腹泻简洁课件PPT

鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎


胃肠炎型和败血症型 新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为 败血症型，常引起暴发流行 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
真菌性肠炎

多为白色念珠菌所致。
2岁以下婴儿多见。
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时。 病程迁延，常伴鹅口疮。 大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液， 有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真 菌孢子和菌丝。
发病机制 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 消化吸收面积减少 营养物质吸收减少
粘膜受累，绒毛被破坏
双糖酶活性下降
载体减少
双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合
偶联转运吸收障碍
部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 病毒性肠炎发病机理
腹泻病
diarrhea
天津医科大学第二医院儿科 刘长山
定义
腹泻病（ diarrhea ） 是一组由多病原、多因素引起的以大 便次数增多和大便形状改变为特点的消化 道综合征
流行病学

发展中国家：5y以下儿童常见病，占死亡
病因的15%

中国：婴幼儿常见疾病，6m-2y发病率高 美国：常见病，死亡率低
一、易感因素

消化系统发育不健全
胃肠负担重
免疫系统发育不成熟
肠道菌群失调

人工喂养
一、易感因素
消化系统发育不健全
胃酸、消化酶量分泌少，酶活性低，不能适
应食物质和量的较大变化。
婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差。
婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾
功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊
分解食物
胃酸度下降
内源性感染
发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸） 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 胺类
肝解毒功能不全
毒素进入血循环 中毒症状
腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒
饮食不当引起腹泻发生机理
四、临床表现
（一）腹泻的共同临床表现
三大共同症状

中毒症状 发烧、烦躁不安、精神萎靡、意识 朦胧、昏迷。 胃肠道症状 呕吐或溢乳。腹痛、腹胀、厌食。 腹泻：大便数次——数十次／日， 性状各异。 大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。
水电酸紊乱症状 脱水、酸中毒、低血钾、低钙 和低镁、低磷。


（二）临床分型
按病情轻重分
轻型
无脱水和全身中毒症状，胃肠道症为主，
病因多为饮食和肠道外感染引起。
重型
除胃肠道症状较重外，伴全身中毒症状和脱水、 电解质紊乱、酸中毒。多由肠道内感染所致。
（二）临床分型
按病程分
急性腹泻
迁延性腹泻

致腹泻的联合危险因素
小于1岁； 看护人个人卫生差；
饭前不用肥皂洗手；
既往常患腹泻； 饮用水不洁； 禽蓄放养。
三、发病机制
产生腹泻的机制有： 分泌性：肠腔内电解质分泌过多 渗透性：肠腔内有大量不能吸收的具有 渗透活性的物质 渗出性：炎症所致的液体大量渗出 功能性：肠道运动功能异常 许多腹泻常是多种机制共同所致。
（二）非感染性因素 饮食因素
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）， 果汁，肠道刺激物。
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或 活性降低。
（二）非感染性因素
气候因素
冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过 多引起消化功能紊乱。
（二）非感染性因素
ETEC肠炎
5～8月多见 不限
空肠弯曲菌肠 全年。夏季 6月～2 炎（产毒株） 多见 岁 耶尔森菌 小肠结肠炎 沙门菌感染 冬春季节 4～ 9月 婴幼儿 2岁以下
5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、 黏液样、脓样或带血 大便次数可达30次以上，水样便、粘 液便或脓血便
迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、 迁延不愈的最为常见。人工喂养、营养不 良婴幼儿患病率高。 其原因为：
慢性腹泻
<2周 2周~2月 >2月
几种常见类型肠炎的临床特点
轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis
病 原 体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。 发病年龄：多见于6个月-2岁婴幼儿。 症 状： 起病急；
常伴发热和上呼吸道感染症状；
呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。
生长发育快，所需营养物质相对较多
胃肠道负担较重，易发生消化不良。
易感因素
免疫系统发育不成熟
肠道菌群
肠道黏膜上皮
肠道免疫系统
消化道有三个防御系统
易感因素
免疫系统发育不成熟 粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，
并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害
的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原
的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance,
感染性因素-肠道内感染
粪便中的轮状病毒颗粒
Photo Credit : F.P. Williams, U.S. Environmental Protection Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561 –570
ETEC
在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子
发病机制
附着到小肠粘膜上进行繁殖 肠毒素
不耐热肠毒素 Labile toxin, LT
激活
耐热肠毒素 stable toxin, ST
激活
腺苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP
鸟苷酸环化酶 GTP cGMP
抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌
还包括： 柯萨奇病毒(coxsackie virus)、
埃可病毒(echo virus)、 肠道腺病毒(enteric adenovirus) 环曲病毒(torovirus)
感染性因素-肠道内感染
发达国家
寄生虫 不明原因 轮状病毒 其他细菌
欠发达国家
不明原因 轮状病毒
大肠杆菌 细菌 星状病毒 腺病毒 杯状病毒 腺病毒 星状病毒 杯状病毒
产毒性细菌引起的肠炎
发病季节：多发生在夏季；
症 大 脱 预 状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全
身感染中毒症状；
便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞； 水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱 后：自限性疾病，自然病程 3-7 天。
侵袭性细菌引起的肠炎
可引起细菌性痢疾类似的症状

