关于肺栓塞
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影像杀手， 5
肺栓塞的分类
急性肺栓塞 ：是指栓塞物在一定范围内肺血管床
急剧的堵塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同， 临床表现亦多样化，从无明显变化到猝死。
慢性肺栓塞 ：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉
压逐渐升高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。
影像杀手，
6
肺栓塞的临床表现
100％。 肺动脉栓塞增强螺旋CT表现 肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩张，可以见到肺梗 死的表现及胸腔积液的表现。
影像杀手，
10
肺栓塞的影像学表现
非增强螺旋CT表现
非梗死性肺渗出 表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎
或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。 肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面， 中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次 级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还 可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（Hampton‘s hump）,但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似融冰状由外向内 逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不张、长条状的肺实 质的纤维瘢痕即Feischner线。 Mosaic Oligenmia（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级 小叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。
图7~10为溶栓治疗后两周图片
左、右肺动脉、左下肺及右上肺尖段内充盈缺损显示。
影像杀手， 22
CASE 2 急性肺栓塞！！！
病史摘要：男性，51岁。左下肢肿胀3 个月，活动后喘憋，痰中带血9天。
影像杀手，
23
影像杀手，
24
影像杀手，
25
简单分析影像
17
肺栓塞的影像学表现
超声检查
超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，对于中心型的 肺动脉栓塞有一定的诊断价值。但受到检查方法及机器质量 比较大的限制。可分为经胸检查及经食道超声心动图检查。
后者对中心型肺动脉栓塞的敏感性和特异性较高，它可以直
接显示肺动脉主干及左、右肺动脉的栓子的位置、形态和程 度。通过观察肺动脉瓣及右心室的动态功能，以及室间隔左 突和血流速度，间接提示肺栓塞的诊断。同时，对于有下肢 静脉血栓形成症状的病人，超声也有诊断价值。
断较难作出判断。灌注扫描用99m锝（99mTc）标记的人体白蛋白。单 纯的灌注扫描正常一般可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于 3.0mm的血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有假阴 性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也可产生假阳性结果。 通气扫描用127氙或133氙（133Xe）。肺通气和灌注扫描均正常可排除 肺栓塞的诊断。如通气扫描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。
影像杀手， 3
血栓形成的病理
影像杀手，
4
Hale Waihona Puke 肺栓塞的病理大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左 肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉 分又处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血 管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子的表面即逐渐为内皮样 细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血 流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓 过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺 梗死由受累血管大小，栓塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区 通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死， 很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞。 梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为 血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。
影像杀手， 11
肺栓塞的影像学表现
电子束CT
电子束CT扫描速度极快不需要控制呼吸，图像清晰。 肺动脉栓塞在电子束CT上的表现为: 直接征象 ①腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（76.9％）、附壁充
盈缺损（9.2％）、完全堵塞（9.6％）及轨道征（4.3％）。
②肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。 间接征象 部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺 纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。
影像杀手， 12
肺栓塞的影像学表现
CT血管成像（CTA）
对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造影剂， 在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重 建出3维对比增强的血管影像。CTA诊断中央性型肺栓塞 （即位于4级肺动脉及其以上）敏感性为82-100%，特异性
为92-96%，但对于4级以下分支的肺栓塞，敏感性为6386%，表明CTA适用于2-4级肺动脉栓塞的诊断。
影像杀手， 8
肺栓塞的影像学表现
数字减影血管造影（DSA）
能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段及亚段以下
部位的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标 准。肺动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺 动脉完全堵塞时可见血管截断，近端血管可增粗，远端肺 动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分支的多发性栓
影像杀手， 15
肺栓塞的影像学表现
放射性核素显像
放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q）作为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法
应用得比较广泛。但是其敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查， 敏感性为72.7%，特异性为77.8%。而且放射性核素检查不能直接显示
栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。对于重叠区域的诊
影像杀手， 7
肺栓塞的影像学表现
肺栓塞的X线平片表现有
肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、显影。 平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近端堵
塞，周围远端血流减少。
肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶分布。 肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较少见。 可见患侧胸腔积液。 由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。 另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至x线平片检查阴性。
塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高
压时肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩 张，肌小梁增粗。
影像杀手， 9
肺栓塞的影像学表现
CT检查 1. 螺旋CT 扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋CT检测对肺动脉主
干、叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达86～100%,特异性达92～
影像杀手， 26
CASE 3 慢性肺栓塞！！！
病史摘要：女性，54岁。发作性咳 嗽、胸闷50天。
影像杀手，
慢性肺栓塞CTA表现为
栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再通的 表现，可形成动脉蹼（web）。有的病例可见栓子钙化。肺 动脉较大分支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支 变细、扭曲，内乳动脉及支气管动脉扩张。
影像杀手， 14
肺栓塞的影像学表现
MRI MR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应用，多 方位观察图像是其特点。 肺动脉栓塞MRI表现有： ①中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，SE脉 冲序列T1WI栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在T2WI上栓子均呈高信号。 GRE电影MRI栓子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较SE序列 更清楚。MRA可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损。可伴有肺野 内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。 ②周边型： 可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为未见肺动脉内栓子 显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩大和右心室壁增 厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近 年来,随着MRI性能的提高, MR肺动脉造影和MR肺灌注扫描逐渐应用于临床。
影像杀手， 21
简单分析影像
图1~4为治疗前图片
图1轴位、图2 MPR重建图像显示：条形低密度充盈缺损骑
跨左、右肺动脉，右上叶肺动脉内充盈缺损，右侧胸腔积液。 图3轴位、图4 MPR重建图像显示：右上叶尖端中心型充盈 缺损（↑）。 图5轴位、图6 MPR重建图像显示：左下肺动脉内充盈缺损。
临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺 梗死及基础疾病有关。小范围的肺栓塞 无明显症状或仅有焦虑。大的肺动脉栓 塞或受累肺血管床范围广泛时，可表现
为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、
少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、 呼吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血 管杂音、心动过速、P2亢进，肺动脉 血压降低甚至休克和肺心病的体征。出 现肺梗死后，病人可突然发生劳力性呼 吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。
影像杀手， 18
CASE 1 急性肺栓塞！！！
病史摘要：女性，49岁。左下肢 肿痛一月，咳嗽、胸闷、心悸9天。
影像杀手，
19
1 2 3 4
影像杀手，
20
CASE 1 急性肺栓
塞！！！
病史摘要：女性， 49岁。左下肢肿 痛一月，咳嗽、胸 闷、心悸9天。
5 6 7 8 9 10
肺栓塞 pulmonary embolism
是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其
分支，组织血液供应受阻所引起的疾
患。常见的栓子是血栓，其余的为少 见的新生物细胞、脂肪滴 、气泡、静
脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管
头端引起的肺血管阻塞。由于肺组织 接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，
而且肺组织和肺泡间也可以间接进行
影像杀手，
13
肺栓塞的影像学表现
急性肺栓塞的CTA表现
为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。栓子位于
血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征 （vessel-cut-off sign），常引起病变血管的扩张。CTA有 助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞病变。对于临床表现类似 肺栓塞的夹层动脉瘤，CTA可除外诊断。
图1轴位显示：左上肺后段（↑）、右上肺前段肺动脉内 见充盈缺损。 图2轴位显示：左上肺后段的前亚段中心型充盈缺损 （↑）、尖段的前亚段完全闭塞（↑），右上肺前段的后亚 段内充盈缺损。 图3MPR重建图像显示：左上肺后段及前亚段内充盈缺损 （↑），双下肺动脉内亦见充盈缺损。 图4MIP重建图像显示：左上肺尖段的前亚段部分完全闭 塞（↑）。 图5肺窗显示：双上肺未见斑片影。 图6灌注显像前面观显示：左上肺尖后段、右上肺前段放 射性分布减低， 图7通气显像前面观显示：灌注显像所示的放射性分布减 低区明显改善。 图8~9灌注及通气显像右前斜位显示：右上肺前段灌注显 像放射性分布减低，通气显像明显改善。
气体交换，所以大多数肺栓塞不一定 引起肺梗死。
影像杀手， 2
肺栓塞的病因及发病机理
血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆 的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺动脉引起栓塞。 血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓形成的促进因素。 心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占40%，几乎涉及所有的心脏病， 合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率较高。 肿瘤：在我国为第二种原因，占35%，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒癌、白 血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。 妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产 术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。 其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气 栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因 素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
影像杀手，
16
肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现
高度怀疑：有二个以上的肺段大面积灌注缺损。
中度怀疑：有一到两个肺段广泛的肺灌注缺损，或单发肺
段匹配性放射性通气灌注缺损。 低度怀疑：任何部位片状散在性灌注缺损，伴有胸相异常， 或肺匹配性放射性通气灌注缺损。
影像杀手，
肺栓塞的分类
急性肺栓塞 ：是指栓塞物在一定范围内肺血管床
急剧的堵塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同， 临床表现亦多样化，从无明显变化到猝死。
