全身炎性反应综合征与绞窄性肠梗阻的关系探讨

全身炎性反应综合征与绞窄性肠梗阻的
关系探讨
许炳华,吕国强,沈晓明
(无锡市第三人民医院,江苏无锡214041)
[摘要]　回顾性分析56例肠梗阻手术患者的临床资料,分析全身炎性反应综合征(SI RS)和肠绞窄、肠坏死的关系。

发现绞窄性肠梗阻SI RS阳性率为8018%(21/26),而单纯性肠梗阻SI RS阳性率为2010%(6/30),两者比较有统计学差异(P<0101);SI RS阳性患者中出现肠坏死8114%(22/27),SI RS阴性患者出现肠坏死619%(2/
29),两者比较有统计学差异(P<0101)。

认为SI RS能够提示肠梗阻出现肠绞窄。

[关键词]　脓毒症综合征;绞窄性肠梗阻;诊断
[中图分类号]　R574.2 [文献标识码]　B [文章编号]　10022266X(2008)0120078202
绞窄性肠梗阻是指在肠梗阻时发生血运障碍,常在短时间内出现肠坏死,其病死率高。

早期诊断、及时手术治疗是治愈的关键。

2004年7月～2006年12月,我们对56例肠梗阻手术患者的临床资料进行回顾性分析,以探讨全身炎症反应综合征(SI RS)对绞窄性肠梗阻诊断价值。

1　资料与方法
1.1　临床资料　在我科行手术治疗的56例肠梗阻患者中,男36例、女20例,年龄24～83岁。

术中证实为绞窄性肠梗阻26例,单纯性肠梗阻30例。

1.2　研究方法　收集56例肠梗阻患者术前体温(T)、脉搏(P)、呼吸(R)、血中性粒细胞数量(WBC)等资料。

根据1991年美国危重病医学及胸科协会联席会议上首次提出的SI RS诊断标准,判断每例肠梗阻术前是否存在SI RS。

分析SI RS与肠绞窄和肠坏死的关系。

1.3　统计学方法　采用SPSS1410软件对数据进行χ2检验。

2　结果
绞窄性肠梗阻SI RS阳性率为8018%(21/26),而单纯性肠梗阻SI RS阳性率为2010%(6/30),两者比较有统计学差异(P<0101);SI RS诊断肠绞窄的敏感度为8018%,特异度为80%。

SI RS阳性患者中出现肠坏死8114%(22/27),SI RS阴性患者出现肠坏死619%(2/29),两者比较有统计学差异(P< 0101);SI RS判断肠坏死的敏感性为9311%,特异性为8114%。

3　讨论
绞窄性肠梗阻常从单纯性肠梗阻发展而来,是一类迫切需要手术干预的疾病,如不及时处理会导致严重的致命的并发症,如内毒素性休克、脓毒血症和多脏器功能衰竭等,故早期诊断尤其重要。

SI RS 是许多疾病的早期表现且诊断标准简单易行,因此,如能采用SI RS判断肠管是否发生绞窄,则对临床正确及时选择治疗方案有指导意义。

人体发生感染、创伤、休克时,可通过不同途径激活释放T NF2α、I L21等促炎症介质,参与机体防御反应。

但T NF2α、I L21等本身对组织细胞具有损伤作用,并且能诱导其他细胞产生另外一些细胞因子或炎症介质,如I L26、I L28、P AF、NO等。

T NF2α、I L21所诱导的上述炎症介质又能诱导组织细胞产生下一级炎症介质,同时还可反过来刺激单核、巨噬细胞进一步增加T NF2α、I L21的产生。

细胞因子之间的相互作用,导致细胞因子的数量不断增加,形成一个巨大的细胞因子网络体系,使炎症反应不断扩大,当超出机体代偿能力时,机体出现过度的炎症反应,引起广泛组织细胞损伤,产生SI RS[1,2]。

当I L26等升高时还可使SI RS向多脏器功能衰竭综合征过渡[3],从而在临床上出现T、R、Pa O
2
、WBC改变。

绞窄性肠梗阻时肠壁静脉血回流受阻,肠黏膜淤血、缺血,黏膜屏障通透性增加,并且肠内容物滞留,细菌大量繁殖,产生大量毒素引起肠道的炎症反应,并通过菌群移位,进入胃肠道相关的淋巴组织中,刺激单核巨噬细胞系统释放上述炎症介质或细胞因子,出现SI RS的临床表现。

本文资料显示SI RS 对判断绞窄性肠梗阻及肠坏死均具有较高的敏感性和特异性,表明肠梗阻患者如出现SI RS即提示存在肠绞窄或肠坏死的可能,其可作为绞窄性肠梗阻的预警指标。

本研究还表明绞窄性肠梗阻有1912% (5/26)患者无SI RS表现,而SI RS阳性却有2816%
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(5/27)患者无肠坏死。

