流行性脑脊髓膜炎的临床表现ppt课件
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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26
Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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31
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
医学专题流行性脑脊髓膜炎1
部分病人发展为脑疝。枕骨大孔疝，病人昏迷加 深，瞳孔明显缩小或散大，双侧肢体肌张力增高， 呼吸不规则，潮式呼吸等。小脑幕裂孔疝常有同 侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对 侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭
3.混合型 兼有上述二型的临床表 现，常同时或先后出现，是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟 死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体 外能形成自溶酶，易自溶死亡
致病因素 ：荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘 膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1～2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高，多在 20×109/L以上，中性粒细胞也明 显增高，占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高，外观正常 典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高，而糖含量明显减少，有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎
3.混合型 兼有上述二型的临床表 现，常同时或先后出现，是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟 死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体 外能形成自溶酶，易自溶死亡
致病因素 ：荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘 膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1～2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高，多在 20×109/L以上，中性粒细胞也明 显增高，占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高，外观正常 典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高，而糖含量明显减少，有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎
流脑 PPT课件共24页
A、菌被消灭—不发病 B、相持状态—局部轻微卡他性炎（带菌者） 2、抵抗力差→上呼吸道感染（上感期）→败 血症（败血症期）、脑脊髓膜炎（脑膜炎期）
二、病理变化
（一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段
1 、上呼吸道感染期
2、败血症期
3、脑膜炎期
1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，
一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越 重。
3、脑膜炎期
细菌侵犯到脑膜→脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出 物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓 液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管 周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。
表现：① 剧烈头痛；② 呕吐；③ 小儿囟门 隆起；④ 昏迷、抽搐
（3）脑脊液改变 压力↑﹥200mm水柱，混浊，蛋白质含
量↑，细胞数↑（嗜中性粒细胞为主，达1000 个／mm3以上） ，糖↓，氯化物↓，细菌培养 （+）
（4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、
休克）
（二）暴发型
1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休克 型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏 综合征”（Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome）
2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理：
（1）内毒素作用→脑血管强烈痉挛→通透性↑→ 大量浆液渗出→脑水肿
（2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅 内压升高→脑疝
临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕 吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展→脑疝
小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔 疝（小脑扁桃体疝）
二、病理变化
（一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段
1 、上呼吸道感染期
2、败血症期
3、脑膜炎期
1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，
一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越 重。
3、脑膜炎期
细菌侵犯到脑膜→脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出 物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓 液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管 周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。
表现：① 剧烈头痛；② 呕吐；③ 小儿囟门 隆起；④ 昏迷、抽搐
（3）脑脊液改变 压力↑﹥200mm水柱，混浊，蛋白质含
量↑，细胞数↑（嗜中性粒细胞为主，达1000 个／mm3以上） ，糖↓，氯化物↓，细菌培养 （+）
（4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、
休克）
（二）暴发型
1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休克 型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏 综合征”（Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome）
2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理：
（1）内毒素作用→脑血管强烈痉挛→通透性↑→ 大量浆液渗出→脑水肿
（2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅 内压升高→脑疝
临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕 吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展→脑疝
小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔 疝（小脑扁桃体疝）
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护理措施
保持室内空气流通，注意 口腔、皮肤清洁护理，预 防继发感染。
中医治疗
中药汤剂
根据中医辨证论治的原则，使用 清热解毒、养阴活血等中药汤剂
治疗。
中成药
使用具有清热解毒、养阴活血等功 效的中成药治疗。
针灸推拿
通过针灸推拿等方法调节身体机能 ，缓解症状。
04流脑的案例分析 Nhomakorabea典型案例介绍
患者情况
患者为5岁男孩，出现发热、头 痛、呕吐等症状，后被诊断为流
脑。
流行病学史
患者居住在流脑高发地区，且家 中近期有邻居确诊为流脑。
临床表现
