甲亢ppt课件

发 病 机 制
•遗传性疾病（基因缺陷）
•遗传相关性自身免疫性疾病 •体液与细胞免疫 •感染与精神因素影响的自身免疫性疾 病
T细胞免疫监护和调节功能遗传缺陷 精神剌激

应激
感染
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体内免疫稳定性受到破坏

禁忌株细胞失控



B细胞增生
辅助性T细胞协助 分泌大量TRAB

3)糖代谢
①糖→CO2+H2O+Q+ATP→血糖↓ ②糖吸收多、快 ③糖原分解↑ ④糖异生↑ 血糖↑ 血糖可 N ↑ ↓很少
2.神经、精神系统

1)兴奋：焦虑、易怒、多虑、失眠、思想 不集中、记忆力↓ 震颤(手、
眼睑、舌)腱反射亢进；

2)抑制：淡漠、抑郁、嗜睡(少数人、老
年、重症)
3.心血管系统

1)静息时心率加快 90-120次/分 2)S1亢进 常有I-II SM 3)收缩压↑ 舒张压↓ 脉压差增大
周围血管征：水冲脉、毛细血管搏动、枪击 音

4)心律失常：早搏 (A、V交界性)
房颤 (阵发、持久)

5)心脏增大：心衰
4．消化系统

①善食、易饥、消瘦(T3、T4→胃肠蠕动快) ②大便次数增多、腹泻、脂肪泻 ③肝脏损害、肝大、偶有黄疸

生殖系统：女：月经↓ 闭经 男：阳痿

内分泌系统：ACTH、皮脂醇、17羟↑(早期)
↓(晚期) TH→刺激儿茶酚胺受体→交感兴奋
二）甲状腺

多呈弥漫性、对称性肿大 质软 有弹性 部分有血管杂音，震颤 少数位于胸骨后
三）眼征

1.眼球突出： 突眼度一般<18mm (正常16 mm) 浸润性突眼≥18mm 2．瞬目减少(Stellwag)
5. 肌病：
慢性甲亢肌病：肌萎缩、肌无力(首先近端肌群)
分 急性甲亢肌病： 周期性麻痹 (男多见，随甲亢好转而好转) 类
重症肌无力 (与甲亢病情轻重无关) 眼肌
6. 其他：

血液系统： L cell ↑ (N ↓少) WBC 偏低
骨骼系统：
骨疏松 杆状指 尿钙↑血钙 N ↓
骨形成↑<<骨吸收↑→→
三、临床表现
◆20-40岁女性多见 男女比1：4-6 ◆多起病缓慢，部分患者有精神创伤、 感染、应激为诱因
1. 高代谢症群

1)脂肪分解→甘油、脂肪酸 →CO2+H2O+Q+ATP 消瘦、怕热、多汗、低热、工作能力↓ 胆固醇↓

2)蛋白分解→AA→CO2+H2O+Q+ATP 消瘦、乏力、抵抗力↓ 肌酸排泄↑



3．上眼睑痉挛，眼裂增宽
4．双眼下看时，上眼睑不能随眼球下垂(Von
Graefe征)

5．向上看时，前额皮肤不能皱起 6．辐辏不良(Mobius征) 严重突眼→眼睑不能闭 合→结膜角膜炎、溃疡、 全眼球炎→失明
凝视,眼眶周围 水肿
四）特殊临床表现
1．甲亢危象：

甲状腺机能亢进症
一 碘代谢
◆甲状腺含碘量约占整个机体含碘量1/5~1/3 ◆甲状腺重量仅为体重1/2500~1/10，000 ◆可见甲状腺中碘↑↑； ◆成人每日需碘25~50μg
1 摄入：食物、饮水、药、造影剂 成人100~200μg 每日最适宜摄入量 婴儿20~40μg 儿童50μg
2．吸收：小肠

病理
1. 甲状腺： 多呈不同程度弥漫性、对称性肿大或伴峡部肿 大，血管增生、充血。淋巴细胞浸润→至形成 淋巴滤泡→或出现淋巴组织生发中心 2. 眼： 突眼者，球后组织中脂肪浸润，眼肌水肿增 大。纤维组织增多，粘多糖沉积与透明质酸增 多， L cell与浆cell浸润 3. 胫前粘液性水肿
由于大量TH入血而致，病情严重，死亡 率高，多见于手术、感染、131I治疗早期
诊断：

四、 卵巢甲状腺肿伴甲亢 五、 仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者 1. 甲状腺炎 桥本甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 放射性甲状腺炎 2．药源性甲亢
Graves病
一、 病因 目前认为本病为自身免疫性疾病，是 一种伴TH合成、分泌过多、与遗传和 HLA有关，属于抑制性T淋巴细胞(TS cell)功能缺陷的器官特异性自身免疫疾 病
30~50%被甲状腺摄取
3．更新：慢 1~2%/日 4．排泄：主要由肾90% 正常人每日尿碘约50μg以上，如<50μg 即有发生地甲流行的可能，>100μg 则无。
二、 甲状腺激素的合成与释放
◆血内T4占80%(FT4占0.4‰) T3占20%(FT3占1‰)
◆只有FT3 FT4才有生物效应
◆人体约75%左右 T3是由T4在 肝肾脱一个碘原子转化而来
发病机制

应激、感染、创伤等环境因素作用于免 疫系统 →Ts 细胞的功能和数量减低，而 加重器官特异性 Ts 细胞的损害，从而减 低了对甲状腺辅助性 T淋巴细胞(Th cell) 的抑制。特异B淋巴细胞在特异T h淋巴 细胞的辅助下产生一组异质性免疫球蛋 白(TSAb)。
大量自身抗体TSAb(甲状腺刺激性抗体或甲状腺 刺激免疫球蛋白TSI)和THS结合抑制免疫球蛋白 TBII(甲状腺刺激阻断型抗体TSBAb)的作用导致 TH↑和甲状腺抗原表达增强→GD。由细胞产生 的细胞刺激因子如γ-干扰素等可引起甲状腺细胞 膜上的HLA-DR抗原表达，甲状腺C成为抗原表达 细胞，在刺激Tb细胞和促发这一自身免疫反应过 程中起重要作用。
甲亢分类
一、 1. 2. 3. 4. 5. 6. 甲状腺性甲亢 Graves病 多结节性甲状腺肿伴甲亢 自主性高功能甲状腺结节 甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌） 新生儿甲亢 碘甲亢
二、垂体性甲亢（TSH甲亢）
1. 垂体TSH瘤甲亢 2. 非垂体瘤致甲亢（垂体型TH抵抗症）
三、 伴肿瘤甲亢
1. 绒毛膜上皮癌伴甲亢 2. 葡萄胎伴甲亢 3. 肺癌和消化系癌（胃、结肠、胰）等伴甲 亢
Graves 病:体液免疫异常


ＴRAb 有两大类: TSAb、TBAb; TSAb与TSH受体相结合产生与TSH一 样的效应,导致T3T4分泌增加; TBAb与TSH受体相结合阻滞TSH与 TSH受体结合,并抑制TSH受体后的 信息传递; GD患者同时存在TSAb与TBAb两种或 更多抗体,这些抗体的不同的相互 作用导致不同的GD的病理生理变化。