闭塞、侧支代偿程度和组织损伤程度（见“临床表现”部分）。血栓的缓慢生长和静脉的侧支形成可能是症状逐渐出现的原因，通常持续数天、数周甚至数月。 CVT的危险因素 CVT的重要危险因素包括含雌激素的口服避孕药、血栓前（高凝）状态（遗传性或获得性易栓症）、妊娠和产褥期、感染、恶性肿瘤、头部损伤（对静脉结构造成直接损伤）和炎性疾病（表2）。研究发现，高达85%的成年患者至少有一个危险因素；最常见的是使用口服避孕药，其次是血栓前状态（更多是遗传性的，而不是获得性的）。

2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)

2020AHA∕ASA∕ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（主整版）神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT ）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于"常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN ）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3 ）的重要原因，可以模拟具他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0% ,女性发病率约为男性的3倍z其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉

流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（ROSenthal ）基底静脉和GaIen 静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。 SUPeriOr SagittaI SinUS Vein OfTrOIard Straight SinUS Vein Of Labbe In ternal jugular vei n TranSyerSeSinus 图1正常脑主要静脉和静脉宴的时间飞跃法MR 静脉造彩血液瘀滞.血管壁异常和血液成分改变（VirXhOW 三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏r 从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可 Vein Of Galen | Λ?√L Internal Cerebral VeinS COnfluence Of SinUSeS SigmOidSi nus

下肢深静脉血栓形成诊疗规范

下肢深静脉血栓形成诊疗规范一、概述下肢深静脉血栓形成是一种常见疾病，在对其治疗和预防肺栓塞等方面尚无很好的解决方案。此疾病不仅是引起下肢深静脉功能不全的主要原因之一，而且有并发肺栓塞的危险，严重影响病人的生活质量并危机生命。下肢深静脉血栓形成是导致肺栓塞最主要的原因，国外报道约60%-70%的下肢深静脉血栓形成病人合并发生肺栓塞。二、临床表现 1．多数病人有明显的诱因，手术和介入、外伤、左髂总静脉先天狭窄和静脉腔内粘连结构、妊娠、恶性肿瘤、老年、血液高凝集以及口服避孕药等。 2．下肢深静脉血栓形成分类方法有多种，从指导治疗的角度可分为三类：（1）小腿腓肠肌静脉丛血栓形成：常见于术后，无临床症状或轻微，主要为小腿疼痛、肿胀、肢围增粗不明显，腓肠肌握痛阳性。（2）原发性髂—股静脉血栓形成；左侧下肢多见。起病急，患者疼痛、肿胀及肢围增粗明显，并发红肿、发热、腹股沟区压痛剧烈。严重者可以导致股青肿。（3）混合性下肢静脉血栓形成：原发性髂—股静脉血栓形成向远侧蔓延或腓肠肌静脉丛血栓形成相近端发展，累及全部深静脉系统。 2．根据患者病情选择：下肢静脉造影、超声心动图、肺功能检查。 3．股青肿可见于原发髂—股静脉血栓形成的病人。表现为下肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮而呈发绀色、起泡、皮温降低，足背、胫后动脉搏动消失，体温可超过39摄氏度，甚至出现肢体坏疽和休克。 4．肺栓塞是深静脉血栓形成的严重并发症，常见于原发性髂—股静脉血栓形成和混合性下肢深静脉血栓形成。右侧下肢深静脉血栓形成折常见，多于静脉血栓形成发病3周内出现，由于血栓脱落栓塞肺动脉主干和分支而致，表现为突发呼吸困难、胸痛、咳血、甚至休克和死亡。 5．下腔静脉血栓形成由于血栓繁衍至下腔静脉和另侧下肢静脉，除有双侧下肢深静脉血栓形成的表现外，耻骨上区和外阴也呈肿胀，胸腹壁浅静脉曲张，血流方向向上。 6．深静脉血栓形成后综合征表现为下肢沉重、胀痛、活动后加重，休息后可有缓解；浅静脉曲张，皮肤光薄，汗毛稀疏，足靴区色素沉着，湿疹和经久不

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版

根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。 Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。 Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南医学园地阅读评论字号：大中小深静脉血栓形成的诊断和治疗指南中华医学会外科学分会血管外科学组第二届中国静脉论坛会议期间，由中华外科学分会血管外科学组责成安贞医院吴庆华教授负责制定我国的“诊治指南”，后与第三届静脉论坛轮值主席董国祥共同承担本指南的制定，由吴庆华和罗小云执笔。本草案的制定历时两年余，经多次专家会议讨论修改。年月在三亚的第三届静脉论坛工作会议上形成初稿，后经年月日和年月日北京医学会血管外科专业委员会会议以及年月日第三届中国静脉论坛预备会议等反复认真研究修改，年月在北京举行的第三届中国静脉论坛的会议上全体通过。当然仍有不尽完美之处，也存在一定的意见分歧，留待以后不断修改，完善。我国血管外科著名专家(按姓氏拼音字母顺序排列)陈翠菊、陈忠、陈学明、董宗俊、董国祥、段志泉、符伟国、管珩、郭伟、谷涌泉、顾福杭、景在平、蒋米尔、姜维良、李大军、李俊海、李建新、李晓强、栗力、刘昌伟、刘鹏、刘长建、刘增庆、罗小云、马杰、潘松龄、钱水贤、时德、沈来根、王嘉桔、汪忠镐、王玉琦、王深明、吴庆华、吴丹明、辛世杰、苑超、余波、张柏

