病理生理学呼衰

•部分肺泡通气不足
VA↓， Q N， VA/Q ↓ (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等

肺泡通气/血流比例失调 •部分肺泡通气不足
(2）机制： 部分肺泡通气↓, 血流N/↑
VA/Q ↓


静脉血未能 充分动脉化
“功能性分流” (Functional shunt) “静脉血掺杂”(Venous admixture)
病因和发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
肺通气功能障碍
限制性通气障碍 概念： 病因： 肺泡扩张受限
（restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
?
呼吸中枢 ↓ 神经 ↓ 肺泡扩张 呼吸肌 动力系统 ↓ 胸廓 ↓ 胸膜腔 O2 → 气管、支气管↓ 肺通气 肺泡 O2↓肺泡膜 肺换气 肺泡毛细血管
正常
功能性分流
功能性分流： 正常：仅占肺血流量3% 慢阻肺时：可达30%~50%
肺泡通气/血流比例失调 •部分肺泡通气不足
(3）动脉血的血气变化：
PaO2 PaCO2
？
部分肺泡通气不足
代偿性通气增加
功能性分流
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2


病肺 0.8

全肺 健肺 0.8 =0.8 0.8 0.8
指肺泡膜面积减少或 异常增厚和 弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
病因：
•肺泡膜面积减少(>50%)
•肺泡膜厚度增加 •弥散时间缩短
弥散障碍 (diffusion impairment) 血气变化特点：
• 肺泡膜病变在静息时一般不出 现血气异常
PO2（KPa）
肺泡PO2
13.3 10.7 8.00 5.33 （2） 正常
弥散障碍
肺泡通气/血流比例失调 解剖分流增加
thickness：<1µm
肺泡
O2
血浆 CO2
R B C
Surface size： about80m2 安静状态下用40m2
毛细血管
弥散速度 ∝
呼吸膜面积
呼吸膜厚度
Structure of alveolar-capillary membrane
肺换气功能障碍 弥散障碍 (diffusion impairment) 概念：
诊断呼衰的主要血气标准：
PaO2(mmHg) (KPa) PaCO2(mmHg) (KPa) 正常成人 80～100 (100) 10.7～13.3(13.3) 36～44(40) 4.8～5.9 (5.4) 呼吸衰竭 <60 <8.0 >50、正常、降低 >6.7、正常、降低
成人海平面静息时：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg
肺泡-Cap膜损 伤和通透性↑
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
引起呼衰的机制：
肺水肿 透明膜形成
弥散障碍
肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
功能性分流
当吸入气氧浓度（FiO2 ） ＜20%时
呼吸衰竭指数 (respiratory failure index, RFI) RFI =
PaO2(mmHg) FiO2(%)
RFI ≤ 300（正常值：500）时可诊断为呼衰。
概述
分类
根据血气改变
I 型 II 型 III 型
PaO2 ↓ ↓ ↓ PaCO2 N （低氧血症型） ↑ （高碳酸血症型） ↓
静脉血完全未 经气体交换 真性分流 (true shunt)
真性分流（true shunt):
支气管扩张症
肺A
动-静 脉短路
肺不张等
无通气 但有血流
肺V
解剖分流↑
类似解剖分流
真性分流与功能性分流有何异同？
true shunt
Functional shunt
鉴别方法：
吸入纯氧
PaO2 ↑ PaO2 (N)
（obstructive hypoventilation)
胸 廓
o 胸外段阻塞 吸气性呼吸困难
吸气
(inspiratory dyspnea) 呼气
气道内压＜大气压
气道内压＞大气压
阻塞加重
阻塞减轻
吸气性呼吸困难
o 胸内段阻塞
吸气
呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea) 呼气
气道内压＞胸内压
（obstructive hypoventilation)
病因： 呼吸运动的“管道系统”受阻
①气道自身病变
②气道管腔被阻塞 ③气道周围组织病变等
阻塞性通气障碍
（obstructive hypoventilation)
气道阻塞类型：
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
阻塞性通气障碍 •中央性气道阻塞 o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
肺泡膜增厚
2.67
（1）
肺动脉
0 0
毛细血管
0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
PO2 PCO2 (mmHg) PvCO2
PaO2
80
60
46
40
20
PvO2
40 0 0.25 0.50
PaCO2
•PaCO2的增值与PaO2降值成一定比 例关系，其比值相当于呼吸商。 前提：单纯性通气不足
PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
16.0 13.3 10.7 kPa 8.00 PAO2
5.33
2.67 2
PACO2
4 6 8 10 肺泡通气量 (L/min)
病因和发病机制
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
概念： “休克肺”
由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭. 临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧 血症为特征。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
病因：
•理化因素 •生物因素 •全身性病理过程等
非典元凶-冠状病毒
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
发病机制：
致病因子 激活中性粒细胞 和血小板 释放体液介质 微血栓
0.75 (s)
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人，虚线为肺泡膜病变患者
弥散障碍 (diffusion impairment) 血气变化特点：
• 肺泡膜病变在静息时一般不出 现血气异常 •肺泡膜病变在体力负荷增加时 的 血气变化（单纯性弥散障碍）：
PaO2 ↓
PaCO2正常
肺换பைடு நூலகம்功能障碍 肺泡通气/血流比例失调
(2）机制： 部分肺泡血流↓, 通气N

VA/Q↑
肺泡通气未 充分利用
“死腔样通气” (Dead space like ventilation)
正常
死腔样通气
死腔样通气： 正常：生理死腔仅占潮气量30% 肺血管病变严重：可达60%~70%
肺泡通气/血流比例失调
•部分肺泡血流不足
(3）动脉血的血气变化：
肺换气功能障碍
解剖分流增加
概念：
一部分静脉血经支气管静脉和极少的 肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解 剖分流（auatomic shunt）。 正常：约占心输出量的2%~3%
解剖分流增加 原因与机制：
支气管 扩张症
肺不张 肺实变 动-静脉短路开放
支气管血管扩张
部分肺泡完全 无通气



60
CO2 和 O2 40 含 量 20
(ml/dl)
CO2解离曲线
氧解离曲线
0
20
40
60
80
100mmHg
PCO2和PO2
血液氧和二氧化碳解离曲线
部分肺泡通气不足
代偿性通气增加
功能性分流
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2


病肺 0.8

肺
O2
血液循环
组织 细胞
O2
CO2
CO2
肺通气
肺换气 气体在血液中 组织 细胞内氧 的运输 换气 化代谢
外呼吸
内呼吸
呼吸全过程示意图
概述
概念 呼吸衰竭(respiratory failure)：
指由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分压（ PaO2 ）低于正 常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分 压（PaCO2 ）异常的一种病理过程。
正常静息状态下：
肺泡通气量（VA): 4L/min 肺血流量（Q):

5L/min
VA/Q :


0.8
肺泡通气/血流比例失调 概念：
肺总通气量和总血流量正常 但部分肺泡通气（VA ）或(和)血流（Q） 分布不均匀
部分肺泡 VA/Q 不正常


肺泡通气/血流比例失调 存在生理性肺泡通气与血流比例 不协调
气道内压＜胸内压
阻塞减轻
阻塞加重
气道阻塞类型：
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的 小气道阻塞
•外周性气道阻塞 (expiratory dyspnea)
吸 气 呼 气
呼气性呼吸困难
用力呼气
阻塞减轻
阻塞加重
小气道闭合
•外周性气道阻塞
等压点:
(equal pressure point)
分类
根据主要发病机制：通气障碍型
换气障碍型