动静脉内瘘阻塞的诊断与治疗

动静脉内瘘阻塞的诊断与治疗
河北医科大学第三医
院肾内科李英
一．动静脉内瘘阻塞的原因与诊断
1.内瘘阻塞的原因
（1）血管硬化，吻合口狭窄
一些慢性肾衰竭患者的前臂浅静脉在动静脉内瘘手术前已受破坏，特别是糖尿病患者，血管条件更差。

若吻合技术不佳（动静脉对位不良、血管外翻吻合不严密、吻合口旋转、扭曲等）导致吻合口狭窄，以及相对粗糙的内瘘吻合口引起血液涡流，损伤血管内皮、激活凝血途径，都促进血栓形成，造成围手术期内瘘闭塞。

（2）穿刺、拔针压迫不当
在内瘘启用早期，静脉管壁较薄，逆穿时穿刺点在瘘口近侧，容易损伤血管形成血肿；近瘘口侧压力较大，易局部渗血，造成血管及其周围组织纤维化、内瘘血栓形成；同时由于血流的冲击作用，长期逆穿使内瘘血管扩张局限在穿刺点与瘘口之间，易形成动脉瘤，动脉瘤内又易形成血栓，使血流减少或血管闭塞。

改在近心端头静脉或贵要静脉向心方向顺穿，穿刺成功率高，拔针时压迫止血容易；并可逐渐从上而下选择穿刺点，使内瘘血管均匀扩张。

内瘘成熟后使用中，反复穿刺造成血管内膜损伤修复不完全，促使单核细胞、巨噬细胞、血小板黏附，引起纤维化及动脉硬化、管腔狭窄；形成血肿时，局部修复更困难。

拔针后压迫瘘管时间过长、过紧，压迫不当致渗血，都会不同程度导致血管硬化、周围组织纤维化及瘘管血栓形成，造成内瘘闭塞。

（3）动脉管路负压抽吸过大，超滤量过多、持续低血压状态正常动静脉内瘘血管通路可保证血液透析血流量达250～300 ml/min，但对大部分老年血液透析患者，由于动脉粥样硬化、血管弹性及韧性减弱，透析血流初速度直接提升到250 ml/min时，极易出现血管塌陷，甚至内瘘闭塞，应从150 ml/min 开始，渐进提升，防止并发症。

血液透析时超滤使患者体内潴留的水分排出、血容量减少，但组织间隙水分不能很快补充到血管中，造成血液浓缩、血液黏稠度增高，加大了血栓形成的机会。

若患者的周围血管对去甲肾上腺素、血管紧张素和醛固酮的反应性降低，使血管收缩与有效血容量减少不协调时，患者血压下降、心排量减少，导致内瘘低血流量，容易形成血栓。

血压持续下降使血管回缩，管壁黏膜粘连，也会造成动静脉内瘘的闭塞。

（4）血液高凝状态
血栓形成与出血常同时发生于血液透析患者。

这些患者的高凝状态与透后血液浓缩、促红细胞生成素纠正贫血过快、肝素诱导的血小板减少及高载脂蛋白血症等因素有关。

透析中肝素抗凝会增加出血危险；肝素又与血小板结合，促使血小板释放血小板因子4( PF4)，肝素与PF4结合形成抗原复合物，通过免疫介导产生抗肝素-PF4复合物抗体(主要为IgG)，IgG再与抗原复合物结合，通过Fc受体交联并活化血小板，致血小板颗粒释放，生成血栓烷，引起强烈的血小板聚集、血小板减少，导致血栓形成而阻塞血管。

糖尿病肾病患者更是凝血异常的主要危险人群，这与血液透析患者营养状况差、低蛋白血症、微炎症状态等有关，营养不良-慢性炎症-动脉粥样硬化三因素相互促进，增加血栓形成的机会。

2.内瘘阻塞的诊断
（1）临床检查和透析监测
经常对内瘘触诊、听诊，可及时发现内瘘通畅状况的变化；血液透析中密切监测静脉压及血流量，当出现瘘管抽空现象、静脉压增高、血流量不足，即提示瘘管狭窄，应进一步行影像检查证实。

（2）彩色多普勒超声
彩色多普勒血流成像能对静脉血栓的部位、范围、性质及栓塞程度作出判断，急性期血栓为低回声或极低回声，血栓与管壁轻度粘连，易于脱落。

随着病程的发展，腔内血栓可逐渐机化，与静脉管壁广泛粘连，图像表现为管壁变厚模糊，再管化和再内膜化，继而管腔逐渐变细，血流速度降低。

彩色多普勒血流成像能辨别出不同阶段的血栓，指导临床选择治疗方法。

（3）X线影像学检查
检查血管通路可采用CT血管造影、磁共振血管造影和数字减影血管造影（DSA），准确性高于超声，血管造影是评价血管通路结构的金标准。

二．动静脉内瘘阻塞的治疗
1.药物治疗
（1）抗血小板聚集药物
阿司匹林可使血小板的前列腺素合成酶乙酰化，抑制血管内过氧化物的生成，减少血栓素a2的生成，从而抑制血小板的聚集，对预防内瘘血栓堵塞有一定疗效，可提高内瘘术成功率。

但服阿司匹林后凝血酶原时间和部分活化凝血酶时间延长，增加胃肠道出血的危险，治疗中应该警惕，定期监测各项凝血指标和大便隐血。

（2）纤维蛋白溶解酶
包括链激酶、尿激酶及重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂等。

链激酶可引起过敏及药物抵抗等不良反应，较少使用；重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂溶栓的特异性强、全身作用小、出血率低，对急性血栓形成的疗效较佳，但价格昂贵；尿激酶是目前最常用的溶栓剂，它系一种丝氨酸蛋白酶，能特异裂解血浆中纤溶酶原第560位精氨酸与561位缬氨酸间的肽键，使纤溶酶原转为纤溶酶，从而水解纤维蛋白使血栓溶解，用于治疗血液透析患者自体血管内瘘、移植血管内瘘及中心静脉留置导管的血栓，获得了较好疗效。