根、张建、张福先、张纪蔚、张强、张静菊、赵春起等先后参加本指南的制定。深静脉血栓形成( ，)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞( ，)，合称为静脉血栓栓塞症( ，)。是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。国内临床对于的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。为提高我国对的诊治和预防水平，我们制订了诊治指南。一、流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于发病率的准确统计资料。的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性因素(表)和继发性因素(表)。多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。表的原发危险因素

下肢静脉血栓诊疗指南之欧阳光明创编

一、病因和危险因素欧阳光明（2021.03.07） DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性;压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血;临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高;如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随

时间的延长而变化)，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%～50%。三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 (一)辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%)，>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2.多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度(表2)。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3.螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5.静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版） 2017-10-11 摘自：中华普通外科杂志 2017 年 9 月第 32 卷第 9 期作者：中华医学会外科学分会血管外科学组深静脉血检形成（DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE)，DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)，是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良后果是PE 和血栓后综合征（PTS)，它可以显着影响患者的生活质量，甚至导致死亡。因此，为了提高我国DVT的诊治水平，指导和规范各级医院对DVT的诊治工作，特制订本指南。病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。临床表现根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂

窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。 Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。慢性期可发展为PTS,—般是指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展为PTS，其中5%～10%的患者发展为严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。诊断患者近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等病史，出现下肢肿胀、疼痛、小腿后方和/或大腿内侧有压痛时，提示下肢DVT的可能性大；但当患者无明显血栓发生的诱因、仅表现为下肢肿胀或症状不典型时，易出现漏诊、误诊。对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。

2019中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南更新要点解读

2019中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南更新要点解读在《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》的基础上，结合近年国内外相关进展，修订的《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》，主要将背景资料更新至2019年12月，推荐意见进行了细化和增补，内容涉及病因与危险因素、临床表现、影像学诊断、治疗和预防各个方面，是指导我国诊断和治疗颅内静脉血栓形成的新依据。中华医学会神经病学分会和脑血管病学组在山西、广西和江西多地组织了会议讨论，并经互联网和邮件反复征求专家意见，在2015年编写的《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》［1］的基础上，结合近年国内外相关进展，修订发表了《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》［2］。本版指南推荐意见的背景资料更新至2019年12月，并将主要推荐意见进行了增补和细化。增补和修订的主要内容涉及病因与危险因素、临床表现、影像学诊断、治疗和预防各个方面。一、病因和危险因素本版指南在推荐意见的背景材料中，强调了颅内静脉血栓形成以年轻、女性多见，不同于动脉血栓栓塞性脑血管病，缺乏传统脑血管病的危险因素。主要危险因素除产褥期和长期口服避孕药外，还需注意我国近年

比较突出的卵巢过度刺激干预和人工流产后发生颅内静脉血栓形成的风险。二、临床表现除海绵窦血栓性静脉炎外，颅内静脉血栓形成的症状和体征并没有特异性，在临床工作中提高对本病的认识极为重要。即使这样，有些类型的临床诊断依然相当困难。本版指南中，重点强调了临床少见且极易被误诊的单纯大脑皮质静脉血栓形成，虽然占颅内静脉血栓形成的6%，但误诊误治将导致严重不良后果，指出了其症状学中应引起警惕的表现和影像学诊断技术合理采用的重要性［3］。因此，在临床表现相关的推荐意见中，特别增补了血栓形成部位、累及范围和起病急缓不同，导致临床表现多样，应重视颅内静脉血栓形成临床症状的复杂性，提醒临床医生高度警惕。三、影像学诊断影像学检查是确诊颅内静脉血栓形成的主要手段，本版指南中，强调了CT平扫/增强、MRI常规序列（增强）、CT静脉成像（CTV）和磁共振静脉成像（MRV）在血栓形成临床诊断中的重要性，尤其是CT增强扫描/CTV和增强MRI/MRV，目前认为基本可以取代DSA，用于确立绝大多数颅内静脉血栓形成的诊断。MRI能更好地显示脑实质损害和血栓形态，而且一系列成像新技术显示了更高的特异度和敏感度，如磁敏感成像、高分辨血管壁成像和血栓黑血成像等技术在鉴别诊断中具有重要价