通常急性起病，伴有高热。 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味， 镜检有数量不等的白细胞和红细胞。 常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。
引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布
From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottRaven; 1996:1659.
感染性因素-肠道内感染

不同病原腹泻病临床特点
疾病名称 发病时间 年龄段 典型症状
轮状病毒肠炎 秋冬季
6～24月
大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏 液，无腥臭，每日数次至十余次。常 伴脱水和酸中毒。
同轮状病毒肠炎 呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的 水电解质平衡紊乱。 发热、呕吐、脓血便或水样便
诺沃克病毒肠炎
全年
较大儿 童


可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚 至感染性休克。 粪便培养可以找到相应的致病菌。

空肠弯曲菌肠炎 常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为 阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能 与格林—巴利综合征有关。
耶尔森菌小肠结肠炎 多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿 大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可 与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴 结炎。
发展中国家儿童腹泻发病率
2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因
WHO/UNICEF. Clinical management of acute diarrhea
25%
18%
急性呼吸道感染
15%
腹泻 疟疾 麻疹
艾滋病
围产期疾患
23% 4% 5%
其它
10%
Sources: The world health report 2003, WHO,Geneva.


乳具的消毒，家畜乳、配方奶。
肠道内感染途径
感染的 动物
感染 的人
水 食 物 易感人群
病原经粪—口途径
病因
（一）感染性因素
1. 病毒 2. 细菌 3.真菌 4.寄生虫
以前两者多见，尤其是病毒感染
1.病毒
寒冷季节，80%由病毒感染引起。
主要病原：轮状病毒(rotavirus) 星状病毒(astrovirus) 诺沃克病毒(Norwalk virus)、 札如病毒属(sapovirus)
轮状病毒肠炎
大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量 白细胞。 脱 水：多为等渗性脱水，常伴酸中毒和电 解质紊乱。 并 发 症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。 预 后：自限性疾病，病程3～8天。 病毒抗原检测：感染后1-3天即有病毒从大便排 出，最长可达6天，可检测出病毒抗 原（ELISA和PCR）。
Th1/Th2
IFN-γ or IL-4
Twk.baidu.comeg cells
IL-10 TGF-β
T
T
正常菌群：可以调节肠道 先天的和获得性免疫。
易感因素
人工喂养

母乳含有体液因子，巨噬细胞和粒细胞、溶酶 体、溶菌酶等，有很强的抗肠道细菌作用。

家畜乳比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍。 家畜乳免疫成分的破坏，如加热。
OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。
易感因素
免疫系统发育不成熟 婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃 酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等）， 和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发
育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。
同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。
易感因素
肠道菌群失调 新生儿正常肠道菌群未建立，某些因素可致肠道 菌群失调。正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。
（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ） 一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的 水平。 长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调， 肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变 形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念 珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。
肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻
肠毒素引起的肠炎发病机理——以ETEC为例
发病机制
侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）
水和电解质不能完全吸收
腹泻 便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状
侵袭性肠炎发病机制
发病机制 食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 肠道下部细菌上移并繁殖

胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。

肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增 加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起 各种营养物质的消化吸收不良。
迁延性腹泻-原因
3.真
菌
白色念珠菌、曲菌、毛霉菌等。
4.原
虫
蓝第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫等。
肠道外感染
(症状性腹泻）
肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其
他感染性疾病时常有腹泻症状。 肠外感染引起肠功能紊乱 病原体直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染） 大量应用抗生素引起肠道菌群失调
感染性因素
抗生素相关性腹泻
轮状病毒的结构与功能
1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现human rotavirus (RV)属呼肠病毒科RV属。
电镜下：65~75nm的20面体，核心45~50nm，周围包绕二层壳体，
故称轮状病毒。 常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。
内壳有22~24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，
感染性因素-肠道内感染
2.细

菌
致腹泻大肠杆菌
空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni） 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙门菌（鼠伤寒）、变形杆菌、 绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷 伯菌等
致腹泻大肠杆菌：
致病性 enteropathogenic E. Coli， EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. Coli， ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. Coli， EIEC 出血性 enterohemorrhagic E. Coli， EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. Coli， EAEC