溶通后还要维持治疗，预防溶通后即时发生再栓塞。

溶栓疗效主要取决于：①血栓形成时间：血栓形成6 h内溶栓疗效好，但48 h内溶栓仍可获得疗效。

②药物与凝血块接触的浓度：溶栓药物浓度越高、与血栓接触时间越长，溶栓效果越好。

③血管基础病变：只要内瘘血管有狭窄，都可能导致血栓再形成。

常见并发症是局部出血，也可导致肺栓塞、脑栓塞、周围动脉栓塞等严重并发症。

接受尿激酶治疗的患者应明确无活动性出血或出血倾向、无活动性肝病方可采用。

（3）中成药
活血化瘀中药可以抑制血小板聚集，预防血栓形成，广泛应用于治疗心脑肾疾病，也逐渐应用在动静脉内瘘血栓形成的防治上。

疏血通注射液：由水蛭、地龙两种动物类活血化瘀中药组成，具有抗凝、促进纤溶作用，可抑制血栓形成并能溶解已形成的血栓。

血栓性疾病是由凝血酶催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白，引起血液凝固所致，凝血酶是关键酶，具有强大的激活血小板和促凝血效能，故可通过抑制凝血酶活性防治动静脉内瘘阻塞。

水蛭所含抗凝血物质-水蛭素，能同凝血酶的催化中心及纤维蛋白原结合中心发生不可逆的结合，使凝血酶失活。

由凝血酶介导的各种效应均可被水蛭素抑制/阻断，水蛭素是目前发现的最强的凝血酶抑制剂。

水蛭含有的另一种组织胺物质，有扩张毛细血管、改善血液动力学及抗血小板聚集作用。

地龙所含有的蚓激酶，能刺激组织型纤溶酶原激活物（t-pa）释放增加，增强t-pa活性，降低t-pa抑制物的活性，从而激活纤维蛋白溶解酶原、抑制血小板聚集。

疏血通注射液用于防治动静脉内瘘血栓形成，能明显降低血浆黏度值、纤维蛋白原，对内瘘部分阻塞的患者有效，使内瘘血流量明显增加；对内瘘术后患者预防性用药能促进内瘘血管成熟。

未发生出血、药物过敏及肺栓塞等不良反应，安全性高。

红花注射液：红花有扩张血管，改善微循环和抑制血小板聚集作用，主要有效成份是红花黄色素，能促进纤维蛋白溶解，缩短血栓长度；能清除羟自由基与抑制脂质过氧化作用，保护血管内皮，减少血液有形成份黏附；还能抑制抗凝血酶ш分子解聚，使体内抗凝-凝血重新达到平衡，改善高凝状态。

在动静脉内瘘成形术后用红花注射液治疗，能改善术后高凝状态，减少吻合口栓塞的机会，促进内瘘的提早成熟和使用。

没有发生出血并发症。

2.手术和介入治疗
（1）血栓切除术
治疗动静脉内瘘血栓最确切的办法是血栓切除术后再吻合术，术后短期内内瘘即可再应用，但需切开皮肤分离疤痕组织，创伤大、出血多。

也可应用导管装置经皮切除血栓后再行经皮血管成形术（PTA）纠正血管狭窄。

（2）经皮血管成形术
内瘘狭窄的患者可行血管造影检查，确定狭窄的部位、范围、程度、血管内径以及血管壁有无血栓等，当造影显示＞50%的血管狭窄时，即可进行PTA治疗。

球囊成形术是治疗动静脉内瘘狭窄的有效方法之一，操作简单、创伤小，对患者的静脉保护良好。

扩张气囊的直径应等于紧邻狭窄区上游或下游的正常血管直径，两者有差异时首选较小的直径。

气囊加压时应缓慢，扩张狭窄血管应完全，其边缘应与未狭窄部位完全平行。

首次扩张后小于30%的狭窄可以不处理；如有超过30%的狭窄，而无血管壁损伤，将气囊直径增加1 mm后再次扩张。

治疗后能使动静脉内瘘狭窄消失，血流量维持在200 ml/min，未发生扩张部位再狭窄。

操作中要动作轻柔，避免引起瘘管破裂、假性动脉瘤形成等并发症。

为防止扩张后再狭窄，可经皮血管内扩张后放置血管内支架，但在不正常内皮细胞床置入这种支架后，通常加速内皮细胞增生，反而使再狭窄的发生率更高。

并且技术复杂，费用昂贵，大多数患者难以接受。

（3）Fogarty导管
Fogarty导管是血管外科的里程碑之一。

对于肢体血管栓塞，导管取栓术具有传统直视下血管切开取栓术无可比拟的优点。

Fogarty导管的球囊柔软光滑，对血管内膜的损伤小，可调整球囊的直径和压力，均匀地扩张血管壁，这种机械扩张作用可影响取栓后的血管通畅率。

血管条件不良的病人，静脉纤维化、动脉硬化及血管纤细（静脉或动脉的管径≤1.6 mm）是手术失败的原因，虽然可常规扩张血管，但一般仅限于扩张断端口，近心段血管狭窄不能解决，内瘘的失败率高。

若用Fogarty导管扩张，可有效地扩张纤细血管，提高手术成功率。

以下情况更适合Fogarty 导管扩张：①远离手术野的头静脉近心端局灶性狭窄；②多节段的头静脉狭窄；③吻合前的血管痉挛，经一般方法不能完全解除痉挛者。