肝源性糖尿病 李卓燃PPT模板

4. 磺脲(SU)制剂（格列本 脲）、双胍类制剂：肝源性 糖尿病患者原则上禁用，因 为并不能很好地控制血糖， 以及可导致肝损害及乳酸酸 中毒。
5. α-葡萄糖苷酶抑制 剂（阿卡波糖）：可改 善餐后高血糖，肝源性 糖尿病患者多餐后血糖 增高，故该制剂对其有 较高使用价值。
治疗
6. 胰岛素治疗：应及早使用 胰岛素，因为仅部分较轻的肝 源性糖尿病可经饮食治疗和口 服α-葡萄糖苷酶抑制剂后使 血糖控制满意。
治疗
1.积极合理治疗 肝脏疾病，尽量 避免静脉输注大 量葡萄糖及长期 大量使用利尿剂 。
3. 运动疗法：对 于肝源性糖尿病一 般鼓励进行适量的 日常生活活动，活 动时间不宜过长以 患者体力和耐力及 肝功能为基础，制 定符合本人状况的 运动程序。
2.饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾 肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲张的肝硬化 患者，注意选用适宜的高纤维膳食的摄入，有肝性 脑病，则限制蛋白质的摄入等。
7.新型抗糖尿病药物：如促胰 岛素分泌剂瑞格列奈(诺和 龙) 。 8.肝移植，胰腺移植，胰岛细 胞移植等外科治疗方法。
附：肝源性糖尿病降糖治疗控制标准
• 门脉高压症：可引起侧支循环开放、脾肿大和脾
功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、 肝掌和肝功能减退的表现。
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典型“三多一少”症状 结合实验室检查结果
• 空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄 入
FPG <6.0mmol/L(110mg/L) ≥7.0mmol/L(126mg/l) （需另一天再次证实）
• 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生; • 2）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致; • 3）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状
腺的疾病;
• 4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、 尿糖升高;
• 5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引 起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准:空腹血糖 ≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病 病史。
5.营养因素：营养缺乏可 使胰岛β细胞变性，而长期 摄食高糖或静脉输注大量葡 萄糖亦可能过度刺激胰岛β 细胞，使之衰竭。
药物影响：肝硬化患者常因腹 水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类 （双氢克尿噻）及呋塞米（速尿） 对血糖的影响尤大，长期使用该类 药物可致糖耐量减退，血糖升高。
缺钾、缺锌：肝硬化患者有时 血钾虽正常，但体钾或可交换钾 已有减少。此外，肝硬化患者多 有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖 的利用。
肝源性糖尿病
姓名：李卓燃 时间：2016-05-07
病历分享
患者，男，48岁，因间断双下肢麻木、
水肿1个月为主诉入院。患者1月前自觉双下 肢麻木，间断双下肢水肿，偶伴腹胀、纳差。 9年前曾因肝硬化、消化道出血行脾动脉栓 塞术。既往无糖尿病史及糖尿病家族史，查 体：巩膜轻度黄染，双下肢可见散在斑片状 色素沉着，轻度指凹性水肿。门诊查谷丙转 氨酶30U/L，谷草转氨酶32U/L，总胆红素 35.9 umol/L，直接胆红素20.4 umol/L，白 蛋白25g/L；血糖15.0mmol/L。
正常 糖尿病
6.0~7.0mmol/l
IFG
糖尿病的诊断
肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢 紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量 减低为特征. 这种继发于肝实质损害的 糖尿病称之为肝源性糖尿病(hepatic diabetes)，属II 型糖尿病但又与之有所 不同。
1. 外周组织胰岛素受体数目减少及 生理作用下降，使这些组织对胰 岛素生理作用的敏感性降低，形 成胰岛素抵抗。
肝硬化：由一种或多种病因长期或反复作用 形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝 硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。 病理：有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性 再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶 结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而 发展为肝硬化。早期可无明显症状，后期则以肝 功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受 累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发 感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
多数患者先有乏力、纳差、腹胀
及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体 征，多无糖尿病症状体征，仅实验 室检查符合糖尿病诊断，其多饮、 多食不明显与肝病者常有食欲减退 有关。即使在病情非常严重时本病 患者多无糖尿病神经及血管并发症 ，极少发生酮症酸中毒。
肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般符合下面几条可 诊断：
2. 肝硬化患者血浆胰高血糖素、生 长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮 抗物质水平由于肝脏对其灭活减 少而升高，从而产生外周组织的 胰岛素抵抗。
4. 肝炎病毒及其免疫 复合物或毒物可同时损 害肝脏和胰岛β细胞。
3. 酶活性降低：患肝病时参与糖 酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的 多种酶活性降低，肝糖原合成降低， 肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下 降，调节糖代谢功能减退。