预防骨科大手术深静脉血栓形成指南

预防骨科大手术深静脉血栓形成指南一、概述 1.骨科大手术：特指人工髋关节置换术、人工膝关节置换术和髋部周围骨折手术。 2.深静脉血栓（deep vein thrombosis,DVT）：指血液在深静脉内不正常地凝结，属静脉回流障碍性疾病。好发部位下肢深静脉，常见于骨科大手术后，可分为下肢近端和远端DVT，前者位于腘静脉或以上部位，后者位于腘静脉以下。肢近端DVT是肺栓塞栓子的主要来源。 3.肺血栓栓塞症（pulmonary thomboembolism,PTE）：来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支所致肺循环和呼吸功能障碍疾病，是骨科围手术期的重要死亡原因。 4.静脉血栓栓塞症（venos thomboembolism,VTE）：VT和PTE统称为VTE,因在发病机制上相互关联，两者为同一疾病为VTE在不同部位和不同阶段的两种重要临床表现形式。 5.骨科大手术后VTE流行病学：骨科大手术可造成静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态，如不采取有效的预防措施，术后患者容易发生VTE。二、VTE的危险因素 1.继发性危险因素：手术、创伤、既往VTE病史、老年瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉机能不全等，其中骨科大手术是VTE的高危因素。 2.原发性危险因素：抗凝血酶缺乏症、因子vleiden突变、因子XII缺乏症、凝血酶原基因G20210A突变、高半胱氨酸血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症等。当行骨科大手术患者伴有其他危险因素时发生VTE的危险性更大。三、预防骨科大手术DVT形成的措施骨科大手术患者需常规进行静脉血栓预防。 1.基本预防措施：（1）手术操作轻巧、精细、避免损伤静脉内膜；（2）规范使用止血带；（3）术后抬高患肢，防止深静脉回流障碍；（4）对患者进行预防静脉血栓知识教育，鼓励患者勤翻身、早期功能锻炼、下床活动以及做深呼吸及咳嗽动作；（5）术中和术后适度补液，避免脱水而增加血液粘度。 2.物理预防措施：足底静脉泵（VFP）、间歇充气加压装置（IPC）及梯度弹力袜（GCS），均利用机械性原理促使下肢静脉血流加速，避免血液滞留，降低术后下肢DVT发病率，与药物预防联合应用疗效更佳。单独使用物理预防适用于合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。对于患侧肢无法或不宜采取物理预防的患者，可在对侧肢实施预防。建议应用前筛查禁忌。以下情况禁用物理预防措施：（1）充血性心力衰竭，肺水肿或腿部严重水肿；（2）下肢深静脉血栓症、血栓性静脉炎或肺栓塞；（3）间歇充气加压装置和梯度压力弹力袜不适用于腿部局部情况异常（如皮炎、坏疽、近期接受皮肤移植手术）、下肢血管严重的动脉硬化或其他缺血性血管病、腿部严重畸形。 3.药物预防措施：有出血风险患者应权衡降低DVT的发生率与增加出血危险的关系。 3.1低剂量普通肝素