除上述症状外，还伴有颈部僵硬 、惊厥等严重症状。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、流行病学史和实验室检查 ，确诊为流脑。
治疗过程
患者接受了抗生素治疗，并进行了对症治疗，如 降温、止惊等。
预防措施
对患者家属进行了流脑防控知识的宣传教育，并 采取了必要的防控措施。
抗病毒治疗
针对病毒感染的治疗，使 用抗病毒药物如阿昔洛韦 、更昔洛韦等，抑制病毒 复制。
抗炎治疗
使用非甾体抗炎药或糖皮 质激素，缓解炎症反应， 减轻脑水肿等症状。
支持性治疗
补液治疗
对于高热、呕吐、腹泻等 症状，及时补充水分和电 解质，维持水、电解质平 衡。
营养支持
对于食欲不振、营养不良 的患者，给予营养支持， 如静脉注射营养液等。
案例总结
流脑是一种由脑膜炎奈瑟菌引起的急 性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播 。
对于流脑的诊断，需要结合临床表现 、流行病学史和实验室检查进行综合 判断。
流脑的典型症状包括发热、头痛、呕 吐、颈部僵硬等，严重时可出现惊厥 、昏迷等症状。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
临床表现
老年人流脑的特点: ① 老年人免疫功能低下，故暴发型发病 率高； ② 呼吸道感染症状多见，意识障碍明显， 皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高； ③ 病程长，并发症及夹杂症多，预后差， 病死率高；
④ 实验室检查白细胞数可能不高，示病 情重，机体反应差。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症
休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病
人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发
或流行，冬春季节多见，儿童易患。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（三） 人群易感性
人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新
生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐 降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉 兔疫，但不持久。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病全年均可发病，但有明显季节性，多发
生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感 染后可产生特异性抗体。
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网 膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细 菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是 内毒素。
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后，
血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物
质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜
2. 细菌培养
流行性脑脊髓膜炎
实验室检查
（四）免疫学检查
《流行性脑脊髓膜炎》课件
保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯，减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者，应立即采取隔 离措施，并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法，应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统，及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情，短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案，加强疫情监测和防控措施，加大宣传力度，有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二：某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情，及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例，学校立即启动应急预案，对病例进行 隔离治疗，同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ，疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病，通过飞沫 传播，临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周，起病急骤，病情凶险，病死率高，尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗，同时应加强宣传教育，提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三：某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性，注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例，由于家庭成员间的密切接触，疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗，家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生，加强家庭卫生管理，避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识
流行性脑脊髓膜炎课件
04
易感人群为儿 童和青少年， 尤其是5岁以下 的儿童
流行病学特征
01
传染源： 患者和带 菌者
02
传播途径： 飞沫传播、 接触传播
03
易感人群： 儿童、青 少年
04
流行季节： 冬春季节
05
流行地区： 全球范围内 均有发生， 发展中国家 发病率较高
临床表现
发热：体温升 高，持续时间 较长
头痛：头痛剧 烈，持续时间 较长
呕吐：呕吐频 繁，持续时间 较长
意识障碍：意 识模糊，持续 时间较长
皮肤瘀点：皮 肤出现瘀点， 持续时间较长
呼吸困难：呼 吸困难，持续 时间较长
2
流行性脑脊髓膜 炎的病因
病原体
01
病原体：脑膜 炎奈瑟菌
传播途径：飞 沫传播、接触
传播
03
感染人群：儿 童、青少年
04
症状：发热、 头痛、呕吐、 颈部僵硬、意
早期诊断，早 期治疗
针对并发症进 行对症治疗
加强护理，保 持呼吸道通畅，
防止窒息
预防措施
接种疫苗，提高 免疫力
加强锻炼，增强体 质，提高抗病能力
保持良好的个人卫 生习惯，勤洗手，
避免接触传染源
避免去人群密集的 地方，减少感染风
险
4
流行性脑脊髓膜 炎的预防与控制
疫苗接种
01
接种对象：易感 人群，如儿童、 老年人、免疫力
低下者等
02
接种时间：根据 疫苗类型和接种
计划进行接种
03
接种方式：肌肉 注射或皮下注射
04
接种效果：预防 流行性脑脊髓膜 炎，降低发病率
和死亡率
卫生习惯
01
流行性脑膜炎
休克型 脑膜脑炎型 混合型
.
34
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
.
35
脑膜脑炎型
起病急，高热、皮肤瘀点 主要特征是脑实质损害和颅内高压
.
36
混合型
以上两型先后或同时出现 病情更凶险，病死率极高
（二）病理解剖
败血症期
主要病变是血管内皮损害 皮肤黏膜局灶性出血 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器
可有广泛出血
.
18
脑膜炎期
主要病变在软脑膜和蛛网膜 可见脑膜血管充血、炎症水肿 颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害
.
19
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物
.
20
❖暴发性脑膜炎
病变主要在脑实质脑组织 充血、出血、水肿 严重者发生 脑疝 慢性病人可发生脑积水
.
25
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
脑膜炎期及恢复期四个阶段
.
26
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
普通型流脑. 的临床表现
27
前驱期（上呼吸道感染期）
•部分病人有低热、咽痛、 咳嗽等症状
• 持续1~2d
.
28
败血症期
▪毒血症症状 ▪皮肤黏膜瘀点
.
29
双下肢出血斑块
.
30
.
8
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
.
.
34
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
.