慢性肺栓塞 ：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉
压逐渐升高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。
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肺栓塞的临床表现
100％。 肺动脉栓塞增强螺旋CT表现 肺动脉内可见充盈缺损、阻塞近端肺动脉扩张，可以见到肺梗 死的表现及胸腔积液的表现。
影像杀手，
10
肺栓塞的影像学表现
非增强螺旋CT表现
非梗死性肺渗出 表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎
或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。 肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面， 中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次 级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还 可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（Hampton‘s hump）,但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似融冰状由外向内 逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不张、长条状的肺实 质的纤维瘢痕即Feischner线。 Mosaic Oligenmia（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级 小叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。
图7~10为溶栓治疗后两周图片
左、右肺动脉、左下肺及右上肺尖段内充盈缺损显示。
影像杀手， 22
CASE 2 急性肺栓塞！！！
病史摘要：男性，51岁。左下肢肿胀3 个月，活动后喘憋，痰中带血9天。
影像杀手，
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影像杀手，
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简单分析影像
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肺栓塞的影像学表现
超声检查
超声心动图：对肺动脉栓塞的诊断也在应用，对于中心型的 肺动脉栓塞有一定的诊断价值。但受到检查方法及机器质量 比较大的限制。可分为经胸检查及经食道超声心动图检查。
后者对中心型肺动脉栓塞的敏感性和特异性较高，它可以直
接显示肺动脉主干及左、右肺动脉的栓子的位置、形态和程 度。通过观察肺动脉瓣及右心室的动态功能，以及室间隔左 突和血流速度，间接提示肺栓塞的诊断。同时，对于有下肢 静脉血栓形成症状的病人，超声也有诊断价值。
断较难作出判断。灌注扫描用99m锝（99mTc）标记的人体白蛋白。单 纯的灌注扫描正常一般可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于 3.0mm的血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有假阴 性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺内病变也可产生假阳性结果。 通气扫描用127氙或133氙（133Xe）。肺通气和灌注扫描均正常可排除 肺栓塞的诊断。如通气扫描正常而灌注扫描阳性，是诊断肺栓塞的依据。
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血栓形成的病理
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Hale Waihona Puke 肺栓塞的病理大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左 肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉 分又处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血 管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子的表面即逐渐为内皮样 细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血 流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓 过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺 梗死由受累血管大小，栓塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区 通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死， 很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞。 梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为 血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。
影像杀手， 11
肺栓塞的影像学表现
电子束CT
电子束CT扫描速度极快不需要控制呼吸，图像清晰。 肺动脉栓塞在电子束CT上的表现为: 直接征象 ①腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（76.9％）、附壁充
盈缺损（9.2％）、完全堵塞（9.6％）及轨道征（4.3％）。
②肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。 间接征象 部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺 纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。
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肺栓塞的影像学表现
CT血管成像（CTA）
对肺栓塞的诊断有重要价值。检查时从肘静脉团注造影剂， 在感兴区获得一组体积扫描数据，经过工作站后处理可重 建出3维对比增强的血管影像。CTA诊断中央性型肺栓塞 （即位于4级肺动脉及其以上）敏感性为82-100%，特异性
为92-96%，但对于4级以下分支的肺栓塞，敏感性为6386%，表明CTA适用于2-4级肺动脉栓塞的诊断。
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肺栓塞的影像学表现
数字减影血管造影（DSA）
能清楚显示血管异常。对肺动脉主干、叶、段及亚段以下
部位的栓塞均可以做出诊断。目前作为肺动脉栓塞的金标 准。肺动脉内栓子表现为血管腔内的充盈缺损。栓子将肺 动脉完全堵塞时可见血管截断，近端血管可增粗，远端肺 动脉分支减少或出现无血管区。肺动脉小分支的多发性栓
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肺栓塞的影像学表现
放射性核素显像
放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q）作为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法
应用得比较广泛。但是其敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查， 敏感性为72.7%，特异性为77.8%。而且放射性核素检查不能直接显示
栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。对于重叠区域的诊
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肺栓塞的影像学表现
肺栓塞的X线平片表现有
肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、显影。 平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近端堵
塞，周围远端血流减少。
肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶分布。 肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较少见。 可见患侧胸腔积液。 由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。 另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至x线平片检查阴性。
塞引起周围分支减少、变细、迂曲及截断。继发肺动脉高
压时肺动脉干及大分支扩张，外周分支变细。右心室腔扩 张，肌小梁增粗。
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肺栓塞的影像学表现
CT检查 1. 螺旋CT 扫描速度快，无创伤，图像清晰。通过螺旋CT检测对肺动脉主
干、叶段肺动脉血栓的诊断敏感性达86～100%,特异性达92～
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CASE 3 慢性肺栓塞！！！
病史摘要：女性，54岁。发作性咳 嗽、胸闷50天。
影像杀手，
慢性肺栓塞CTA表现为
栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再通的 表现，可形成动脉蹼（web）。有的病例可见栓子钙化。肺 动脉较大分支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支 变细、扭曲，内乳动脉及支气管动脉扩张。
影像杀手， 14
肺栓塞的影像学表现
MRI MR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应用，多 方位观察图像是其特点。 肺动脉栓塞MRI表现有： ①中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，SE脉 冲序列T1WI栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在T2WI上栓子均呈高信号。 GRE电影MRI栓子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较SE序列 更清楚。MRA可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损。可伴有肺野 内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。 ②周边型： 可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为未见肺动脉内栓子 显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩大和右心室壁增 厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近 年来,随着MRI性能的提高, MR肺动脉造影和MR肺灌注扫描逐渐应用于临床。
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简单分析影像
图1~4为治疗前图片
图1轴位、图2 MPR重建图像显示：条形低密度充盈缺损骑
跨左、右肺动脉，右上叶肺动脉内充盈缺损，右侧胸腔积液。 图3轴位、图4 MPR重建图像显示：右上叶尖端中心型充盈 缺损（↑）。 图5轴位、图6 MPR重建图像显示：左下肺动脉内充盈缺损。
临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺 梗死及基础疾病有关。小范围的肺栓塞 无明显症状或仅有焦虑。大的肺动脉栓 塞或受累肺血管床范围广泛时，可表现
为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、
少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、 呼吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血 管杂音、心动过速、P2亢进，肺动脉 血压降低甚至休克和肺心病的体征。出 现肺梗死后，病人可突然发生劳力性呼 吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。
影像杀手， 18
CASE 1 急性肺栓塞！！！
病史摘要：女性，49岁。左下肢 肿痛一月，咳嗽、胸闷、心悸9天。
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CASE 1 急性肺栓
塞！！！
病史摘要：女性， 49岁。左下肢肿 痛一月，咳嗽、胸 闷、心悸9天。
5 6 7 8 9 10
肺栓塞 pulmonary embolism
是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其
分支，组织血液供应受阻所引起的疾
患。常见的栓子是血栓，其余的为少 见的新生物细胞、脂肪滴 、气泡、静
脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管
头端引起的肺血管阻塞。由于肺组织 接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，
而且肺组织和肺泡间也可以间接进行
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肺栓塞的影像学表现
急性肺栓塞的CTA表现
为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。栓子位于
血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征 （vessel-cut-off sign），常引起病变血管的扩张。CTA有 助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞病变。对于临床表现类似 肺栓塞的夹层动脉瘤，CTA可除外诊断。
图1轴位显示：左上肺后段（↑）、右上肺前段肺动脉内 见充盈缺损。 图2轴位显示：左上肺后段的前亚段中心型充盈缺损 （↑）、尖段的前亚段完全闭塞（↑），右上肺前段的后亚 段内充盈缺损。 图3MPR重建图像显示：左上肺后段及前亚段内充盈缺损 （↑），双下肺动脉内亦见充盈缺损。 图4MIP重建图像显示：左上肺尖段的前亚段部分完全闭 塞（↑）。 图5肺窗显示：双上肺未见斑片影。 图6灌注显像前面观显示：左上肺尖后段、右上肺前段放 射性分布减低， 图7通气显像前面观显示：灌注显像所示的放射性分布减 低区明显改善。 图8~9灌注及通气显像右前斜位显示：右上肺前段灌注显 像放射性分布减低，通气显像明显改善。
气体交换，所以大多数肺栓塞不一定 引起肺梗死。
影像杀手， 2
肺栓塞的病因及发病机理
血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆 的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺动脉引起栓塞。 血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓形成的促进因素。 心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占40%，几乎涉及所有的心脏病， 合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率较高。 肿瘤：在我国为第二种原因，占35%，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒癌、白 血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。 妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产 术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。 其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气 栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因 素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
影像杀手，
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肺栓塞在放射性核素通气及灌注扫描上的表现
高度怀疑：有二个以上的肺段大面积灌注缺损。
中度怀疑：有一到两个肺段广泛的肺灌注缺损，或单发肺
段匹配性放射性通气灌注缺损。 低度怀疑：任何部位片状散在性灌注缺损，伴有胸相异常， 或肺匹配性放射性通气灌注缺损。
影像杀手，