颅内静脉血栓形成诊治研究进展

颅内静脉血栓形成诊治研究进展发表时间：2019-01-04T14:22:57.960Z 来源：《医药前沿》2018年36期作者：刘一尔 [导读] 颅内静脉血栓形成成因复杂，特征为脑静脉回流障碍伴有颅内压升高，症状多样，缺乏特异性。（广西玉林市第一人民医院神经内科广西玉林 537000）【摘要】颅内静脉血栓形成是一种特殊的脑血管病，由于症状缺乏特异性，诊断存在一定的困难，并且由于病因复杂，症状严重，治疗也较为棘手，探讨该病有效的诊疗方法，对该病的整体治疗有利，并且可总结现有诊疗方法的优劣，为进一步发展做出贡献。【关键词】颅内静脉血栓形成；诊断；治疗；进展【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）36-0010-02 颅内静脉血栓形成成因复杂，特征为脑静脉回流障碍伴有颅内压升高，症状多样，缺乏特异性，诊断具有一定的困难，并且早期的明确诊断对该病的治疗有着显著的帮助，探讨颅内静脉血栓形成的诊断和治疗方法，总结目前的研究进展有助于改善患者预后，并且为进一步改善现有诊疗方法提供参考，现综述如下。 1.颅内静脉血栓形成的诊断研究进展 1.1 CT诊断 CT是诊断颅内静脉血栓形成的常用方法，直接CT征象包括索状征：皮层静脉内存在条索状高密度血栓影。空三角征：增强CT扫描中，可见上矢窦存在三角形环状样增强，并且于三角形中央可见低密度或者等密度影[1]。而间接征象主要包括局部脑回肿胀、颅内出血以及脑膜强化、弥漫性脑回肿胀、脑室扩大等。 1.2 MRI诊断 MRI是诊断颅内静脉血栓形成最为准确的方式之一，在血栓形成的早期，即可见留空效应消失，而主要可确诊的颅内静脉血栓形成也包括直窦、横窦、下矢状窦、脑内静脉闭塞。可见脑静脉血流信号消失[2]。 1.3 数字减影血管显像技术 DSA是确诊颅内静脉血栓的可靠手段，可发现静脉窦的狭窄以及梗阻、不显影和显影浅，并且优于MRV，其优势在于不会漏掉深部小静脉和皮层静脉，并且DSA可发现白质内小静脉起始部位淤阻，以往曾是颅内静脉血栓检测最为可靠方法，但其昂贵的检查费用和有创成为了主要弊端，仍然需要继续发展，以减低成本，减少创伤[3,4]。 2.颅内静脉血栓形成的治疗研究进展 2.1 针对颅内静脉血栓病因的治疗颅内静脉血栓病因较为复杂，对于明晰疾病成因的颅内静脉血栓，针对病因的治疗具有较高的可行性，一般颅内静脉血栓成因主要包括血液成分改变（如孕产妇）、感染、炎性疾病、机械损伤、药物不良反应等，积极查找相关病因，进行应对治疗[5]。 2.2 抗凝治疗抗凝治疗治疗颅内静脉血栓行之有效，可改善高凝状态、预防肺栓塞、阻止血栓进展，临床存在许多抗凝药物，如华法林、肝素、非维生素K口服抗凝药，目前国内对抗凝药物治疗颅内血栓的研究也较多，多方研究显示[6,7]，法华林可降低脑卒中风险，改善患者高凝状态。而肝素类药物目前也有较大进步，主要以低分子肝素治疗为主，与普通肝素相比，低分子肝素抗栓作用更强，并且出血风险更小，半衰期也更长，不良反应发生率也因此下降，但单独使用一种抗凝治疗药物部分时候并不能满足治疗需求，适当调整治疗方案，采用联合用药的方式可能对提高治疗效果有更好的作用。 2.3 溶栓治疗溶栓是治疗颅内静脉血栓的一种重要方法，目前存在的治疗药物包括组织纤溶酶原激活剂以及尿激酶，主要用于经过系统抗凝治疗后无效或者病情加重的患者。但全身静脉溶栓治疗虽然治疗效果显著，但由此导致的并发症频发问题尚未解决，并且局部用药量较低，目前已经较少使用[8]。而局部介入溶栓治疗的原理为溶栓药物随着血液循环，自颅内静脉系统进入静脉窦，达到溶栓治疗目的，目前仍然使用广泛，但该方法不适用于静脉窦完全闭塞的患者[9,10]。 2.4 支架置入置入支架是目前尚在继续研究完善的一种新型治疗方案，将支架置入静脉窦释放，连同微导管一起拉出，利用支架网眼拉出大量血栓，配合术中局部溶栓达到溶栓治疗目的[11-13]。该方法效果优秀，可直接增大静脉窦内径，快速恢复血流，一般用于系统抗凝治疗无效的患者。 2.5 机械碎栓治疗机械碎栓是指利用微圈套器、球囊机械等对较大血栓进行破坏的治疗方法，一般用于病情迅速进展并且抗凝治疗效果不显著的患者，治疗后有较高的再通率，并且该方法可增大溶栓药物和血栓的接触面积，改善溶栓药物效果，因此和药物联合使用可能效果更为显著[14]。但该方法目前仍然不属于一线治疗方法，其主要弊端在于操作难度高，费用昂贵，并且术后并发症发生较为严重，因此仍然需要继续研究。 3.小结颅内静脉血栓形成病因多而复杂，并且治疗棘手，早期明确的诊断和及时的治疗缺一不可，随着对颅内静脉血栓的研究加深，诊疗技术也得到了长足的发展，目前通过CT配合MRI基本可做到早期明确诊断，并且采用抗凝治疗大部分患者可获得良好的预后，但目前国内对颅内静脉血栓形成的治疗方法研究仍然较少，部分新型的治疗仍然缺乏权威的疗效评估，因此仍然需要进行继续研究，为患者带来福音。【参考文献】 [1]朱继红，李炳强，汪砚雨.长期口服华法林治疗的心房颤动患者起搏器植入围手术期不同抗凝方式的比较[J].实用医院临床杂志，2018，(3):84-86. [2]阎仁福，邱晟，陈钟樑.口服抗凝药物患者轻型颅脑损伤病情变化特点[J].中华创伤杂志，2015，(7):612-613. [3]傅世龙，李军，袁邦清，等.创伤后颅内皮层静脉循环障碍的研究进展[J].中华神经医学杂志，2018，(7):733-737.