35
脑膜脑炎型
起病急，高热、皮肤瘀点 主要特征是脑实质损害和颅内高压
.
36
混合型
以上两型先后或同时出现 病情更凶险，病死率极高
（二）病理解剖
败血症期
主要病变是血管内皮损害 皮肤黏膜局灶性出血 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器
可有广泛出血
.
18
脑膜炎期
主要病变在软脑膜和蛛网膜 可见脑膜血管充血、炎症水肿 颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害
.
19
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物
.
20
❖暴发性脑膜炎
病变主要在脑实质脑组织 充血、出血、水肿 严重者发生 脑疝 慢性病人可发生脑积水
.
25
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
脑膜炎期及恢复期四个阶段
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
普通型流脑. 的临床表现
27
前驱期（上呼吸道感染期）
•部分病人有低热、咽痛、 咳嗽等症状
• 持续1~2d
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28
败血症期
▪毒血症症状 ▪皮肤黏膜瘀点
.
29
双下肢出血斑块
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30
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8
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
.
(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
2.乙型脑炎病毒为 病毒，其传播媒介 为
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
《流行性脑脊髓膜炎》课件
免疫疗法
对于严重病例，可以考虑使用免疫疗法，如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
01
02
03
04
密切观察病情
密切监测患者的病情变化，以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时， 应注意观察可能的副作用，如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ，如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ，易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品，如门把手、玩具等 ，也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后，出现高烧、头痛、呕吐等症状，经过及时诊断 和治疗，病情得到有效控制，最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，多种疫苗可选择，具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略，提高疫苗接种覆盖率，降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询，了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症，应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间，如有异 常反应，应及时就医。
03
对于严重病例，可以考虑使用免疫疗法，如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
01
02
03
04
密切观察病情
密切监测患者的病情变化，以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时， 应注意观察可能的副作用，如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ，如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ，易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品，如门把手、玩具等 ，也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后，出现高烧、头痛、呕吐等症状，经过及时诊断 和治疗，病情得到有效控制，最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，多种疫苗可选择，具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略，提高疫苗接种覆盖率，降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询，了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症，应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间，如有异 常反应，应及时就医。
03
流行性脑脊髓膜炎PPT课件
40
鉴别诊断
❖ 其它细菌引起的化脓性脑膜炎
无季节性，多散发 无瘀点瘀斑 多伴原发灶 病原学检查
41
❖ 结核性脑膜炎
TB病史或TB接触史 起病慢，病程长，TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF：毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌
42
❖ 流行性乙型脑炎
夏秋季 无瘀点瘀斑 脑实质损伤为主 CSF外观清亮
43
48
十.预防
❖ 管理传染源 症状消失后3天，不少于病后1周
❖ 切断传播途径 ❖ 保护易感人群：
脑膜炎球菌A群多糖菌苗（15岁以下） 药物预防：磺胺
49
A群（大流行，我国主要流行株） B，C群（散发和小流行） （2）脂寡糖抗原（LOS） （3）外膜蛋白型特异性抗原 （4）菌毛抗原
7
❖抵抗力
很弱 产生自溶酶
8
三.流行病学
❖ 传染源
带菌者 病人
9
❖ 传播途径 ——呼吸道飞沫直接传播
❖ 人群易感性 ——普遍易感 6m~2岁
10
❖流行特征
（1）地区性
38
七.并发症和后遗症
❖ 并发症 继发感染（肺炎） 化脓性迁徙性病变
❖ 后遗症 耳聋，失明，脑积水，癫痫等
39
八.诊断与鉴别诊断
❖ 诊断