因此,
只凭SI RS 一项指标尚不能肯定地判断是否存在肠绞窄或肠坏死,需结合腹部体征等综合考虑,才能进一步提高对绞窄性肠
梗阻的诊断正确率。

[参考文献]
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[2]Cavaill on J M ,Adib 2ConquyM ,Fitting C,et al .Cyt okine cascade in
sep sis [J ].Scand J I nfect D is,2003,35(9):5352544.
[3]浦践一,曹凤宏,邱方,等.血清C 2反应蛋白和白细胞介素26在危
重病患者中的临床价值[J ].中国综合临床,2004,20(6):5032
504.
(收稿日期:2007210219)
[基金项目]河南省杰出青年基金资助项目(0312002100);河南省自
然科学基金资助项目(021*******);河南省医学创新人才工程项目
(2002114)。

3通讯作者
,E 2mail:qiaohl@zzu .edu .cn
青霉素类过敏反应与特异性I gE 抗体的研究
杨　静,乔海灵
3
(郑州大学临床药理研究所,河南郑州450052)
[摘要]　采用放射过敏原吸附试验法检测248例青霉素过敏患者和101例正常人血清中4种药物青霉素G 、青霉素V 、氨苄西林和阿莫西林(PG 、P V 、AP 、AX )的8种抗原决定簇特异性I gE 抗体。

发现青霉素过敏患者血清中特异性I gE 抗体总的阳性率为57126%;过敏性休克和荨麻疹患者中PG 的阳性率最高,其他症状患者中P V 阳性率最高;只检测BP O 2I gE 一种抗体的阳性率(21137%)低于检测8种抗体(57126%);过敏患者特异性I gE 抗体阳性率随时间的延长呈下降趋势。

认为青霉素过敏患者血清中存在次要抗原决定簇I gE 抗体,与主要抗原决定簇一样发挥着重要作用。

[关键词]　药物过敏;青霉素V;I gE
[中图分类号]　R967 [文献标识码]　B [文章编号]　10022266X (2008)0120079202
药物过敏反应中,青霉素类抗生素的发生率居首位[1]。

免疫学研究证实青霉素类过敏反应主要是由I gE 抗体介导的Ⅰ型过敏反应,但其过敏机制至今尚未阐明。

2002年5月～2003年4月,我们采用放射过敏原吸附试验(RAST )法检测248例青霉素过敏患者血清中8种特异性I gE 抗体,以探讨青霉素类药物过敏反应的发生机制。

1　资料与方法1.1　临床资料　248例青霉素过敏患者中,男125例、女123例,年龄(23108±10183)岁。

其中对青霉素G (PG )、氨苄西林(AP )和阿莫西林(AX )过敏的分别为212、14、9例。

135例为用药后出现过敏反应症状,110例为皮试阳性,其他3例为有过敏家族史的患者。

选择101例健康人作对照。

所有受试者均无过敏家族史及过敏史。

1.2　主要药品、试剂及仪器　W hat m an542滤纸,P LL49多聚赖氨酸,溴化氰,PG 钠,青霉素V (P V )
钾,阿莫西林(AX ),氨苄西林钠,125
I 标记的鼠抗人
I gE 抗体,胎牛血清,自制主要抗原决定簇纸片(BP O 2P LL 、P VO 2P LL 、AP O 2P LL 、AXO 2P LL ),自制次要抗原决定簇纸片(BP A 2P LL 、P VA 2P LL 、AP A 2P LL 、AXA 2P LL )。

γ2免疫计数器,超低温冰箱,分析天平,
电热恒温水槽,高速台式离心机,气浴恒温振荡器,快速混匀器。

1.3　检测方法　采用RAST 方法测定血清特异性I gE 抗体,试管内分别加入检测的抗原纸片,向试管中加患者血清25μl,另用新生儿脐带血清做阴性对照。

恒温振荡器中孵育3h 。

抽去血清,用P BS (pH =712)洗3次(每次加3m l P BS,放置10m in )后,抽
去P BS,加125
I 标记的抗I gE 抗体50μl;另取1支试
管,加入50μl 125
I 标记的抗I gE 抗体作为放射总量。

恒温振荡器孵育过夜。

抽去125
I 标记的I gE 抗体,用P BS 洗3次后,抽去P BS,γ2计数器进行放射测定。

结果表示采用公式125
I 摄取百分数(RAST 值):RAST =测定管每分钟放射量/放射总管每分钟放射量×100%。

HLA 2DRB 基因型采用直接计数法,基因频率=阳性基因数/总个体数×2,DR51、DR52、DR53基因频率=阳性基因数/总个体数。

1.4　结果判定标准　以正常人血清特异性I gE 抗体基础值为依据,按单侧99%的可信区间确定正常值范围,即x ±2133s ,超出此值为阳性,按阳性反应
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