确诊病例（confirmed case):脑膜炎奈瑟菌（+） 推定病例（presumptive case): 革兰阴性双球菌（+） 可能病例(probable case): 抗原实验（+），培养（-）
纠正酸中毒：重曹 血管活性药：654-2 ❖ 肾上腺皮质激素 ❖ 抗DIC ❖ 保护重要脏器功能
47
（三）暴发型脑膜脑炎型
在病原治疗同时，减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭 发生 ❖ 病原治疗：青霉素 ❖ 减轻脑水肿及防止脑疝：脱水 ❖ 控制呼吸衰竭：中枢性呼衰
鉴别诊断
❖ 其它细菌引起的化脓性脑膜炎
无季节性，多散发 无瘀点瘀斑 多伴原发灶 病原学检查
41
❖ 结核性脑膜炎
TB病史或TB接触史 起病慢，病程长，TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF：毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌
42
❖ 流行性乙型脑炎
夏秋季 无瘀点瘀斑 脑实质损伤为主 CSF外观清亮
43
48
十.预防
❖ 管理传染源 症状消失后3天，不少于病后1周
❖ 切断传播途径 ❖ 保护易感人群：
脑膜炎球菌A群多糖菌苗（15岁以下） 药物预防：磺胺
49
A群（大流行，我国主要流行株） B，C群（散发和小流行） （2）脂寡糖抗原（LOS） （3）外膜蛋白型特异性抗原 （4）菌毛抗原
7
❖抵抗力
很弱 产生自溶酶
8
三.流行病学
❖ 传染源
带菌者 病人
9
❖ 传播途径 ——呼吸道飞沫直接传播
❖ 人群易感性 ——普遍易感 6m~2岁
10
❖流行特征
（1）地区性
38
七.并发症和后遗症
❖ 并发症 继发感染（肺炎） 化脓性迁徙性病变
❖ 后遗症 耳聋，失明，脑积水，癫痫等
39
八.诊断与鉴别诊断
❖ 诊断
确诊病例（confirmed case):脑膜炎奈瑟菌（+） 推定病例（presumptive case): 革兰阴性双球菌（+） 可能病例(probable case): 抗原实验（+），培养（-）
纠正酸中毒：重曹 血管活性药：654-2 ❖ 肾上腺皮质激素 ❖ 抗DIC ❖ 保护重要脏器功能
47
（三）暴发型脑膜脑炎型
在病原治疗同时，减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭 发生 ❖ 病原治疗：青霉素 ❖ 减轻脑水肿及防止脑疝：脱水 ❖ 控制呼吸衰竭：中枢性呼衰
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4
（二） 普通型：
• 是最常见类型 • 占全部病例的90%以上 • 临床经过有前驱期、败血症期、
脑膜炎期及恢复期四个阶段
.
5
1.前驱期（上呼吸道感染期）
➢ 多数病人无此期表现 ➢ 部分病人有低热、咽痛、
咳嗽等症状 ➢ 持续1-2d
.
6
2 ．败血症期
★ 急起高热寒战，体温39-40℃， ★ 伴头痛、精神萎靡等毒血症症状 ★ 皮肤粘膜瘀点或瘀斑，为此期重要
.
11
恢复期
▪ 症状好转，体征消失 ▪ 约10%病人可出现口唇疱疹 ▪ 病人一般在1-3周内可痊愈
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12
恢复期皮肤Байду номын сангаас斑结痂
.
13
恢复期口唇疱疹
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14
（三） 暴发型：
• 儿童多见
• 起病急骤，病势凶险，病死率高
• 抢救不及时可在24h内死亡
• 临床分为三型
败血症休克型
脑膜脑炎型
混合型
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15
四、临床表现
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1
❖潜伏期：
1-10d，一般为1-2d
❖临床分型：
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型
• 普通型
• 暴发型
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2
（一）轻型
• 临床表现不典型 上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
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3
下 肢 皮 肤 出 血 点
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29
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21
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
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体征 ★ 少数病人脾肿大、关节痛 ★ 持续1-2d后进入脑膜炎期
.
7
败血症期
▪毒血症症状 ▪皮肤黏膜瘀点
.
8
败血症期双下肢皮肤瘀斑
.
9
败血症期上肢皮肤瘀斑
.
10
脑膜炎期：
▪ 此期多与败血症期症状同时出现
▪ 毒血症状：寒战、高热 ▪ 中枢神经系统表现:
- 头痛、呕吐、烦燥 - 神志淡漠或嗜睡 - 脑膜刺激征阳性
1．败血症休克型
• 起病急骤，发展快，24h内迅速出现循 环衰竭
• 瘀点迅速扩展融合成大片状 • 易发生DIC • 脑膜刺激征不明显 • 脑脊液多澄清，细胞数可轻度增加
.
16
双下肢皮肤瘀斑
.
17
2．脑膜脑炎型
• 起病急，高热、皮肤瘀点 • 主要特征是脑实质损害和颅内高压
＊ 头痛、呕吐 ＊ 意识障碍加深，迅速进入昏迷状态；
.
24
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25
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反复惊厥，锥体束征阳性 ＊ 脑水肿，严重者可发生脑疝
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18
3．混合型
• 以上两型先后或同时出现 • 病情更凶险，病死率极高
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19
婴幼儿流脑的特点
• 故临床表现不典型 • 呼吸道症状及消化道症状 • 有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥 • 囟门隆起 • 脑膜刺激征可不明显
.
20
老年流脑的特点
• 暴发型发病率较高,预后差， • 上呼吸道感染症状多见 • 意识障碍明显 • 皮肤粘膜瘀点瘀斑发生率高 • 病程长并发症及夹杂症多 • 白细胞不高者病情重
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